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Fracaso renal agudo:
clasificacion, etiopatogenia y
     factores pronosticos

               Valentino Natoli
                 Np:100305
                Grupo 2204
Que es el fracaso renal agudo?
• Es un deterioro brusco de la funcion renal ,
  caracterizado por:
  – Disminucion del filtrado glomerular
  – Acumulacion de productos nitrogenados en la
    sangre(creatinina y urea)
  – Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y
    acido base
• En la mayoria de las ocasiones cursa de forma asintomatica
  y se diagnostica por la analitica en sangre(urea y creatinina
  fundamentalmente,ionograma)
• Se puede acompañar de una disminucion de la
  diuresis(oliguria inferior a 400ml al dia o anuria inferior a
  100ml al dia)
• Suele ser reversible,aunque en algunas ocasiones puede
  desembocar en una enfermedad renal cronica(ERC)
• Especialmente cuando no se puede tratar o eliminar la
  causa o el daño histologico producido ya no se puede
  revertir
Como se clasifica?
• La clasificacion dipende de :
     • Tiempo= FRA lento o rapido
     • etiologia= prerenal, renal y postrenal
     • Comportamento clinico y gravedad
A quien afecta?
• 33% de los pacientes hospitalizados en la
  Unidad de cuidados intensivos(UCI)
• 6% hospitalizados fuera de la UCI
• 19% de los pacientes con sepsis moderada
• 23% de los pacientes con sepsis grave
• 51% de pacientes con shock septico
ETIOPATOGENIA
• La etiopatogenia del FRA supone la incidencia
  de diversos factores que conlleva clasificarlos
  en :
  – Prerrenal
  – Renal
  – Postrenal
Fracaso renal agudo prerrenal


• Include todos aquellos factores que
  occasionan un descenso de la perfusion
  renal y de la presion de ultrafiltracion
Cuando se produce?

• Cambios en la volemia
  – Disminucion de la volemia corporal
  – Hipovolemia absoluta(en hemorragias,diarreas,
    uso excesivo de diureticos)
  – Hipovolemia relativa(redistribucion anomala de la
    volemia corporal: presencia del tercer espacio:ileo
    paralitico ,obstruccion intestinal, pancreatitis,
    peritonitis, hepatopatias.Aumento de la
    permeabilidad capilar:procesos inflamatorios
    (sepsis), farmacos antiangiogenicos)
• Cambio hemodinamicos extrarrenales
        Fallo hemodinamico por caida del gasto cardiaco :

   – Descenso en la presion de perfusion(en una insuficiencia cardiaca)

      Conlleva a un aumento de la precarga con congestion venosa
                                  y
  Serà ,Conseguencia de un problema valvular o coronario asociado a
   un descenso en la efectividad del volumen de eyecion por latido
   cardiaco en el contexto de una arritmia compleja o debido ad un
   fracaso en la contractilidad miocardica con dilatacion ventricular o
   restriccion en su llenado



                 Sindrome cardio-renal
•Sindrome cardio-renal:
 5 tipos segun el organo primario en el fallo y la
   presencia o no de cronicidad:
       ‐Tipo 1 :insuficiencia cardiaca aguda con deterioro
   de la funcion renal,
       ‐Tipo2:insufuciencia cardiaca cronica con deterioro
   de la funcion renal
       ‐Tipo3: FRA con deterioro de la funcion cardiaca
       ‐Tipo4:ERC con deterioro de la funcion cardiaca
‐Tipo5: procesos sistemicos con deterioro de la funcion
   renal y cardiaca
Cambios hemodinamicos intrarrenales:
• Sindrome hepatorenal tipo 1 (de rapida evolucion
  con oliguria,aumento creatinina y urea) y tipo
  2(con FRA de evolucion lenta)
• Por patologia vasculorenal
• Arteriosclerosis y estenosis bilateral o unilateral
• Hipercalcemia
• Vasoconstriccion por Alfa adrenergicos
• sepsis
Fracaso renal agudo renal
• Provocado por un proceso que afecta
  directamente a alguno o varios de los
  elementos que conforman el parenquima
  renal:
  – Glomerulonefritis primarias o secundarias que
    provocan un deterioro agudo de la funcion renal
    con:
     • Hta(hipertension arterial)
     • Hematuria
     • Oliguria
– Nefropatias tubulointesticiales:
   • Con aparicion de un infiltrado inflamatorio difuso o granular
     secundariamente a una reaccion frente a la exposicion de
     determinados antigenos
– Afectacion vascular como en procesos tromboticos ,
  HTA maligna o vasculitis
– Necrosis tubular aguda(NTA):
   • Por exposicion frente a nefrotoxicos como farmacos:
       –   Antibioticos(aminoglucosidos, vancomicina)
       –   AINE(aciclovir o anfotericina)
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       –   Drogas(cocaina)
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• Como conseguencia de un deterioro grave o
  persistente de la perfusion renal(NTA postisquemica)
• Provocada tambien por la existencia de isquemia o
  hipoperfusion
Fracaso renal agudo postrenal
• Es producido por:
  – Una obstruccion que impide la eliminacion del filtrado
  – Problema urologico en la via comun(vejiga-uretra)


    Aumento de presion en la via urinaria que si trasmite
    retrogralmente .Ese incremento de presion actua
    contrarestando la presion de filtracion ,llegando a
    provocar un descenso del filtrado y se podria producir
    un edema intesticial y cambios morfologicos
    glomerulares
– Infecciones:esquistosomiasis,tubercolosis,
  aspergilosis,actinomicosis
– Drogas:acido aminocaproico y sulfonamidas
– Procesos ginecologicos no neoplasicos:
  embarazo,endometriosis o prolapso uterino
– Nefropatia aguda por acido urico
– Enfermedades neoplasicas:patologia de prostata,
  vejiga, uretra, cervix, colon o metastasis de mama
– Fibrosis retroperitoneal:idiopatica,secundaria a
  aneurisma de aorta,tramautismos o drogas
– Patologias urologicas adquiridas: hipertrofia
  benigna de prostata,litiasis,necrosis papilar y
  estenosis ureterales
Indicadores de gravedad
•   Depende del daño causado
•   Su persistencia
•   La asociacion a otros fallos organico
•   Ritmo de la diuresis
•   Creatinina
Identificacion de factores
             desencadentes
• Factores que facilitan una insuficiencia renal
  aguda prerenal
  – Hipovolemia absoluta o relativa
  – Deshidratacion con perdida de volemia corporal
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  – Insuficiencia hepatica y la cirrosis
Identificacion de factores
              desencadentes
• Factores que facilitan un fracaso renal agudo
  renal:
  – Los toxicos endogenos(mioglobina , hemoglobina ,
    profirina, billirubina y paraproteinas) o exogenos que
    precipitan NTA (necrosis tubular aguda)
  – Presencia de hipoperfusion renal o hipoxemia
    aumenta el riesgo de desarrollar una NTA
  – Presencia de edema agudo de pulmon o neumonia
    oportunista
  – Anemia
  – Nefrotoxicidad asociada a Enfermedad renal
    cronica(ERC)
• Factores que facilitan un fracaso agudo postrenal:
  – Enfermedad prostatica cronica
  – Obstruccion que se instaura lentamente y genera un
    aumento de la presion retrograda
  – Edema intesticial
  – Obstrucion de la via comun urinaria
  – En hospital:
     •   Las manipolaciones
     •   Los estados de debilidad
     •   El encamamiento
     •   Los cuadros de deterioro neurologico
     •   Pacientes oncologicos con enfermidad abdominal
Conseguencias del fracaso renal agudo
• Disminucion de la diuresis:
     •   Retencion hidrica ,
     •   Menor excrecion de sodio,
     •   Expansion de la volemia corporal,
     •   Aumento de la tension arterial,
     •   Aumento de volumen de llegado cardiaco
     •   Edema(en el espacio intesticial)
• Hiperpotasemia:
     • Incremento de potasio a niveles sericos
     • Trasvase de potasio en el espacio extracellular con presencia
       de acidosis metabolica
     • Anomalias en el metabolismo del calcio-fosforo con
       aparicion de hiperfosforemia y hipocalcemia
• Elevación plasmatica de productos
  nitrogenados:
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    plaquetaria que provoca un incremento del riesgo
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  • 1. Fracaso renal agudo: clasificacion, etiopatogenia y factores pronosticos Valentino Natoli Np:100305 Grupo 2204
  • 2. Que es el fracaso renal agudo? • Es un deterioro brusco de la funcion renal , caracterizado por: – Disminucion del filtrado glomerular – Acumulacion de productos nitrogenados en la sangre(creatinina y urea) – Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y acido base
  • 3. • En la mayoria de las ocasiones cursa de forma asintomatica y se diagnostica por la analitica en sangre(urea y creatinina fundamentalmente,ionograma) • Se puede acompañar de una disminucion de la diuresis(oliguria inferior a 400ml al dia o anuria inferior a 100ml al dia) • Suele ser reversible,aunque en algunas ocasiones puede desembocar en una enfermedad renal cronica(ERC) • Especialmente cuando no se puede tratar o eliminar la causa o el daño histologico producido ya no se puede revertir
  • 4. Como se clasifica? • La clasificacion dipende de : • Tiempo= FRA lento o rapido • etiologia= prerenal, renal y postrenal • Comportamento clinico y gravedad
  • 5. A quien afecta? • 33% de los pacientes hospitalizados en la Unidad de cuidados intensivos(UCI) • 6% hospitalizados fuera de la UCI • 19% de los pacientes con sepsis moderada • 23% de los pacientes con sepsis grave • 51% de pacientes con shock septico
  • 6. ETIOPATOGENIA • La etiopatogenia del FRA supone la incidencia de diversos factores que conlleva clasificarlos en : – Prerrenal – Renal – Postrenal
  • 7. Fracaso renal agudo prerrenal • Include todos aquellos factores que occasionan un descenso de la perfusion renal y de la presion de ultrafiltracion
  • 8. Cuando se produce? • Cambios en la volemia – Disminucion de la volemia corporal – Hipovolemia absoluta(en hemorragias,diarreas, uso excesivo de diureticos) – Hipovolemia relativa(redistribucion anomala de la volemia corporal: presencia del tercer espacio:ileo paralitico ,obstruccion intestinal, pancreatitis, peritonitis, hepatopatias.Aumento de la permeabilidad capilar:procesos inflamatorios (sepsis), farmacos antiangiogenicos)
  • 9. • Cambio hemodinamicos extrarrenales Fallo hemodinamico por caida del gasto cardiaco : – Descenso en la presion de perfusion(en una insuficiencia cardiaca) Conlleva a un aumento de la precarga con congestion venosa y Serà ,Conseguencia de un problema valvular o coronario asociado a un descenso en la efectividad del volumen de eyecion por latido cardiaco en el contexto de una arritmia compleja o debido ad un fracaso en la contractilidad miocardica con dilatacion ventricular o restriccion en su llenado Sindrome cardio-renal
  • 10. •Sindrome cardio-renal: 5 tipos segun el organo primario en el fallo y la presencia o no de cronicidad: ‐Tipo 1 :insuficiencia cardiaca aguda con deterioro de la funcion renal, ‐Tipo2:insufuciencia cardiaca cronica con deterioro de la funcion renal ‐Tipo3: FRA con deterioro de la funcion cardiaca ‐Tipo4:ERC con deterioro de la funcion cardiaca ‐Tipo5: procesos sistemicos con deterioro de la funcion renal y cardiaca
  • 11. Cambios hemodinamicos intrarrenales: • Sindrome hepatorenal tipo 1 (de rapida evolucion con oliguria,aumento creatinina y urea) y tipo 2(con FRA de evolucion lenta) • Por patologia vasculorenal • Arteriosclerosis y estenosis bilateral o unilateral • Hipercalcemia • Vasoconstriccion por Alfa adrenergicos • sepsis
  • 12. Fracaso renal agudo renal • Provocado por un proceso que afecta directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parenquima renal: – Glomerulonefritis primarias o secundarias que provocan un deterioro agudo de la funcion renal con: • Hta(hipertension arterial) • Hematuria • Oliguria
  • 13. – Nefropatias tubulointesticiales: • Con aparicion de un infiltrado inflamatorio difuso o granular secundariamente a una reaccion frente a la exposicion de determinados antigenos – Afectacion vascular como en procesos tromboticos , HTA maligna o vasculitis – Necrosis tubular aguda(NTA): • Por exposicion frente a nefrotoxicos como farmacos: – Antibioticos(aminoglucosidos, vancomicina) – AINE(aciclovir o anfotericina) – Anti VEGF(bevacizumab) – Immunosopresores(anticalcineurinicos) – Drogas(cocaina) – Quimioterapicos(platinos,ifosfamida)
  • 14. • Como conseguencia de un deterioro grave o persistente de la perfusion renal(NTA postisquemica) • Provocada tambien por la existencia de isquemia o hipoperfusion
  • 15. Fracaso renal agudo postrenal • Es producido por: – Una obstruccion que impide la eliminacion del filtrado – Problema urologico en la via comun(vejiga-uretra) Aumento de presion en la via urinaria que si trasmite retrogralmente .Ese incremento de presion actua contrarestando la presion de filtracion ,llegando a provocar un descenso del filtrado y se podria producir un edema intesticial y cambios morfologicos glomerulares
  • 16. – Infecciones:esquistosomiasis,tubercolosis, aspergilosis,actinomicosis – Drogas:acido aminocaproico y sulfonamidas – Procesos ginecologicos no neoplasicos: embarazo,endometriosis o prolapso uterino – Nefropatia aguda por acido urico – Enfermedades neoplasicas:patologia de prostata, vejiga, uretra, cervix, colon o metastasis de mama
  • 17. – Fibrosis retroperitoneal:idiopatica,secundaria a aneurisma de aorta,tramautismos o drogas – Patologias urologicas adquiridas: hipertrofia benigna de prostata,litiasis,necrosis papilar y estenosis ureterales
  • 18. Indicadores de gravedad • Depende del daño causado • Su persistencia • La asociacion a otros fallos organico • Ritmo de la diuresis • Creatinina
  • 19. Identificacion de factores desencadentes • Factores que facilitan una insuficiencia renal aguda prerenal – Hipovolemia absoluta o relativa – Deshidratacion con perdida de volemia corporal – Insuficiencia cardiaca o hepatica – Disfuncion sistolica del ventricolo izquierdo – Insuficiencia hepatica y la cirrosis
  • 20. Identificacion de factores desencadentes • Factores que facilitan un fracaso renal agudo renal: – Los toxicos endogenos(mioglobina , hemoglobina , profirina, billirubina y paraproteinas) o exogenos que precipitan NTA (necrosis tubular aguda) – Presencia de hipoperfusion renal o hipoxemia aumenta el riesgo de desarrollar una NTA – Presencia de edema agudo de pulmon o neumonia oportunista – Anemia – Nefrotoxicidad asociada a Enfermedad renal cronica(ERC)
  • 21. • Factores que facilitan un fracaso agudo postrenal: – Enfermedad prostatica cronica – Obstruccion que se instaura lentamente y genera un aumento de la presion retrograda – Edema intesticial – Obstrucion de la via comun urinaria – En hospital: • Las manipolaciones • Los estados de debilidad • El encamamiento • Los cuadros de deterioro neurologico • Pacientes oncologicos con enfermidad abdominal
  • 22. Conseguencias del fracaso renal agudo • Disminucion de la diuresis: • Retencion hidrica , • Menor excrecion de sodio, • Expansion de la volemia corporal, • Aumento de la tension arterial, • Aumento de volumen de llegado cardiaco • Edema(en el espacio intesticial) • Hiperpotasemia: • Incremento de potasio a niveles sericos • Trasvase de potasio en el espacio extracellular con presencia de acidosis metabolica • Anomalias en el metabolismo del calcio-fosforo con aparicion de hiperfosforemia y hipocalcemia
  • 23. • Elevación plasmatica de productos nitrogenados: – Urea y nitrogeno ureico generando disfunción plaquetaria que provoca un incremento del riesgo de hemorragia , presencia de gastritis y en niveles elevados (de urea) desarollo de una encefalopatia metabolica