DERMATITIS DE PAÑAL

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Dermatitis del pañal, candidiasis congénita, condidiasis de mucosa.- oral, Cryptococus neoformans, hisplasma capsulatum, balstomyses dermatitides, aspergillus, malassezia furfur, Pneumocystis jirovecii.

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DERMATITIS DE PAÑAL

  1. 1. RECOPILACIÓNDermatitis del pañal, candidiasis congénita, condidiasis demucosa.- oral, Cryptococus neoformans, hisplasmacapsulatum, balstomyses dermatitides, aspergillus,malassezia furfur, Pneumocystis jirovecii.MARIELA MORALES PINARGOTE17/03/2013
  2. 2. DERMATITIS DEL PAÑAL DEFINICIÓN La dermatitis del pañal es un trastorno muy habitual en los bebés que hace que la pielse irrite, se enrojezca, se descame y escueza. A menudo la erupción se produce porquela piel se irrita por llevar los pañales sucios demasiado tiempo, por el roce que provocan alllevarlos demasiado apretados o porque el bebé es sensible a determinadas marcas dedetergente para lavar la ropa, jabones o toallitas higiénicas para bebés. La protección deplástico del pañal también impide que el aire circule libremente en el interior, creando unmedio húmedo y cálido que resulta un campo de cultivo idóneo para la proliferación dehongos y la aparición de erupciones. MORFOLOGÍA Remeda las pistoleras de los vaqueros y se corresponde con las áreas donde se fija elpañal con las bandas adhesivas. Entre los distintos alérgenos implicados se incluyen elmercaptobenzotiazol y la ciclohexil tioftalimida, respectivamente acelerador e inhibidor dela vulcanización del caucho, y la resina paraterbutilfenolformaldehído. La mayor incidenciaen el lado derecho se relaciona con que, si la madre es diestra, ajusta con más firmeza elpañal en el lado izquierdo, lo que favorece en el lado derecho una mayor fricción con losmovimientos. PATOGENIALa dermatitis del pañal es común en bebés de entre 4 y 15 meses de edad, y es posibleque se note más cuando los bebés empiezan a comer alimentos sólidos.
  3. 3. La dermatitis del pañal causada por infección con una levadura u hongo llamado cándidaes muy común en los niños. La cándida prolifera mejor en lugares calientes y húmedos,como dentro de un pañal. Una dermatitis del pañal relacionada con hongos es másprobable que se presente en bebés que: No se mantienen limpios y secos. Están recibiendo antibióticos, o cuyas madres están tomando antibióticos mientras amamantan. Tienen deposiciones más frecuentes.La dermatitis del pañal abarca: Ácidos en las heces (observados con más frecuencia cuando el niño tiene diarrea) Amoníaco (producido cuando las bacterias descomponen la orina) Pañales que están demasiado ajustados o frotan la piel Reacciones a jabones y otros productos utilizados para lavar los pañales de tela SÍNTOMAS COMUNESUsted puede notar lo siguiente en el área del pañal de su hijo: Salpullido o brote de color rojo brillante que se vuelve más grande. Áreas descamativas de color rojo vivo en el escroto y el pene en los niños. Áreas descamativas o rojas en los labios y la vagina en las niñas. Granos, ampollas, úlceras, protuberancias grandes o llagas llenas de pus. Parches rojos más pequeños (llamados lesiones satélites) que crecen y se mezclan con otros parches.Los bebés más grandes se pueden rascar cuando les quitan el pañalLa dermatitis del pañal por lo general NO se disemina más allá del borde de éste. PREVENCIÓNEl abordaje de la dermatitis irritativa del pañal debe ir orientado tanto hacia la prevencióncomo al tratamiento sintomático de las lesiones establecidasProfilaxis: Se aconseja realizar una buena higiene de la zona, que debe permanecersiempre seca y limpia. La limpieza de la zona se realizará con agua tibia o con un jabónácido o neutro, desaconsejándose los perfumes.  Se efectuarán cambios frecuentes de lospañales, e incluso en niños con episodios repetidos puede ser útil mantenerlos unashoras al día sin pañales, si es posible. Parececlaro que el factor crucial en la prevenciónde la dermatitis irritativa del pañal parece ser el número de cambios de pañal al día.
  4. 4.  La maceración puede evitarse con polvos detalco o óxido de zinc, aunque estos polvosestán desaconsejados en erosiones de lapiel, pues podrían producirse granulomaspor cuerpo extraño. No se utilizarán demodo profiáctico corticoides, antifúngicosni antibióticos tópicos, por el riesgo de sensibilización.  Se debe aplicar, a cada cambiode pañal, un producto protector que aísle lapiel del contacto con el pañal. Para este fi n,son adecuadas las pastas o pastas al aguacon óxido de zinc. Pueden administrarsecomo fórmulas magistrales o como productosenvasados comercialmente. Se hancomercializado igualmente pastas con óxidode zinc que llevan sustancias que inhiben laacción de las enzimas fecales.  Los pañales actuales desechables extra-absorbentescontienen un material absorbenteen gel dentro del núcleo de celulosa. Elmaterial absorbente en gel es un poliacrilatosódico con uniones cruzadas, que tienela capacidad de absorber varias veces supropio peso de orina. Además, posee unacapacidad de tampón que reduce el pHelevado de la zona del pañal. Los pañalesextra-absorbentes difieren, según los distintosfabricantes, en composición, cantidad ydistribución del material en gel dentro delnúcleo de celulosa DIAGNOSTICOEl diagnóstico es eminentemente clínico, y nohay ninguna prueba que laboratorio que loconfirme. En casos de sobreinfección candidiásicao bacteriana debe tomarse cultivo delaslesiones sospechosas.El médico o el personal de enfermería a menudo pueden diagnosticar la dermatitis delpañal por cándida observando la piel del bebé. El examen de hidróxido de potasio(KOH) puede confirmar que se trata de cándida.El área del pañal es una zona especialmente propensa al desarrollo de ciertasenfermedades, que deben diferenciarse de la dermatitis irritativa. Éstas incluyen:  Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la zona del Pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi siempre aparece asociada a otras lesiones atópicas.  Candidiasis del pañal. Aunque la candidiasis del pañal es una complicación no infrecuente de la dermatitis irritativa del pañal, la candidiasis primaria muestra un eritema más vivo o violáceo, afectación de los pliegues, un borde nítido y formación de pápulas o pápulo -pústulas periféricas  Dermatitis seborreica. Se produce un eritema rosado, con descamación untuosa, que afecta predominantemente a los pliegues inguinales.  Psoriasis del pañal. Se considera una forma de psoriasis desencadenada por fenómenos traumáticos y friccionales. Se manifiesta como placas eritematosas vivas, de márgenes bien definidos, con descamación leve o moderada.  Miliaria rubra. Es una lesión bastante común, debida a un exceso de sudoración local asociadoa obstrucción relativa del orificio delconducto sudoríparo. Se
  5. 5. producen pápulaseritematosas aisladas, a veces coronadas poruna vesícula o una pequeña pústula.  Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la zona del Pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi siempre aparece asociada a otras lesiones atópicas.  Impétigo. Se producen pústulas que se rompen dejando áreas desflecadas y una exudación de coloración amarillenta, como consecuencia de la infección superficial por estafilococo dorado.  Herpes simple primario genital. La aparición de las típicas vesículas arracimadas herpéticas sobre una base eritematosa puede confundirse en ocasiones con la dermatitis erosiva del pañal.  Sífilis congénita. Muy infrecuente en nuestro medio, cursa con pápulas o placas de superficie plana y coloración eritematosa a parduzca, que pueden ser numerosas y confluentes en la zona perianal. CANDIDIASIS CONGÉNITA La enfermedad se debe a una infección materna que, desde la vagina puede causaruna infección del feto durante la vida intrauterina.La infección ya se observa al nacer, apareciendo en determinadas áreas o siendogeneralizada, dando lugar a una eritrodermia que se manifiesta como un eritemageneralizado. La enfermedad es benigna y se resuelve por sí sola en los bebés normales.Algunos pediatras recomiendan el tratamiento con antifúngicos tópicos. La candidiasis es la infección por hongos más frecuente en el recién nacido (RN). Escausada por Candida albicans, aunque otros tipos, como Candida parapsilosis, Candidatropicalis y otras, pueden causar 30 a 50% de las septicemias por este hongo.
  6. 6. El paso inicial de la infección es la colonización, en particular a nivel digestivo, quepuede alcanzar 6 a 85% de los neonatos para las 2 ó 4 semanas de edad. En lasUnidades de Cuidado Intensivo Neonatales esta colonización es más rápida y por cepasdistintas a C. Albicans. La infección se piensa que se adquiere por un mecanismo detranslocación. El RN es más susceptible a la infección tanto por su sistema inmune inmaduro comopor los procedimientos invasivos a los que se ve sometido o por el uso de antibióticos deamplio espectro o de esteroides. La infección se observa más con el uso de los catéteresintravasculares o de la nutrición parenteral prolongada, en especial de los lípidosendovenosos.La infección sistémica por Candida ha aumentado y puede representarhasta 10% de los casos de septicemia tardía o nosocomial. Su frecuencia y gravedad esmayor a menor edad gestacional. Hay 2 tipos básicos de infección por Candida, la mucocutánea o superficial y ladiseminada; ambas pueden ser de origen congénito o neonatal, esta última es la máscomún. La candidiasis oral grave o persistente puede ser indicación inicial de infecciónpor el virus de inmunodeficiencia humana. La forma diseminada da signos inespecíficosde infección, además de los datos clínicos de los sitios donde se localice como sistemanervioso central, renal, globos oculares, etc. Su mortalidad oscila de 15 a 54% con unmedia de 30%. Se puede confundir con septicemia de otro origen, en especial la causadapor estafilococo coagulasa negativo. MORFOLOGÍA Lesiones maculopapulares en le piel de RN, cordón umbilical, membranas coriónicas ylas superficie fetal de la placenta. En RN de término esta infección es solo cutánea y en elprematuro puede ser sistémica. PATOGENIA Candida es el principal patógeno oportunista del hombre, y la especie albicans esla causa principal de enfermedad micótica superficia l y sistémica del ser humano. Existenmás de 190 especies que se aíslan con menos frecuencia como patógenos humanos. Es un hongo dimórfico que se presenta como levadura, esférica y pequeña, e hifasy pseudohífas que son cadenas de levaduras unidas entre sí y separadas porconstricciones, que le confieren el poder patógeno. Candida albicans provoca distintoscuadros clínicos, dentro de los cuales se encuentra la candidiasis congénita (CC). La CC es aquella que se presenta entre las primeras 24 horas y los 6 días devida.1-3 La adquisición intraútero de Candida puede generar un espectro clínico en elrecién nacido que varía desde una infección mucocutánea de curso benigno ygeneralmente autolimitado hasta una enfermedad sistémica grave que puede provocar la
  7. 7. muerte temprana del neonato.2,4,5 En los recién nacidos de término, aparece unaerupción diseminada de pápulas y pústulas que asientan sobre una base eritematosa ypueden evolucionar a vesículas y ocasionalmente a ampollas. Frecuentemente seencuentran lesiones en distintos estadios evolutivos, las cuales al resolverse dejan unadescamación que puede durar hasta 2 semanas. Las áreas más afectadas son tronco, región extensora de miembros y pliegues. Laspalmas y plantas se encuentran afectadas en la mayoría de los casos5 y constituyen unsigno útil para sospechar el diagnóstico en pocas oportunidades hay compromiso del áreadel pañal y de la mucosa oral. En el caso descripto, estas dos localizaciones pocohabituales estuvieron presentes. La afectación de las uñas, onixis y perionixis, referida enla literatura, estuvieron ausentes en nuestro paciente. DIAGNOSTICOEl diagnóstico de la infección diseminada se hace por el aislamiento de Candida ensangre o en otros líquidos normalmente estériles. Su aislamiento en orina, para que seasignificativo, debe ser por punción suprapúbica. TRATAMIENTOEl tratamiento de la infección mucocutánea puede ser tópico únicamente, con nistatina oketoconazol; en los RN de muy bajo peso se ha sugerido tratamiento sistémico. Para laforma diseminada el tratamiento de elección es, además del tratamiento de apoyo, laanfotericina B, sola o con 5-fluorocitosina, aunque también se ha sugerido el fluconazolpor menor toxicidad y precio. Se deben retirar los catéteres vasculares. Se ha intentado,pero en general no se recomienda, la profilaxis de la colonización o infección. El tratamiento con antifúngicos tópicos o incluso sistémicos se debe tener en cuentaen niños prematuros o nacidos con distrés respiratorio. También se deben administrarcuando se obtienen cultivos positivos en muestras de sangre, orina o líquidocefalorraquídeo. Cuando se confirma la enfermedad sistémica, la amfotericina B es elfármaco de elección. En caso de síntomas de toxicidad por o resistencia a este antibiótico,el fluconazol puede ser administrado si bien no existen estudios que apoyen su utilizaciónen prematuros con la enfermedad sistémica. CANDIDIASIS DE MUCOSASCandidiasis oralInfección de la mucosa oral por Cándida albicans. Es frecuente en lactantes y pacientesinmunodeprimidos. Se presenta como pseudomembranas blanquecinas bien delimitadas,de aspecto cremoso, como de yogur. Al rascarlas con un depresor se desprenden confacilidad dejando una erosión de color rojo intenso que en ocasiones sangra. Se da enrecién nacidos, especialmente de madres portadoras de cándida vaginal. Los prematuros
  8. 8. parecen ser son más susceptibles. La presencia de muguet en personas adultas obliga ala búsqueda de factores desencadenantes. PATOGENIACandida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su adherencia a lostejidos del huésped, entre las que se encuentran: 1. Un receptor homólogo de la integrinahumana CR 3, que se une con los grupos argininaglicina-ácido aspártico (RGD) de C3bi,fibrinógeno, fibronectina y laminina; 2. Una lectina que se une con los azúcares de lascélulas epiteliales, y 3. Proteínas con manosa que se unen con las moléculas similares alectina de las células epiteliales. Otros factores de virulencia son una aspartilproteinasa,que participa en la invasión tisular al degradar las proteínas de la matriz extracelular, yuna adenosina secretada que bloquea la producción de radicales de O2 en los neutrófilosy su degranulación. Finalmente, la transición de formas levaduriformes a hifas esimportante para la virulencia del hongo, ya que parece que las hifas brotan fuera de lascélulas, que las absorben.7,12 SÍNTOMAS Depósitos blancos (algodoncillo) Fondo rojo
  9. 9. Generalmente indolora Se desprende al raspado Diagnóstico diferencial TRATAMIENTOAplicación tópica cada 6-8 horas de geles orales o jarabes de antifúngicos imidazólicos(Fungisdin gel oral) o nistatina (Mycostatin) (tabla). La duración del tratamiento debe serde 7 días o hasta la curación clínica. En pacientes inmunodeprimidos suele ser muchomás prolongado y con frecuencia debe instaurarse un tratamiento oral con imidazólicoscomo el itraconazol (Sporanox) o fluconazol. PREVENCIÓN Mejorar o controlar la enfermedad base Antifúngicos: nistatina, ketoconazol, etc. Dieta, control en H de C, consumo de Yogur con Lactobacillus Limpieza de prótesis dentales Higiene bucal DIAGNOSTICOEl hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para eldiagnóstico de candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea positivo elexamen directo (frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se acompañe de los aspectosclínicos e histológicos debidamente comprobado y que responda a la terapéuticaespecífica.La clínica, la citología, la histología, la micología, la terapéutica y eventualmente laserología, decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o solo está agregada, enforma oportunista, a otra lesión. Ahora bien, aunque en los textos consultados se suele atribuir un papel protagónico alfrotis, en nuestra opinión consideramos como tal al cultivo. Frotis: se realiza mediante la aposición de un portaobjetos en la lesión o raspando con una torunda o espátula. Luego se hace la extensión, se trata con una solución de KOH del 10 al 20 % y se observa mediante microscopio la presencia de hifas tabicadas características. Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las colonias cremosas, brillantes y redondeadas. Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfología redondeada u ovoide de 3-4 micras. A veces poseen un pequeño halo claro. En otras ocasiones, se pueden apreciar hifas que se tiñen bien con la técnica de PAS (ácido periódico
  10. 10. de Schiff), Gram o con plata-metinamina. Aparecen tabicadas y con pequeñas dicotomizaciones en ángulo agudo. En los raspados de las zonas con muguet se pueden encontrar restos de células necróticas, queratina, abundantes hifas en forma de red y esporas en los estratos superficiales del epitelio bucal. Serología: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos anticandida. Tiene especial importancia en las candidiasis crónicas y en estudios clínicos, ya que en estas formas el frotis y el cultivo son menos concluyentes. Clásicamente se aceptan 2 serotipos, el A (C. tropicallis) y el B (C. stellatoidea), pero estudios recientes, establecen importantes novedades en función de la antigenicidad de las distintas capas de la membrana.7,81.- CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS Cryptococcus neoformans es un hongo encapsulado que puede vivir tanto en lasplantas como en los animales. Es una levadura saprofítica que presenta una bajavirulencia en individuos inmunocompetentes, pero que puede comprometer seriamente lavida de los pacientes inmunodeprimidos (Hernández, 2003). Su teleomorfo esFilobasidiella neoformans, un hongo filamentoso que pertenece a la claseTremellomycetes. A menudo se encuentra en los excrementos de palomas y en el suelo,tiene forma globular a ovoide, es encapsulado, gram positivo y de unas 3 a 7 micras dediámetro, se reproduce de forma sexual y es un basidiomiceto. Esquema de la levadura Cryptococcus neoformans, donde se puede apreciar la cápsula y todos sus componentes.
  11. 11. MORFOLOGÍA:Estado anamorfo o mitospórico.- La reproducción asexual representa el estadoanamórfico, el cual está caracterizado por la producción de células levaduriformesgemantes (propágulos asexuales), que típicamente desarrollan una gran cápsulacompuesta por polisacáridos. El arreglo de los componentes capsulares determina algunode los cuatro serotipos de la levadura: A, B, C ó D. Las levaduras son redondas (4-6 µmde diámetro) o en ocasiones ovaladas y excepcionalmente formadoras de seudomicelio.Tanto las levaduras madre, como los blastoconidios se caracterizan por la presencia decápsula.Estado Teleomorfo.- El estado sexual del hongo está caracterizado por la producción debasidiosporas (propágulos sexuales). Filobasidiella neoformans es el teleomorfo de C.neoformans y F. bacillispora, lo es de C. gattii. El género Filobasidiella es unbasidiomiceto, con dos tipos sexuales: "a" y "alfa" caracterizados por tener el miceliohialino, consistente en hifas dicarióticas y un basidio alargado, portando basidiosporassésiles y en cadena (gemación basípeta). Cryptococcus neoformans. Levaduras Cryptococcus albidus. Imagen: L. R. encapsuladas. Castañón, Imaagen: CDC/ Leanor Haley Facultad de Medicina, UNAM PATOGENIA: Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y laevidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar condiseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistemanervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y sonasintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera omínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de ungranuloma subpleural encapsulado. Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estarcaracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento ycápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones deeste tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de células
  12. 12. fúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y esprobable que la mayoría de ellas sanen sin formar “criptococomas” y sin dejar evidencia. En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1 - 7cm de diámetro, localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro dellóbulo. En pulmones con infección criptococal progresiva, las lesiones se aprecian comogranulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides grandes y sólidas deneumonitis incluyendo uno o más lóbulos. Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infecciónhabitual al sistema nervioso central y de otros órganos. En el sistema nervioso central, losdatos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en lasmeninges. En la necropsia, la reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro yla parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espaciosubaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherentesemejante a pequeñas "burbujas de jabón". Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples yfinos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantementelocalizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficiepero también pueden presentarse en el mismo patrón de lesiones granulomatosas, vistoen pulmones y sistema nervioso central se da en los tejidos de cualquier órgano afectado. La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosascélulas de C. neoformans y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans exhibe unareacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamentede aquelllas de otras enfermedades granulomatosas. Debido a la encapsulación delhongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo delgrado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmentenecrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas. SÍNTOMAS: Las lesiones por criptococos pueden presentar un cuadro de granuloma histiocíticopuro. Grandes histiocitos mono o multinucleados se apoyan en un delicado estroma.Varios campos microscópicos pueden observarse con solo este tipo de célula inflamatoria,aunque ocasionalmente se parecian algunos linfocitos. En secciones teñidas conhematoxilina-eosina, las células fúngicas aparecen de color azul pálido, frecuentementede pared delgada, cuerpos ovales o esféricos sin estructuras internas visibles o maldefinidas. El tamaño de las células varía. El diámetro de la mayoría de ellas, sin incluir lacápsula, oscila entre 4 - 10 µm. En las secciones de hematoxilina y eosina, es frecuenteobservar un halo claro de 3 - 5 µm de espesor separando la pared fúngica a partir delcitoplasma del histiocito en el cual creció. Cuando se tiñe con mucicarmín, esa zona clarapuede ser revelada como una cápsula con material carminofílico en forma de numerosasespinas delicadas radiadas, a partir de la pared fúngica fuertemente teñida.En lesiones activas, células gemantes son encontradas sin dificultad. En lesiones viejas o
  13. 13. aquellas con importante reacción celular y pocas células fúngicas, la gemación es difícilde demostrar. Cuando la gemación es extremadamente activa pueden presentarseseudohifas. La cryptococosis está caracterizada por la falta de reacción histológica; el hongo semultiplica en abundancia en histiocitos. La necrosis no es característica pero se hareportado en nódulos pulmonares fibrocaseosos y de manera ocasional en las glándulasadrenales, probablemente como resultado de una proliferación semejante a un tumor. Laidentificación de C. neoformans/C. gattii en la característica lesión mixomatosa, puede sersatisfactoria con la tinción de hematoxilina-eosina, pero la morfología se estudia másadecuadamente con tinciones fúngicas específicas: los preparados histológicos delmaterial de biopsia se tiñen con PAS, con la cual las células fúngicas adquieren aspectorojo; con la técnica de Grocott-Gomori las células de Cryptococcus se observan negras ypara identificar cápsula, se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer. PREVENCIÓN: No hay medidas específicas para la prevención de la criptococosis, pero es importantecontrolar las enfermedades subyacentes y reducir en lo posible los tratamientosprolongados con corticosteriodes. El control de la población de palomas quizás podríaprevenir una parte de los casos. Debe evitarse la exposición del hombre a acumulacionesde excrementos de paloma, en especial en palomares y nidos de aves. La eliminación deexcrementos de paloma debe ser precedida por la descontaminación química o por elhumedecimiento con agua para evitar los aerosoles (Murray, 2002). Entre los patógenos oportunistas causantes de infecciones graves, Cryptococcusneoformans es uno de los agentes más importantes. Antes de la era VIH, la criptococosisera una enfermedad rara, pero actualmente es una de las causas más comúnes demeningitis en pacientes con SIDA. Aun cuando datos recientes indican que, con laintroducción de terapia antirretroviral altamente activa, los casos de criptococosis handisminuído, los pacientes con SIDA siguen considerados como población de riesgo en laadquisición de la micosis, principalmente aquellos cuya cuenta linfocitaria de CD4 esmenor a 50 células/ml. Debido a que Cryptococcus se encuentra distribuído ampliamente en la naturaleza yque la vía de infección es respiratoria, se hace difícil poner en práctica alguna estrategiade control y prevención, pero tomando en cuenta que el paciente inmunosuprimido es elmás afectado podrían tomarse algunas medidas como el evitar el contacto o laconvivencia con aves (canarios, pericos australianos, palomas, otros).2.- HISTOPLASMA CAPSULATUM Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma demicelios. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus, FamiliaOnygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. Presenta tres variedades: H. c.
  14. 14. var. capsulatum, ureasa+; H. c. var. farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c. varduboisii, que es ureasa-. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada, de 1-6 μm, que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede cultivar a 25-30 °C en SDA, dando colonias algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez maduras forman también macroconidias esféricas de 8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de “mina submarina”. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 °C crece levaduriforme en colonias redondas,mucoides y color crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, congemación de base estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidosinfectados, a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. El transporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelocontaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a ladifusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas delanfitrión. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular.Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas queinhiben la actividad de proteasas lisosomales. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias amedicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas despuésde la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra laslevaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida porcélulas, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6semanas después de la exposición. Enfermedades causadas: Histoplasmosis. a) Infección pulmonar: 1) enfermedadaguda de tipo gripal, a menudo autolimitada, 2) histoplasmoma, formación de tejidofibrótico en el mediastino que obstruye las vías respiratorias, esófago o vena cavasuperior, 3) cavitaria o crónica, formación de cavidades en lóbulos superiores. b)Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP): las levaduras se diseminan a múltiplesórganos donde proliferan. MORFOLOGÍA: Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamentediferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, conmorfología microscópica característica de microconidios y macroconidios verrucososterminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo haceen forma de levadura.
  15. 15. Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agarSabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en formaperiódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos.Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre,desarrollándose allí la forma levadura. PATOGENIA: La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y losmicroconidios son capturadas por los macrófagospulmonares, en los que germinan dandoblastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección esabortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan delfagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten portodo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados,dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muyfrecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) ysistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal. La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasionescutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Sitiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde sedifunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitisprogresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente,produce siempre una fuerte sensibilización alérgica. SÍNTOMAS COMUNES:Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente: Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: fiebre escalofríos tos dolortorácico al inspirar Histoplasmosis pulmonar crónica: tos dificultad respiratoria dolor torácico
  16. 16. sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir tos con sangre (hemoptisis) Histoplasmosis diseminada: fiebres dolor de cabeza rigidez en el cuello lesiones cutáneas úlcerasbucales Otros síntomas del histoplasma: dolor articular nódulos cutáneos erupciones en la piel PREVENCIÓN: La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siemprefactible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas demurciélagos.a) Reducir la exposición a excrementos de pájaros.b) Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B en función de la gravedad de la infección yestado del paciente.3.- BLASTOMYSES DERMATITIDES Blastomyces dermatitidis, encontrado frecuentemente en el suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de América del Norte y causa síntomas similares a la histoplasmosis. La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o blastomicosis norteamericana es una enfermedad piogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos, perros y gatos. MORFOLOGÍA: Blastomyces dermatitidis es el anamorfo de Ajellomyces dermatitidis, FamiliaOnygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pareddelgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana,
  17. 17. algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI concisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena,con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple debase amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo deconidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da lascolonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana. PATOGENIA: La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva(se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, lasblastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivasgranulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasisganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. Laenfermedad clínica tiende a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensasensibilización alérgica. y también puede penetrar en la piel por traumatismo. SÍNTOMAS COMUNES: Se produce una neumoníafebril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria),primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración delos ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestranradiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producirdisfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos yúlceras cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera noson raros, acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado sueleser rápidamente debilitante y mortal. PREVENCIÓN: El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las únicasposibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento, que se basa enlos imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B parenteral, siempre bajo estrictamonitorización renal. Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad en lasáreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de la cutánea; las otrasformas de extensión son mucho más raras, y no suele haber lesiones oculares. A menudoes mal diagnosticada como neumonía bacteriana, y el tratamiento antibiótico la agrava.
  18. 18. 4.- ASPERGILLUS El Aspergillus es un género de alrededor de 200 hongos (mohos), y es ubicuo. Los hongos se pueden clasificar en dos formas morfológicas básicas: las levaduras y las hifas. El Aspergillus es un hongo filamentoso (compuesto de cadenas de células, llamadas hifas), el tipo de hongos opuesto a las levaduras, estas últimas compuestas de una sola célula redondeada. El hábitat natural del Aspergillus son el heno y el compostaje. Dentro del tipo de hifas seencuentra en las no pigmentadas que reciben el nombre de hialohifomicetos. A su veztiene 2 formas de presentación: Una saprofítica en que aparece como un hongo con hifasseptadas del que surgen los conidioforos que a su vez tienen una ampliación que es lacabez aspergilar del la que surgen unas estructuras de forma ampular que son las fiálides,de las que surgiran las estructuras reproductivas (también llamados propágulos) quereciben el nombre de fialoconidias. MORFOLOGÍA: La estructura microscópica del Aspergillus es única. Tienen hifas tabiculares yconidioforas cuya cabeza está localizada en el extremo de un hifa, compuesta por unavesícula rodeada por una corona de fiálides en forma de botella directamente insertadassobre la vesícula.8 De las fiálides se desprenden las esporas (conidios). Otras estructurasse encuentran en ciertas especies y no en otras, por ejemplo, las células de Hüle. PATOGENIA: El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personasinmunocomprometidas. Entre las patologías más frecuentes se encuentran: Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos. Onicomicosis: enfermedad de las uñas. Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo. Sinusitisalérgica. Es relativamente frecuente confundir una infección por Aspergillus con las máscomunes infecciones bacterianas, así como puede haber una infección simultánea conambos microorganismos. SÍNTOMAS COMUNES: Las especies de Aspergillus rara vez causan enfermedad. Cuando lo hacen, lossiguientes factores de riesgo se han presentado para crear la oportunidad de infección:- Penetración predilecta por sitios húmedos.- Limpieza excesiva del cerumen de las orejas.
  19. 19. - Hábito de introducir materiales en el oído.- Utilización de equipos que cubren el oído (audífonos, tapones, aparatos auditivos,etc.....) PREVENCIÓN:  Limpieza y desbridamiento del oído.  Tratamiento antimicótico (gotas).  Transposición de cerumen en casos resistentes.  Antiinflamatorios no esteroideos. (Los esteroides deben usarse con mucha cautela, pues pueden ocasionar empeoramiento por inmunosupresión localizada). 5.- MALASSEZIA FURFUR La Malassezia furfur es una especie de hongo que es flora normal en la piel de las personas y es la causa de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel llamada Pitiriasis versicolor. Existe en dos formas morfológicas: un estado de levadura que fuere llamado una vez Pityrosporum ovale y una fase micelial que es la forma patógena. El nombre de este microorganismo proviene del científico francés Louis-Charles Malassez. MORFOLOGÍA:Malassezia furfur es una levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la pielhumana. Además de su participación en la pitiriasis versicolor, se le ha asociado con otrasafecciones dermatológicas y con cuadros extracutáneos severos como neumonías, sepsisasociadas a catéter o peritonitis. La existencia de diferencias morfológicas, serológicas,metabólicas, bioquímicas y cariotípicas descritas en estas levaduras ha permitido pensaren una posible división intraespecífica.Esta hipótesis ha sido plenamente confirmada mediante la descripción en lo que hasta lafecha había sido considerado como M. furfur (cepas de Malassezia spp. lípido-dependientes) de seis especies: M. furfur, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa,Malassezia obtusa, Malassezia restricta y Malassezia slooffiae. PATOGENIA:El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita que seproduzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un colormás claro que el resto de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis,paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T de memoria, acumulación de
  20. 20. macrofagos. Acumulación de células de langerhans en la epidermis y presencia de célulasT supresoras. Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capacornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por laoxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidos cutaneos, causado por lasenzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efectocitotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se dapor agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función delmelanocito. SÍNTOMAS COMUNES: o Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen. o Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un color pardo claro. o Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta. o En la mayoría de los casos existe fluorescencia amarillo-pálida bajo la luz de Wood. o Septicemia PREVENCIÓN:Buena respuesta al tratamiento tópico con champús a base de sulfuro de selenio (2%), ocon champú de Ketoconazol o con terbinafina.Respuesta variable al tratamiento con: Itraconazol 200mg/día durante 7 días; Ketoconazol200 mg/día durante una semana.6.- PNEUMOCYSTIS JIVORECII Es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales qué permite pautas de tratamientoque controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida como Pneumocistosis. MORFOLOGÍA: formas evolutivas: quiste y trofozoito. Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø
  21. 21. Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas filopodios, que son para anclarse al alvéolo. Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos. PATOGENIA:P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho,son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jiroveciies el nombre oficial del agente causante de la Pneumocistis humana, la cual es incapazde infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran enanimales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aúnla dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurrede humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Estaruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismodesde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una mismacepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.1 Una vez dentro delpulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a lasmembranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan adesarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro delos quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo desupervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividadfagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares SÍNTOMAS COMUNES: Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida de peso. Inicio repentino o insidioso. Bibasilar rales con pruebas de hipoxia y distress respiratorio. Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto GI, médula del hueso, el corazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC. PREVENCIÓN:La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con unconteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza lapentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1%en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos.
  22. 22. BIBLIOGRAFÍA 1. Price MS, Perfect JR. Host Defenses Against Cryptococcosis. Immunological Investigations. 2011;40:786–808. DOI: 10.3109/08820139.2011.605196 2. Del Poeta M, Casadevall A. Ten Challenges on Cryptococcus and Cryptococcosis. Mycopathologia published online: 24 September 2011. DOI 10.1007/s11046-011-9473 3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(3): 291-322 doi:10.1086/649858 4. Xiaorong Lin. Cryptococcus neoformans: Morphogenesis, infection, and evolution. Infect Genet Evol, Jul 2009;9(4):401-416. doi:10.1016/j.meegid.2009.01.013 - Huston SM. Cryptococcosis: an emerging respiratory mycosis. Clin Chest Med, 1 Jun 2009;30(2): 253-64. DOI: 10.1016/j.ccm.2009.02.006 Acceso a través de la Biblioteca Médica Digital, mediante MD Consult. Si te encuentras fuera del campus universitario, ingresa a la BiDi con tu clave de acceso remoto. 5. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9. 6. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008. 7. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008. 8. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851. 9. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion». Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463. 10. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9. 11. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008. 12. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008. 13. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851. 14. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion». Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463. 15. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325- 7541.«http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malassezia_furfur&oldid=5094768 2» 16. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.

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