Interpretacion retinografia digital, en Congreso samfyc 2011, taller retinografia digital

1. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 1
Recuerdo histórico.
La historia de la medicina está jalonada de acontecimientos relevantes que han
marcado el desarrollo que presenta la práctica de la medicina actual. En lo referente a
la exploración ocular, la fecha de 1851 supone un acontecimiento trascendental, ya que
el físico y fisiólogo alemán Herman Von Helmholzt (1821–1894) construye el primer
oftalmoscopio (1), que permite observar el polo posterior del ojo y desterrar el término
de “catarata oscura” al que se hacía referencia para describir las enfermedades de esta
zona del ojo, y que el oftalmólogo berlinés Albrecht Von Graefe se ocupa de introducir
en la clínica diaria (2), lo que permite describir la pigmentación de la retina (1853), el
vaciado del nervio óptico en los casos de glaucoma (1855), la congestión papilar en los
tumores cerebrales (1866), la TBC miliar de la retina (1867) y la diferenciación de los
distintos tumores de la retina (1868). Estos primeros artilugios ofrecían imágenes
directas, poco amplificadas y con una escasa visión panorámica.
En 1852, Ruete, introdujo la oftalmoscopia indirecta, lo que mejoró la exploración
retiniana, si bien la débil fuente de luz del sistema supuso una limitación a la
observación. Posteriormente Liebreich (1855) y Engelhardt (1878) aportan otras
novedades tecnológicas (3).
Las primeras alteraciones
vasculares retinianas fueron detectadas
por Mauthner (1860), que advirtió de las
variaciones en el calibre de las arteriolas
en las retinas de los hipertensos, más
adelante Gowers (1882) describe los
microaneurismas, como una de las
primeras manifestaciones de la
retinopatía diabética y Gunn (1889) los
característicos cruces arteriovenosos de
los hipertensos.
Oftalmoscopio de Von Helmholtz
Hasta 1950 no pudo disponerse de lámparas incandescentes que mejoraron la
percepción de la retina (4). A partir de aquí, surgen diversos dispositivos de
observación indirecta binocular.
En 1948, Hans Goldmann, inventó una lente de contacto de tres espejos que
permitía obtener una imagen microscópica binocular del fondo de ojo (4). Al mismo
tiempo Karl Hruby, introdujo la lente cóncava que lleva su nombre y que ofrece una
visión sin contacto, aunque este tipo de técnica fue desplazada por lupas con alto poder
de refracción, que ofrecen sin contacto y con la lámpara de hendidura una visión rápida
y cómoda.
Desde 1972 disponemos de una técnica, como es la angiografía con fluoresceina,
que vino a enriquecer el diagnostico y valoración de las patologías coriorretinianas, y
que se ha incorporado de forma habitual al estudio previo al tratamiento de la
retinopatía diabética. En la década de los 90, se desarrolla ampliamente esta
técnica, e incluso se pone en valor, mediante el verde de indocianina, en la patología
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2. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 2
coroidea. Casi al mismo tiempo aparecieron la electrorretinografía multifocal, tomografía
computerizada óptica y la ecografía Doppler.
En la actualidad, la retinografía digital nos ofrece una fiable, cómoda y válida
forma para la detección precoz de las distintas lesiones retinianas y posibilidad de
disponer de archivos de imágenes que nos permitan comparar la evolución de los
pacientes (5-11). Además, esta técnica permite incrementar la concordancia
interobservador, así como la mejora de la sensibilidad y especificidad, frente a la
oftalmoscopía directa, algo que limita la utilización de ésta, como así han puesto en
evidencia algunos estudios (12-14). Con estos argumentos, parece evidente que el reto
para los profesionales está servido.
Recuerdo embriológico.
La retina deriva del neuroectodermo. La vesícula óptica primitiva se invagina
durante su crecimiento y forma la vesícula óptica secundaria, que presenta dos hojas:
externa e interna. De la hoja externa deriva el epitelio pigmentario retiniano y de la hoja
interna derivan las restantes nueve capas retinianas. Entre estas dos hojas queda un
espacio virtual que a lo largo de la vida puede hacerse real en procesos patológicos
tales como el desprendimiento de retina.
Histología.
De todas las capas del globo ocular, la
retina ocupa la más interna. En contacto con
ella encontramos, en su cara interna, el
humor vítreo a través de la hialoides; por
fuera se relaciona con la úvea (membrana de
Bruch) y la coriocapilar. Por su parte anterior
limita con el epitelio ciliar de la pars plana
con el que se continúa. En esta zona la retina
forma una corona circular dentada llamada
ora serrata. Tanto a nivel de la papila como
de la ora serrata la retina establece uniones
firmes con las capas subyacentes. A la
observación presenta un color rojizo debido a
que, por su transparencia, insinúa la coroides
subyacente.
La retina presenta histológicamente diez capas, que de fuera hacia dentro son las
siguientes:
1) Epitelio pigmentario retiniano.
Corresponde a las células del epitelio pigmentario y deriva de la hoja externa de
la vesícula óptica. Las siguientes capas lo harán de la hoja interna. Es un epitelio de una
capa de células hexagonales que descansan sobre una lámina basal íntimamente unida
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3. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 3
a la membrana de Bruch. La ausencia de estas células deja ver la coroides y sus vasos,
que siguen un trayecto distinto a los de la retina, como ocurre en los casos de atrofia
retiniana (miopes…) y en el albinismo.
2) Fotorreceptores.
En esta capa están situadas las prolongaciones externas de los conos y
bastones. En esta porción externa de los fotorreceptores se encuentran los pigmentos
visuales.
3) Membrana limitante externa.
Se encuentra entre las prolongaciones externa e interna de los fotorreceptores.
No es una verdadera membrana sino las prolongaciones de las células de Müller entre
los intersticios que separan las membranas plasmáticas de los fotorreceptores.
4) Nuclear externa.
Corresponde a la porción interna de los fotorreceptores. En ella se encuentran
los núcleos celulares.
5) Plexiforme externa.
Donde se localizan las sinápsis entre los fotorreceptores y las células bipolares.
6) Nuclear interna.
Lugar que ocupan los núcleos de las células bipolares. Estas constan de cuerpo
celular con su núcleo y dos prolongaciones: externa, que conecta con los
fotorreceptores, e interna que establece sinápsis con las células ganglionares. Existen
varios tipos: bipolares de bastón, de cono y enanas, estas últimas recogen la
información de un solo cono.
7) Plexiforme interna.
A este nivel se establecen las sinápsis entre las células bipolares y las
ganglionares.
8) Células ganglionares.
Esta capa corresponde a los cuerpos de las células ganglionares.
9) Fibras nerviosas.
Es la capa de fibras nerviosas de Henle y en ella encontramos los axones de las
fibras ganglionares que se orientan y dirigen hacia la papila óptica para formar el nervio
óptico.
10) Limitante interna.
Corresponde a los pies internos de las células de Müller y marca la separación
entre retina y vítreo.
La fóvea carece de las capas nuclear interna, plexiforme interna, células
ganglionares, y fibras del nervio óptico.
En el espesor de estas diez capas encontramos, además, otros tipos celulares:
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4. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 4
- Células de Müller. Son las células más grandes de la retina, forman el
armazón retiniano sirviendo de soporte y se extienden desde la limitante externa
hasta la interna. Además de la función arquitectónica tienen una función nutritiva
sintetizando y almacenando glucógeno que suministran a las neuronas
subyacentes.
- Células horizontales. Se sitúan en la capa nuclear interna entre las
células bipolares. Son neuronas de asociación que establecen conexiones
horizontales. Su cuerpo es plano y tanto sus terminaciones protoplasmáticas
como su cilindroeje se distribuyen por la capa plexiforme externa.
- Células amacrinas. Como las anteriores son neuronas de asociación
que se sitúan en la capa nuclear interna. A diferencia de las células horizontales
carecen de cilindroeje y sus terminaciones, en forma de plexo, acaban en la capa
plexiforme interna.
- Astrocitos. Son células estrelladas cuyas prolongaciones se distribuyen
alrededor de las fibras ópticas y de los elementos vasculares.
Recuerdo fisiológico.
La nutrición retiniana es diferente según las capas y proviene de dos zonas: el
tercio externo de la retina que la recibe de la coriocapilar, mientras que los dos tercios
internos corren a cargo de la arteria central de la retina. La capa plexiforme externa
marca el límite entre estos dos territorios.
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5. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 5
La circulación proveniente de la arteria central de la retina actúa como una
circulación terminal sin anastomosis entre territorios subyacentes y nada más entrar en
el globo ocular pierde la lámina elástica interna. Su
territorio capilar se sitúa a dos niveles: superficial,
entre la capa de fibras nerviosas y la de células
ganglionares, y otro profundo entre la nuclear
interna y la plexiforme externa. Estas dos redes
capilares establecen anastomosis que las
mantienen en comunicación. Los capilares no
presentan fenestraciones lo que constituye, junto
con las células de Müller y los astrocitos que
tapizan los vasos por fuera, la barrera
hematorretiniana anterior. El epitelio pigmentario
es el que regula la barrera hematorretiniana
posterior, entre coroides y retina.
SINAPSIS RETINIANAS
Primera sinapsis
En la plexiforme externa.
Entre los fotorreceptores y C.
bipolares
Entre los fotorreceptores y C.
horizontales
Segunda sinapsis
En la plexiforme interna
Entre las C. bipolares y C.
ganglionares
Entre las C. amacrinas y C.
ganglionares
Tercera sinapsis
Extrarretiniana
En el cuerpo geniculado externo
La luz proveniente del exterior llega a la retina, la atraviesa completamente y es
recogida por los pigmentos visuales de los fotorreceptores, la luz se transforma en un
impulso químico. El fotorreceptor realiza otro cambio en la manera de transmitir la
información y convierte esa energía química en un impulso eléctrico que envía a la
célula bipolar y de ella al cuerpo geniculado externo a través de los axones de las
células ganglionares. Desde aquí, el impulso eléctrico se dirige a la corteza occipital
donde se procesarán las imágenes.
Concepto de Oftalmoscopia.
El término oftalmoscopio se debe al oftalmólogo griego Andreas Anagnostakis, el
cual cambia el de “augenspiegel” (espejo de ojo), con el cual Hermann von Helmholtz
había designado al aparato diseñado por él (1).
Entendemos por oftalmoscopia al examen no invasivo del interior del ojo, siendo
la retina la estructura ocular más habitualmente observada. Para que la imagen se
forme adecuadamente, hemos de contar con la transparencia de los medios oculares,
ya que el foco de luz penetra por el orificio pupilar, que en condiciones normales, y
sometido al estímulo luminoso, tiene tendencia a provocar miosis. Una vez proyectado
el foco sobre la retina, éste se refleja con la correspondiente imagen y vuelve por el
mismo orificio pupilar hacia el observador.
Tipos de observación retiniana.
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6. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 6
- Oftalmoscopia Directa. La que se realiza con el oftalmoscopio convencional de
mano. Se trata de un sistema de lentes que proporcionan una imagen de 15 aumentos.
En el oftalmoscopio directo la imagen que se obtiene es recta o directa. Es la utilizada
habitualmente en Atención Primaria, ya que es una herramienta portable, de fácil
manejo y que con buenas ópticas permite disponer de la imagen de la retina en
cualquier lugar. Como inconveniente podemos apuntar el tener que desarrollar una
destreza en la técnica y la existencia de una cierta variabilidad interobservador.
- Oftalmoscopia Indirecta. La que se obtiene al interponer una lente convexa (16
a 20 dioptrías) entre el ojo del observador y el paciente. La imagen que se obtiene
resulta ser más pequeña, invertida y estereoscópica, según el poder dióptrico de la lente
utilizada (mayor poder indica menor tamaño y mayor ángulo de visión). En este caso, el
médico se sitúa a mayor distancia del paciente. Suele estar reservada a los
oftalmólogos.
- Biomicroscopía del Fondo de ojo. Es
necesaria la Lámpara de hendidura y lentes de
diferentes tipos (lente de tres espejos de
Goldman...). Permite una visión casi
microscópica de la retina. Se realiza en la
consulta del oftalmólogo.
- Retinografía digital. Se trata de una
fotografía digital del fondo de ojo del paciente.
El desarrollo tecnológico más reciente, nos
permite obtener imágenes mediante
retinógrafos digitales, que ofrecen una forma de observación retiniana que evita ciertos
inconvenientes de la oftalmoscopía, con archivos digitales permanentes, y así valorar la
evolución en el tiempo de las lesiones detectadas.
Técnica.
El instrumento imprescindible para realizar la exploración de Fondo de ojo en
Atención Primaria, es el oftalmoscopio de mano o directo. Se trata de un juego de
lentes insertadas en una rueda desde las - 20 a + 20 dioptrías, un espejo y una fuente
de luz, que permite mediante un potenciómetro graduar la intensidad luminosa, situadas
en el cabezal extraíble del oftalmoscopio, que se fija a un mango donde se sitúa la
batería. Existen diferentes modelos de oftalmoscopios directos, aunque lo importante
en este tipo de aparataje es la calidad de la óptica. Se encuentran en el comercio dos
tipos de oftalmoscopios directos, en función del tipo de visión que ofrecen, por un lado
los tradicionales que permiten un campo de visión limitado, a través del cual nos vamos
desplazando por la retina, y los panorámicos en los que el campo de visión es mayor, lo
que permite mayor comodidad en la realización del fondo de ojo y evita en ambiente de
penumbra en la habitación, al contactar directamente con la órbita (imagen…).
Para la realización de la técnica se ha de procurar un ambiente adecuado, con
escasa luminosidad, con el paciente sentado
en un sillón con respaldo para la cabeza,
retirando gafas o lentillas. Indicaremos al
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Detección y tto. precoz
Reduce tiempos de espera.
Evita desplazamientos innecesarios.
Evita derivaciones de pacientes sin
retinopatía.
Proporciona archivos duraderos, con
posibilidad de comparación y empleo de
historia única.
Mejora la coordinación primaria
/especializada.
Ventajas de la retinografía digital
Pacientes con traumatismo craneal
previo, que requieran revisión de los
reflejos pupilares.
Antecedentes de glaucoma de ángulo
estrecho o ataques de glaucoma agudo.
Hipermétropes > 3 dp.
Contraindicaciones de la dilatación pupilar

7. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 7
paciente que fije la mirada en un punto concreto por encima de nuestro hombro.
Tomaremos el oftalmoscopio por el mango con la mano dcha. si pretendemos observar
el ojo dcho. del paciente, o con la mano izqda. si pretendemos explorar el ojo izqdo, a
una distancia de unos 20-50 cts, observando el reflejo luminoso de la retina, con las
dioptrías en el punto “0”, y acercarnos progresivamente hasta 2 a 3 cts. del ojo del
paciente y sin poner demasiada intensidad luminosa para evitar el reflejo fotomotor de la
pupila. Posteriormente enfocaremos hasta obtener una imagen nítida de la retina.
Para la realización de la retinografía digital disponemos de modernos retinógrafos
no midriáticos, que permiten obtener imágenes de buena calidad de la retina, sin tener
que realizar midriasis, aunque ésta es siempre aconsejable y que suele estar en manos
del personal de enfermería, específicamente entrenado para esta técnica. El protocolo
propuesto para la retinografía consiste en realizar una fotografía central, otra temporal y
una última nasal de cada ojo, y así disponer del máximo campo para la visualización de
posibles lesiones.
Técnica de
dilatación pupilar.
Aunque el examen del
Central Temporal Nasal
Fondo de Ojo puede
realizarse sin dilatación pupilar, ésta se hace necesaria cuando queramos realizar una
exploración completa de la retina y dependiendo de la miosis que cada paciente
provoque al proyectar la luz del oftalmoscopio en el iris, sobre todo por falta de
colaboración del paciente, opacidad de medios, niños pequeños, poca experiencia en la
técnica o cuando se desee examinar la retina periférica. En algunas ocasiones
podemos prescindir de la midriasis, tal es el caso de la observación de la papila, para lo
que necesitamos un haz de luz estrecho, sobre todo cuando estamos valorando un
traumatismo craneoencefálico.
Para provocar midriasis se utiliza
habitualmente en Atención Primaria la
Tropicamida en colirio. Instilaremos una
o dos gotas en cada fondo de saco
conjuntival (es conveniente advertir al
paciente que provoca cierta molestia) y
esperaremos 10 a 15 minutos hasta
obtener una adecuada midriasis.
Previamente realizaremos una pequeña
anamnesis para descartar posible clínica
y/o antecedentes de glaucoma, además
de realizar una exploración del ángulo
iridocorneal, que puede aparecer
Mejora del campo visual al dilatar la pupila
disminuido en el caso de la existencia de glaucoma. No existe ninguna contraindicación
frente al glaucoma crónico de ángulo abierto (el más frecuente). En cualquier caso,
debido a los efectos pasajeros de la tropicamida (4 a 6 horas) tampoco existe un riesgo
que suponga un freno a la dilatación pupilar. Es recomendable disponer de pilocarpina
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8. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 8
al 2%, por si se presentaran signos o síntomas clínicos glaucoma yatrógeno. Utilizamos
Tropicamida al ser un fármaco de rápida midriasis, rápido efecto máximo, más corta
reversión de efecto, baja relación acomodación/cicloplejia y escasos efectos
secundarios.
Orden de visualización.
Oftalmoscopía: Es interesante seguir una sistemática en la exploración del
Fondo de Ojo, que nos permitirá sacarle el máximo rendimiento a la exploración. Por
ello seguiremos un orden en la visualización:
- Papila óptica. La Papila óptica carece
- Vena y Arteria Nasal inf.
de fotorreceptores, lo que provocará
- Retina sup. (Mirar hacia arriba).
menos miosis. Es el punto de partida de
- Retina nasal (Mirar hacia la nariz).
toda exploración.
- Retina inf. (Mirar hacia abajo).
- Vena y Arteria Temporal sup.
- Retina Temporal (Mirada temporal).
- Vena y Arteria Nasal sup.
- Mácula.
- Vena y Arteria Temporal inf.
Retinografía Digital: Lo primero que debemos tener en cuenta es la identificación
correcta del paciente, aunque la mayoría de los programas vinculan la imagen a la base
de datos de los pacientes. Posteriormente hemos de hacer lo propio con la retina que
estamos visualizando (dcha./ izda.) y para ello disponemos de una regla básica,
localizando la papila y la relacionamos con la mácula, de forma que cuando la papila
está localizada a la dcha. de la mácula, se tratará del ojo derecho y viceversa.
Seguiremos con la valoración de los
campos de forma ordenada:
- Papila
- Mácula
- Retina temporal: superior / inferior
- Retina nasal: superior / inferior
En cada ojo se valoran los campos
Mácula Papila
temporal superior (2), temporal inferior (6),
nasal a papila (1), temporal a mácula (5), papila
y mácula (3 y 4), anotando si hay o no lesiones de retinopatía o si estas zonas
exploradas no son valorables.
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Retinografía de un ojo dcho. donde se identifica
la papila a la dcha. de la mácula.

9. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 9
Calidad de la imagen.
Es importante, y de forma previa a la lectura, la valoración de la calidad de la
imagen, que en la mayoría de las ocasiones viene condicionada por la colaboración del
paciente, la transparencia de los medios y la destreza del técnico. En algunas
ocasiones nos enfrentamos a imágenes que no tienen la calidad suficiente para realizar
una lectura con la mínima garantía, por lo que no dudaremos en remitir al paciente para
repetir la prueba. En caso de que la prueba sea realizada con la misma calidad, hemos
de valorar otra alternativa (oftalmoscopía indirecta o directa / derivación oftalmología).
Por otro lado, evitaremos realizar la prueba a personas que nos planteen ciertas
dificultades, como cataratas importantes, leucoma de córnea, trastornos psiquiátricos y
parkinsonianos con gran componente tremórico.
Calidad de la imagen
En algunas ocasiones será necesario procesar la retinografía con los programas de
tratamiento digital, para poder mejorar la capacidad lectora y calidad de la imagen, o
bien mediante manipulado de los controles del monitor (brillo / contraste). Al manipular
estos controles, podemos mejorar el detalle del parénquima y vasos, pero empeora la
imagen de la papila. Hemos de realizar el manipulado digital en copias, para preservar
la imagen inicial.
Otra cuestión a tener en cuenta, son los posibles artefactos detectables en la
fotografía digital. Los artefactos son elementos que se visualizan en la imagen, pero
que no están presentes en la retina. Pueden presentarse a modo de destellos
luminosos, sombras de formas más o menos definidas, manchas oscuras, etc…, y que
en no pocas ocasiones plantean dudas diagnósticas, si bien es habitual que éstos se
repitan en distintas fotografías y en el mismo cuadrante. La experiencia en la lectura y
el hecho de Indicaciones que los artefactos de la observación se repitan retiniana con cierta en frecuencia, Atención Primaria.
permitirá despejar las
posibles dudas.
Para el diagnóstico:
Alteraciones visuales en general.
Alteraciones neurológicas.
Enfermedades renales.
Glaucoma (excavación papilar).
Arteriosclerosis.
Degeneraciones maculares.
Miopes.
Para el seguimiento y evaluación de enfermedades crónicas:
HTA.
Diabetes.
Para el Alteraciones Alteraciones Enfermedades renales.
Glaucoma excavación papilar).
Arteriosclerosis.
Degeneraciones maculares.
Miopes.
Para el y crónicas:
HTA.
Diabetes.
Pedro Mengual Luque
Buena Límite Mala

10. Interpretación de la retinografía digital y fondo de ojo . 10
Pedro Mengual Luque

11. FONDO DE OJO NORMAL
Si los medios transparentes no tienen color, la
imagen que obtendremos resulta de la composición de
las estructuras retinianas, coroides y esclera. Presenta
un color anaranjado-rojizo, según la concentración de
hemoglobina circulante en la coroides y la capa
pigmentaria de la misma. En función de la edad del
paciente, el aspecto del F.O. será diferente, de manera
que en el anciano pierde el brillo que muestra la retina
del joven y aparece con un color más parduzco con
surcos, dando un aspecto atigrado al fondo.
Identificaremos las siguientes estructuras:
Papila: Formación redondeada, ligeramente
ovalada en el eje vertical de un diámetro aprox. de
1,5/1,7 mm, de coloración blanquecino-amarillenta,
debido a la mielina de los axones del nervio óptico, de
bordes definidos (a veces algo difuminado el borde
nasal), que al llegar a este punto dejan la mielina para
distribuirse por la capa de fibras de la retina y
conforman aquí el llamado anillo neurorretiniano, en el
que en ocasiones se fijan pequeñas cantidades de
melanina, como variante de la normalidad. Es habitual
la presencia de una excavación fisiológica hasta en un
85% de los individuos. La papila sirve de unidad de
medida en el Fondo de Ojo, de manera que a la hora de
referirse al tamaño de una lesión de hablará de ½,1 ó 2
papilas de extensión.
Vasos retinianos: Presentan diversa variabilidad
en los individuos.
- Arterias: De color rojo claro, con cierto reflejo, algo
más estrechas que las venas (relación A/V = 2/3), sobre
las que suelen cruzar.
- Venas: De color más oscuro, con menor reflejo y
arquitectura variable. Es destacable que en los vasos
que emergen sobre la papila se puede observar el latido
venoso (no en todos los individuos), dato valorable a la
hora de estudiar un posible síndrome de hipertensión
intracraneal (la ausencia de latido venoso no confirma la
sospecha, pero su presencia lo excluye).
Mácula: Aparece como una zona de coloración
Retinografía normal de un joven
Adulto de mediana edad
Anciano
algo más intensa, avascular, en la retina central, de 2,5
diámetros de papila. En ella reside el punto de máxima agudeza visual, lo que
convierte a esta zona de especial observación, ya que cualquier patología que en ella
se produzca producirá efectos más dramáticos. En su centro se puede distinguir la

12. Fóvea o pequeña depresión de aprox. 1 diámetro papilar, con su Foveola, que provoca
un destello luminoso en individuos jóvenes. Aquí es donde se forman invertidas las
imágenes del mundo exterior. A veces, la Fóvea aparece con un color amarillento,
debido al contenido de un pigmento carotinoide llamado xantofila (mácula lútea). Está
formada por un mosaico apretado de conos, fotorreceptores especializados en el
análisis : agudeza visual, contrastes, colores . No hay bastones en la fóvea.
LESIONES ELEMENTALES
Lesiones de la Papila: La papila puede presentar gran cantidad de semiología,
pero conviene atender a tres variables que nos permitirán ordenar la patología, como
son: el borde o anillo neurorretiniano, coloración y excavación, por lo que en base a
éstas, podemos distinguir las siguientes modificaciones patológicas:
- Papiledema o papila de éstasis, donde se borran los bordes.
- Papilitis o inflamación de la papila.
- Atrofia óptica o papila pálida, que se produce al destruirse las células
ganglionares, tras un fenómeno isquémico o inflamatorio.
- Excavación patológica (glaucoma), cuando la relación excavación/tamaño
de papila es > ó = 0,3.
- Ausencia de papila, por falta congénita de cierre del polo posterior
(coloboma).
- Membrana epipapilar.
Alteraciones vasculares:
* Arterias: Dilataciones (estadios iniciales de la HTA), tortuosidades (signo
de Ligeau-Pavíatortuosidad de arterias perimaculares), estrechamientos
focales (sólo se considera patológico un estrechamiento de ½ ó > del diámetro
papilar), opacificaciones (pérdida de transparencia por engrosamiento parietal,
embolizaciones o infiltraciones de la pared).
* Venas: Dilataciones, opacificaciones, estrechamientos focales y
tortuosidades (signo de Guist tortuosidad de las venas perimaculares).
* Cruces A/V patológicos: Son patológicos los cruces A/V que suponen
alteraciones del calibre o trayecto vascular (signo de Gunn), desplazamiento
(signo de Salus) o cuadro pretrombótico (signo de Bonnetjunto al punto de
cruce se observa una hemorragia y algún exudado).
* Microaneurismas: Dilataciones saculares de la pared de los pequeños
vasos retinianos que es más fácil verlos en la angiografía. Suelen ser los
primeros signos patológicos de la retina del diabético, que aparecen como
pequeños puntos rojos dispersos por el parénquima.
* Neovasos: Son vasos anómalos, de trayecto sinuoso e irregular, a modo
de penachos, que surgen en zonas de isquemia. Su aparición implica gravedad
en la evolución de la retinopatía diabética, ante la posibilidad de sangrado y
proliferación fibrosa hacia el vítreo y posterior desprendimiento traccional.
· Hemorragias: Supone la lesión retiniana más frecuente. Suelen tener un
origen retiniano, papilar o coroideo. Según su localización, pueden ser:

13. * Prerretinianas (retrohialoideas): Entre la retina y el vítreo. Son de
coloración rojo intenso, redondeadas y de bordes definidos, ocultando los vasos
retinianos y estructuras situadas detrás.
* Intrarretinianas: Ocurren en el propio parénquima retiniano. A su vez
pueden ser superficiales, distribuidas por la capa de fibras del nervio óptico (en
llama) o profundas, que adoptan una forma redondeada u ovalada, a veces con
zona central blanquecina (mancha de Roth).
* Retrorretinianas: Por detrás de la retina. Son de coloración más oscura,
de bordes definidos. Los vasos retinianos se aprecian por delante.
Edemas y exudados:
El edema aparece como un aumento de la turgencia retiniana, que provoca
difuminación de la visión de la retina, a veces con halo acompañante cuando es
localizado. Puede ser:
* Edema retiniano extracelular. Provoca un aspecto borroso en la
exploración oftalmoscópica de la retina.
* Edema retiniano intracelular. De origen anóxico (mala perfusión tras
isquemia), dando lugar a los exudados algodonosos o blandos, que se
presentan en la retina como pequeñas manchas blanquecino-grisaceas de
bordes poco definidos y de distribución irregular junto a los vasos (exudado).
* Exudados duros: Suelen tener un aspecto céreo y de contornos definidos
(blanco amarillento), pequeños y a veces confluentes. Son depósitos de
lipoproteinas fagocitadas por macrófagos (capa plexiforme externa).
Drusas y alteraciones pigmentarias:
* Drusas: Son formaciones blanco-amarillentas, redondeadas, de bordes
netos y localización subretiniana, por acúmulo de material hialino (Lipofucsina)
en la Membrana de Bruchs. Aparecen en ambos ojos simultáneamente. Suelen
acompañar a fenómenos degenerativos.
* Alteraciones pigmentarias: Motivadas por cicatrices, enfermedades
degenerativas (Retinitis pigmentaria...), nevus coroideos, melanomas... Las
Manchas de Elschnig son focos de despigmentación del epitelio pigmentario (vía
final de patologías coriorretinianas).
· Patología de la mácula:
- Edemas.
- Traumas.
- Maculopatías seniles.

14. FONDO DE OJO EN LA HTA
La enfermedad hipertensiva no controlada provoca un daño vascular generalizado,
y es en la retina donde el médico dispone de un lugar privilegiado para explorar este
deterioro. La valoración retiniana del hipertenso, nos permite por un lado valorar el
posible daño vascular, y en consecuencia clasificar al paciente en uno de los estadios
de la OMS, y por otro lado valorar el posible efecto protector de la terapia
antihipertensiva (sobre todo en estadios iniciales). Es interesante destacar que en
ocasiones resulta difícil distinguir las lesiones vasculares propias de la HTA de las que
aparecen con la edad.
El efecto de la HTA sobre la retina tiene un carácter gradual, siendo éste
directamente proporcional a las cifras tensionales y al tiempo de evolución de la
enfermedad.
Lesiones en la retina del hipertenso.
- Cambios vasculares:
- Estrechamiento arterial reactivo y generalizado. Se valora teniendo
en cuenta la relación A/V normal (2/3). Suele asociarse a arteriolas de
trayecto rectilíneo con bifurcaciones en ángulo recto, que según donde se
localice, puede ser difuso o sectorial, o en función del tiempo de
evolución, de espasmo ocasional o sustitución fibrosa de la pared.
- Dilataciones y tortuosidades. Al dilatarse las arterias, se unen a la
tortuosidad propia dos posibles situaciones:
* Vaso tortuoso de calibre normal y con normal color de la
columna sanguínea, provoca reflejo luminoso en “hilo de cobre”.
* Arteria con calibre disminuido, columna sanguínea pálida y
engrosamiento de la pared, provoca un reflejo luminoso en “hilo de
plata”.
- Opacificaciones. Resultan de la pérdida de transparencia del vaso.
- Cruces arteriovenosos patológicos. En el ojo normal,
en un 70% de los casos la arteria cruza por encima de la
vena. Cuando el aumento de la presión arterial provoca
disminución del flujo venoso en las cercanías al cruce,
hablamos de cruce patológico. Pudiendo producirse
diversas situaciones:
* Signo de Gunn. Compresión de la vena por la
arteriola de manera que ésta palidece en las
cercanías a la arteria.
* Signo de Salus. Compresión y afilamiento con
desplazamiento de la vena.
* Signo de Bonnet. En el cruce la vena aparece más tortuosa y
gruesa, siendo más delgada y rectilínea en el resto. Junto al cruce,
se observa una hemorragia y algún exudado duro. Está
considerado como un signo de pretrombosis.

15. La presencia de este tipo de lesiones en el Fondo de Ojo del
hipertenso es considerada como lesión de órgano diana (estadío II OMS).
- Hemorragias. Suelen ser hemorragias en llama (parenquimatosas
superficiales), por que discurren entre las fibras nerviosas que se distribuyen por
la retina. La presencia de éstas supone un evidente deterioro vascular, con un
significado clínico similar al ACVA (estadío III OMS).
- Exudados:
* Duros. Depósitos de lípidos intraretinianos bien definidos, de color
amarillento, que cruzan por debajo de los vasos. Aparecen en el polo
posterior, pudiendo adoptar una disposición caprichosa de aspecto radial
(estrella macular) como resultado de su distribución en la capa de Henle.
Se producen por el aumento de la permeabilidad vascular, debido a la
isquemia de la zona.
* Blandos. Areas de isquemia por oclusión capilar, lo que provoca
extravasación del plasma, que se distribuye en el parénquima retiniano de
forma irregular y bordes imprecisos, por encima de los vasos. Pueden
desaparecer incluso después de semanas de buen control tensional.
La presencia de exudados y/o hemorragias en el Fondo de Ojo del
hipertenso, permite su clasificación en un estadio III de afectación de órganos
diana (clasificación de HTA de la OMS).
- Edema de papila. Presente en estadios finales de la HTA, suele ser la
consecuencia de un aumento de la presión intracraneal por edema del tejido
cerebral. La papila aparece totalmente borrada, con gran cantidad de
hemorragias en llama, de localización peripapilar y vasos sanguíneos dilatados.
- Lesiones coroideas. Los vasos coroideos son también susceptibles a la
HTA, pudiendo dar lugar a infartos coroideos que se manifiestan como áreas de
atrofia coriorretiniana con focos de dispersión pigmentaria (manchas de
Elschnig).
Clasificación de la retinopatía hipertensiva.
- Síndrome vascular esclero-hipertensivo: Se trata de pacientes de edad, con
esclerosis anterior, hipertensos, sin afectación del parénquima retiniano, en el que solo
hay afectación de vasos.
- Retinopatía esclero-hipertensiva: Similar al anterior, pero con afectación
parenquimatosa.
- Síndrome vascular hipertono-hipertensivo: Individuos jóvenes, sin esclerosis
anterior, que presentan una hipertensión que les provoca alteraciones de los vasos
retinianos, con integridad del parénquima.
- Retinopatía hipertono-hipertensiva: Igual al anterior, pero con afectación del
parénquima.

16. - Hipertensión maligna: Alteración severa característica de HTA maligna, con
afectación de polo posterior y edema de papila incluido.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker.
Estadio I: Fondo casi normal, en el que destacan ligero estrechamiento y
esclerosis arteriolar. HTA leve o moderada. Las venas aparecen con leve dilatación y
algunas tortuosidades.
Estadio II: Mayor estrechamiento y esclerosis focales o generalizados, con
algunos cruces A/V. Reflejos arteriales en “hilo de cobre”y posteriormente en “hilo de
plata”. Las venas aparecen tortuosas. Algunas hemorragias aisladas. HTA moderada
con mínima o nula afectación sistémica.
Estadio III: Se añade afectación parenquimatosa con exudados, edemas y
hemorragias. Aparecen oclusiones venosas de rama. HTA severa con daño cardíaco,
cerebral o renal.
Estadio IV: Al estadio anterior se le añade el edema de papila. Mayor daño
cardíaco, renal o cerebral.
Clasificación de Wong
GRADO SIGNOS RETINIANOS ASOCIACIÓN SISTÉMICA
NO Sin signos detectables NO
LEVE
Espasmo arteriolar generalizado y
focal, cruces, arterias en hilo de cobre
o combinación de estos signos.
Asociación modesta con
riesgo de ACV, enf. coronaria y
muerte.
MODERADA
Hemorragias, microaneurismas,
exudados blandos, duros, o
combinación de estos signos.
Fuerte asociación de ACV,
deterioro cognitivo y muerte de
causa CV.
MALIGNA Signos de retinopatía moderada +
edema de papila.
Fuerte asociación con
muerte.
Relación entre lesiones de FO y alteraciones en órganos diana.

17. Lesión F.O. HVI FR MAO GIM Placa
carotidea
Retinopatía + + + + +
Alteración RAV + + + +
Reflejo parietal +
Todas las lesiones + + +
HVI: hipertrofia ventricular izda. FR: función renal. MAO: microalbuminuria.
GIM: grosor íntima/media.
RAV: disminución de la relación AV.
¿Cómo delimitar los cambios en la HTA y arteriosclerosis?
Cuando la presión arterial permanece elevada durante mucho tiempo, se producen
alteraciones orgánicas de los vasos, similares a las que podemos observar en la
arteriosclerosis propia de la edad, y es por esto, que en el informe del 2003 de la *SEH,
se hace referencia a la dudosa especificidad de los cambios vasculares retinianos en
los estadíos I y II como valor pronóstico. Por el contrario, en los estadíos III y IV no
parecen existir estas dudas. Aún siendo cierta la dificultad para la valoración
pronóstica de los cambios iniciales, sería interesante tener en cuenta este tipo de
alteraciones en individuos hipertensos jóvenes y cuando los primeros signos de
deterioro vascular se presentan de forma irregular, en los que la sutileza de los
primeros cambios si podría ponernos de manifiesto un deterioro vascular. Diversos
estudios posteriores han puesto en evidencia lo comentado, por lo que estas
consideraciones son recogidas en el último informe de la SEH (2007).
*Sociedad Europea de Hipertensión y
la Sociedad Europea de Cardiología (Journal
of Hypertension 2003; 21: 1011-1053)

18. FONDO DE OJO EN LA DIABETES
Si tenemos en cuenta que la prevalencia de diabetes en la población general es de
un 6%, y que después de 20 años prácticamente el 100% de los diabéticos tipo I y el
60% del tipo II presentan alteraciones retinianas (se estima que a los 5 años están
afectados el 5% de los diabéticos, el 15% a los 10, el 70% a los 15 y el 90% a los 30
años de evolución), resulta trascendente y su diagnóstico precoz, sobre todo, porque
disponemos de métodos de diagnóstico (retinografía digital) y tratamiento eficaz
(fotocoagulación LASER). Supone la segunda causa de ceguera en los países
desarrollados.
Se trata de una microangiopatía por afectación de arteriolas precapilares, capilares
y vénulas. En su evolución afecta al parénquima retiniano y en estadios más
avanzados al vítreo.
En cuanto a la patogenia de la enfermedad, interviene una cadena de
acontecimientos que comienzan con la hiperglucemia, que provoca la glucosilación de
las proteínas. Posteriormente aparece un aumento del sorbitol intracelular y productos
finales de la glucosilación avanzada (AGE) y el consiguiente estrés oxidativo y aumento
de la proteincinasa C.
Factores influyentes en la retinopatía diabética
- Control metabólico.
- Hiperlipemia asociada.
- Duración de la enfermedad.
- Hormona de crecimiento.
- Aumento de factores de
coagulación.
- HLA B8, Bw15, Dw3, Dw4.
- Hipomagnesemia.
- Tipo de diabetes (peor evolución la
tipo I).
- Pubertad.
- Embarazo (peor evolución).
- Nefropatía (mayor severidad si
proteinuria).
- Tabaco.
- Glaucoma.
- Miopía
- Estado circulatorio ocular (estenosis
carotidea).
- Arteriosclerosis y HTA concomitante.

19. Lesiones en la retina del diabético.
* Microaneurismas: Dilataciones saculares de los capilares. Son difíciles de
detectar con la oftalmoscopia convencional si no se tiene experiencia, pero aparecen
como pequeñas manchas rojas con límites nítidos. Se detectan bien mediante
arteriografía. Buen indicador de la severidad de la retinopatía.
* Exudados duros: Acúmulos lipídicos en el espacio extracelular. Son de aspecto
blanquecino amarillento, bien delimitados y a veces agrupados.
* Exudados blandos: Infartos isquémicos debidos a oclusión de arteriolas. Tienen
un aspecto típico, como una mancha de algodón de tamaño y localización variable,
coloración blanquecina y límites poco precisos.
* Hemorragias retinianas: Se siguen a los microaneurismas que se rompen
espontáneamente provocando hemorragias retinianas en llama o más típicamente
redondeadas y regulares (más profundas). Pueden reabsorberse y desaparecer en 6
sem. a 3 meses.
* Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): Ramas vasculares de
trayecto atípico, capilares llamativamente dilatados y neovascularizaciones retinianas
pequeñas.
*Anomalías venosas: Fenómenos de arrosariamento venoso, asas venosas o
duplicación venosa, que indican progresión a formas más severas. Al igual que las
anteriores, estas alteraciones indican isquemia severa y rápida progresión a formas
proliferativas.
* Neovascularización: Finos cordones vasculares de crecimiento y disposición
anárquica, con una marcada alteración de la permeabilidad vascular. A veces se
acompañan de proliferación fibrosa.
* Desprendimiento de retina: En estadios avanzados y debido a los tractos fibrosos
hacia el vítreo posterior, pueden provocarse desprendimientos parciales de retina, por
un mecanismo traccional.
Clasificación.
Se muestran dos de las clasificaciones más utilizadas.
Retinopatía diabética inicial: El hallazgo clave son los microaneurismas y / o
hemorragias.
Retinopatía diabética simple: Podemos observar edema retiniano generalizado y
los exudados duros.
Retinopatía diabética isquémica (preproliferante): Presencia de exudados
algodonosos, hemorragias severas, alteraciones venosas y la microangiopatía
intrarretiniana.

20. Retinopatía diabética proliferativa: Aparición de neovasos y proliferación
fibrovascular.
Formas avanzadas:
Maculopatía diabética.
Hemorragia vítrea persistente.
Desprendimiento de retina.
Glaucoma neovascular.
Clasificación.
Retinopatía diabética no proliferativa:
Forma leve: microaneurismas, hemorragias, exudados duros y/o focos algodonosos.
Forma moderada: Mayor intensidad en los hallazgos.
Forma severa: compromiso de los cuatro cuadrantes, regla del 4-2-1 (microaneurismas +
hemorragias en 4 cuadrantes, venas arrosariadas en 2 ó AMIR en 1).
Retinopatía diabética proliferativa: presencia de neovasos.
Maculopatía diabética.
25% de las diabetes de > 15 años.
Edema macular. Clínicamente significativo cuando ocurre a 1 DP.
Maculopatía isquémica (angiografía).
Seguimiento oftalmológico del diabético.
Exploración inicial:
* Diabetes juvenil o de inicio antes de los 30 años, Fondo de Ojo a los 5
años del diagnóstico.
* Diabetes de inicio posterior a los 30 años, explorar en el momento del
diagnóstico.
* Embarazo: En el primer trimestre.
Seguimiento posterior:
* Sin signos de retinopatía. Exploración al año.
* Retinopatía inicial:
- Tipo I: Al año.
- Tipo II: Cada 6 meses.
* Retinopatía diabética simple: Cada 6 meses.
* Retinopatía diabética preproliferante: Cada 3 meses.
* Embarazo: Cada 3 meses.
Escala internacional de gravedad de la retinopatía diabética y edema
macular.
NIVEL DE GRAVEDAD HALLAZGOS
Sin retinopatía Sin anomalías
Retinopatía no proliferativa leve Presencia de microaneurismas
Retinopatía no proliferativa
moderada
Microaneurismas en menor número que
la forma grave

21. Retinopatía no proliferativa grave Presencia de: 20 ó más hemorragias en
4 cuadrantes, irregularidades venosas,
AMIR en 1 ó más cuadrantes, sin signos de
RD profiferativa
Retinopatía proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea o
retrohialoidea
NIVEL DE GRAVEDAD DEL
EDEMA MACULAR
HALLAZGOS
Edema macular ausente No engrosamiento retiniano en polo
posterior
Edema macular presente Engrosamiento retiniano o exudados en
polo posterior:
Leve: distantes a mácula
Moderada: próximos
Grave: afectando al centro

22. Adding retinal photography to screening for diabetic retinopathy:
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CONCORDANCIA EN LA EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO EN EL CRIBAJE DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA ENTRE EL MÉDICO DE FAMILIA Y EL OFTALMÓLOGO
BAEZA DÍAZ M, PEDRERA CARBONELL V, REIGADAS LÓPEZ R, OROZCO BELTRÁN D, SOLER
FERRÁNDEZ F, MIRALLES GISBERT S
ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGIA N.º 9 - Septiembre 1999
Las alteraciones del fondo de ojo pueden ser un indicador de riesgo de
Accidente Vascular Cerebral
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¿Es útil el fondo de ojo para determinar el riesgo de HTA en normotensos?
El estrechamiento de las arteriolas de la retina y un menor índice arteriola-vénula
serían predictores de un futuro desarrollo de HTA.
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