Daño cerebral y_plasticidad_cerebral_diapositivas

1. DAÑO CEREBRAL Y
PLASTICIDAD CEREBRAL
Lic. Annie Gálvez Sánchez

2. DAÑO CEREBRAL
TIPOS Y CAUSAS

3. DAÑO CEREBRAL
El daño cerebral está
producido por una lesión en
el cerebro, como resultado
de una fuerza física externa
o causa interna, del cual
resulta una afectación del
funcionamiento cognitivo,
emocional, conductual y/o
físico.

4. DAÑO CEREBRAL:
TIPOS
• Producto ya sea de anomalías en
el proceso de desarrollo del feto o
complicaciones en el parto.
CONGÉNITO
(NO
ADQUIRIDO)
• Cualquier lesión producida
sobre un cerebro previamente
desarrollado con independencia
del origen causal.
ADQUIRIDO

5. DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO

6. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Implica cualquier alteración en
el funcionamiento cerebral
originado por alguna condición
de los vasos sanguíneos.
Pueden ser de 2 tipos:
 Isquemias
 Hemorragias
1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR (ACV):

7. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Isquemias:
Los síntomas se deben a un decremento o
una interrupción del flujo sanguíneo en el
tejido cerebral.
Debido a:
- Trombosis
- Embolismo (coágulo, burbuja, grasa,
etc.)
- Reducción del flujo sanguíneo por
endurecimiento de arterias o
inflamación de los vasos.

8. ISQUEMIAS:

9. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Hemorragias:
Implica la ruptura de un vaso
sanguíneo, lo cual permite que la
sangre se filtre en el parénquima
cerebral.
Debido a:
- Hipertensión arterial (HTA) (sub
corticales)
- Ruptura de un aneurisma.

11. POLÍGONO DE WILLIS

12. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Afectan al cerebro porque:
- Lesionan directamente el cerebro (Ej.
herida con arma de fuego)
- Interrumpen flujo sanguíneo.
- Causan hemorragias y hematomas.
- Inflamación en el cerebro.
- Fractura de cráneo (infección).
- Cicatrices de un TEC, pueden convertirse
en un foco epiléptico.
2. TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS (TEC):

13. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Pueden ser de dos tipos:
TEC abierto:
Cráneo sufre una penetración, con
la posibilidad de que fragmentos del
hueso se incrusten en el
parénquima cerebral. Ej. Heridas
con armas de fuego.
Generalmente no hay pérdida de
conciencia, lesiones neurológicas o
neuropsicológicas son secundarias.

15. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
TEC cerrado:
El cerebro sufre por lo
efectos mecánicos de una
contusión y una conmoción.
Pueden provocar pérdida de
conciencia leve o severa y
otros problemas
neuropsicológicos.

16. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Crecimiento anormal de células,
organizadas en forma atípica,
que crecen a expensas del
organismo, pero no cumplen un
propósito dentro de éste.
Pueden ser benignos o malignos.
3. TUMORES:

17. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Se producen cuando el cuerpo es
invadido por un microorganismo que
produce un enfermedad. Los agentes
infecciosos pueden ser: virus, bacterias,
hongos, parásitos, etc.
El foco infeccioso generalmente se
originan en lugares como los oídos,
nariz y garganta. O producto de
cirugías.
4. INFECCIONES:

18. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Se clasifican en:
Infecciones virales
Ej. Meningitis, encefalitis,
poliomielitis.
Infecciones bacterianas
Producen meningitis y
abscesos cerebrales
(pequeños focos de pus)

19. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Infecciones micóticas
Infecciones parasitarias
Ej. Amebas producen
encefalitis, la malaria
produce paludismo cerebral,
cisticerco, produce síndrome
neurológicos focales y
deterioro cognitivo
generalizado.

20. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
La desnutrición puede llegar a
producir defectos neurológicos y
neuropsicológicos graves. Ej.
Síndrome de Korsakoff.
Trastornos metabólicos como el
hipertiroidismo son causa
potencial de demencia y psicosis.
5. ENFERMEDADES NUTRICIONALES
Y METABÓLICAS:

21. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Implican una pérdida
progresiva de las células
nerviosas que derivan en
signos y síntomas
neurológicos.
Ej. Alzheimer, Parkinson.
6. ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS:

22. DAÑO CEREBRAL:
CAUSAS
Presencia de cambios
desorganizados en la
actividad neuronal de la
corteza cerebral.
6. EPILEPSIAS:

23. TRASTORNOS
CONGÉNITOS

24. TRASTORNOS CONGÉNITOS
Anencefalia
Anencefalia: como su nombre lo indica
es la falta de encéfalo, generalmente se
acompaña de acrania (falta de cráneo). Se
origina por una falta de cierre del
neuroporo anterior.

25. TRASTORNOS CONGÉNITOS
Encefalocele
El encefalocele es un defecto del tubo
neural caracterizado por la presencia de
tejido cerebral y membranas fuera del
cráneo.
Ocurre como resultado de una falla del
tubo neural en cerrarse, a medida que el
bebé se desarrolla.

26. TRASTORNOS CONGÉNITOS
Agenesia del
cuerpo calloso
Implica la ausencia total o
parcial del cuerpo calloso o un
engrosamiento por debajo de
lo normal.

27. TRASTORNOS CONGÉNITOS
Hidrocefalia
Es la acumulación de líquido
cefalorraquídeo por obstrucción de su
drenaje, ya sea a nivel de los
agujeros de Monro (lo más común) o
en cualquier otro sector. Su gravedad
reside en que la dilatación de la
cavidad, va comprimiendo el tejido
neural.

28. TRASTORNOS CONGÉNITOS
Holoprosencefalia
La holoprosencefalia se caracteriza por
la ausencia en la separación de los
hemisferios cerebrales.
Resulta de una falla en la división del
prosencéfalo durante la 4ta semana,
probablemente debido a una alteración
en la inducción de este proceso.

29. PLASTICIDAD
CEREBRAL

30. PLASTICIDAD CEREBRAL
Capacidad de las células del SN para
regenerarse anatómica y funcionalmente,
después de estar sujetas a influencias
patológicas ambientales o del desarrollo,
incluyendo traumatismos y enfermedades. Esto
le permite una respuesta adaptativa a la
demanda funcional (OMS 1982).

31. PLASTICIDAD CEREBRAL
Grado de recuperación depende de diversos
factores:
• Edad
• Área comprometida.
• Cantidad de tejido dañado.
• Rapidez en la instauración de la
enfermedad.
• Mecanismos de reorganización cerebral.
• Programas de rehabilitación.
• Factores ambientales y psicosociales.

32. Por edad:
 Plasticidad del cerebro en desarrollo
 Plasticidad del cerebro en periodo de aprendiz.
 Plasticidad del cerebro adulto.
Por patologías:
 Plasticidad del cerebro malformado.
 Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.
 Plasticidad en las enfermedades metabólicas.
TIPOS DE PLASTICIDAD

33. TIPOS DE PLASTICIDAD
Por sistemas afectados:
 Plasticidad lesiones motrices.
 Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de
los sistemas sensitivos.
 Plasticidad en la afectación del lenguaje.
 Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.

34. MECANISMOS DE
PLASTICIDAD
Ramificación o
sinaptogénesis reactiva:
Las ramificaciones
colaterales son procesos
axonales nuevos que han
brotado de un axón no
dañado y crecen hacia un
sitio sináptico vacío.

35. MECANISMOS DE
PLASTICIDAD
Retoño sináptico:
En la zona dañada surgen
retoños sinápticos debido a
que las células tienen
axones largos. Estas pueden
hacer sinapsis con células
aledañas a la lesión.

36. MECANISMOS DE
PLASTICIDAD
Desenmascaramiento:
Las conexiones neuronales en
reposo que están inhibidas en
el estado normal pueden
desenmascararse después de
un daño cerebral.

37. MECANISMOS DE
PLASTICIDAD
Supersensibilidad de
denervación:
El sitio receptor puede llegar a
ser más sensible a un
neurotransmisor o los
receptores aumentar en
número.

38. MECANISMOS DE
PLASTICIDAD
Neurotransmisores:
Se ha sugerido que algunos
neurotransmisores se suman
por medio de codificar
información transináptica, lo
cual induce efectos sobre la
arquitectura neuronal,
favoreciendo el desarrollo de
retoños dendríticos, conexión de
neuronas con influencias
neuromoduladoras, entre otras.

39. CONCLUSIONES
 Existe el daño cerebral adquirido y el daño cerebral
congénito.
 El daño cerebral implica una alteración en el sistema
nervioso que pueden ser originado por TEC, ACV,
tumores, infecciones, enfermedades nutricionales y
metabólicas, enfermedades degenerativas, epilepsia.
 La plasticidad cerebral permite al cerebro adaptarse
a un daño o lesión, para volver a responder
funcionalmente.