Este documento describe diferentes trastornos inflamatorios y lesiones benignas del tejido mamario. Entre los trastornos inflamatorios se encuentran la mastitis aguda, la mastitis periductal y la ectasia ductal mamaria. Las lesiones epiteliales benignas incluyen alteraciones mamarias no proliferativas, enfermedad mamaria proliferativa sin atipia y con atipia. Finalmente, se mencionan factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama como la edad, antecedentes familiares, hiper

1. Aparato genital femenino – Mama
Trastornos inflamatorios
Son muy infrecuentes y se encuentran en un 1% de las mujeres sintomáticas. Suelen presentar con
una mama dolorosa tumefacta y eritematosa.
Mastitis aguda
Casi todos los casos ocurren durante el primer mes de lactancia. En esta época la mama es
vulnerable a la infección bacteriana por el desarrollo de grietas y fisuras en los pezones. La mama
aparece eritematosa y dolorosa y muchas veces existe fiebre.
Morfología: área localizada de inflamación aguda que puede progresar a la formación de uno o
más abscesos. Hay neutrófilos y necrosis.
Mastitis periductal
Las mujeres se presentan con una masa subareolar eritematosa dolorosa. Más del 90% de las
afectadas son fumadoras.
Morfología: metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. La queratina
desprendida de esas células tapona el sistema ductal, con dilatación y rotura final del conducto.
Hay respuesta granulomatosa crónica. A veces sobreviene una infección bacteriana.
Ectasia ductal mamaria:
Se da entre los 50 y 60 años en mujeres multíparas.
Masa periaerolar palpable poco definida, secreción blanca espesa por el pezón y retracción
cutánea.
- Morfología: Dilatación de los conductos, espesamiento de las secreciones mamarias, reacción
granulomatosa crónica periductal e intersticial. Los conductos dilatados están llenos de detritos
granulosos que contienen infiltrados densos de linfocitos y macrófagos y un número variable de
células plsmáticas.
Necrosis grasa:
Masa palpable indolora, engrosamiento o retracción de la piel, densidad mamográfica o
calcificaciones mamográficas.
- Morfología: Las lesiones agudas pueden ser hemorrágicas y contener áreas centrales de necrosis
grasa por licuefacción. En las lesiones subagudas las áreas de necrosis grasa adoptan el aspecto de
nódulo blanco grisáceo, firme y mal definido. La región central con células grasas necróticas se
asocia al principio a un infiltrado neutrófilo intenso mezclado con macrófagos. En los días
siguientes el área lesionada se rodea por fibroblastos en proliferación asociados a vasos nuevos y

2. células inflamatorias crónicas. Más adelante aparecen células gigantes, calcificaciones y
hemosiderina, y el foco acaba siendo sustituido por tejido cicatricial o rodeado y encapsulado por
tejido fibroso.
Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)
Una o múltiples masas palpables duras, pueden ser bilaterales.
Al microscopio muestran estroma colagenizado alrededor de conductos y lobulillos atróficos. La
membrana basal epitelial está engrosada con frecuencia. Un infiltrado linfocítico prominente
rodea el epitelio y los vasos sanguíneos pequeños.
Es más común en mujeres con DBT tipo I o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
Mastitis granulomatosa:
En menos del 1% de los casos. Son más comunes en pacientes inmunocomprometidos o
adyacentes a cuerpos extraños como las prótesis de mama o las perforaciones ornmentales de
pezones.
- Causas:
1) Enfermedades granulomatosas sistémicas.
2) Infecciones granulomatosas causadas por micobacterias u hongos.
La inflamación granulomatosa sólo se limita a los lobulillos.
Lesiones epiteliales benignas
Estas lesiones se han dividido en tres grupos de acuerdo con el riesgo de cáncer de mama
subsiguiente:
1. Alteraciones mamarias no proliferativas.
2. Enfermedad mamaria proliferativa.
3. Hiperplasia atípica.
Alteraciones mamarias no proliferativas
Son alteraciones fibroquísticas.
Morfología: tres cambios: cambio quístico con metaplasia apocrina, fibrosis y adenosis.

3. - Quistes: los quistes pequeños se forman por dilatación y estiramiento de los lobulillos, y
pueden confluir en quistes mayores. Estos están revestidos por epitelio atrófico plano o
por células apocrinas metaplásicas. Las calcificaciones son comunes.
- Fibrosis: los quistes se rompen con frecuencia y liberan el material segregado hacia el
estroma adyacente. Hay inflamación crónica y fibrosis resultante.
- Adenosis: es el aumento del número de ácinos por lobulillo. Los ácinos están tapizados por
células cilíndricas que pueden parecer benignas o mostrar atipia.
Enfermedad mamaria proliferativa sin atipia
Estas lesiones se caracterizan por proliferación del epitelio ductal y / o estroma sin características
citológicas o arquitecturales sugestivas de carcinoma in situ.
Morfología:
- Hiperplasia epitelial: mas de dos capas celulares en los conductos y lobulillos mamarios.
- Adenosis esclerosante: el numero de ácinos por conducto terminal esta aumentado al
menos al doble. Hay fibrosis en el estroma. Puede ocasionar una masa palpable, una
densidad radiológica o calcificaciones.
- Lesión esclerosante compleja: tiene componentes de adenosis esclerosante, papilomas e
hiperplasia epitelial. La mas frecuente es la lesión esclerosante radial, nido central de
glándulas atrapadas en un estroma hialinizado con proyecciones radiales largas en el
estroma.
- Papilomas: se componen de múltiples ejes fibrovasculares ramificados, cada uno de ellos
con un área central de tejido conjuntivo tapizado por células luminales y mioepiteliales.
Enfermedad mamaria proliferativa con atipia
Incluye hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar atípica.
Morfología:
- Hiperplasia ductal atípica: semejanza histológica con el carcinoma ductal in situ. Rellena
los conductos de forma parcial.
- Hiperplasia lobulillar atípica: proliferación de células idénticas a las del carcinoma lobulillar
in situ, pero las células no llenan ni distienden mas del 50% de los ácinos dentro de un
lobulillo.
Carcinoma de mama
Es la neoplasia maligna no cutánea más común en mujeres.
Factores de riesgo:
- Edad: pico a los 75-80 años.
- Edad de la menarquía: Antes de los 11 años aumento del riesgo del 20%.

4. - Edad en el momento del primer parto tras un embarazo a término: antes de los 20 años.
- Familiares en primer grado con cáncer de mama
- Hiperplasia atípica
- Raza/etnia: las mujeres blancas no hispanas tienen la taza más alta de cáncer de mama.
- Exposición a estrógenos: El tratamiento hormonal sustitutorio aumenta el riesgo entre 1,2
y 1,7 veces. La mayoría de los cánceres en exceso son RE positivos. No se ha demostrado
de forma convincente que los ACO modifiquen el riesgo de cáncer de mama.
- Densidad mamaria: densidad radiológica mamaria alta es un factor de riesgo importante
para el desarrollo de cáncer.
- Exposición a la radiación
- Carcinoma de la mama contraletaral o del endometrio
- Influencia geográfica
- Dieta: el aumento moderado o intenso de alcohol aumenta el riesgo.
- Obesidad: aumenta el riesgo en mujeres obesas posmenopáusicas, por síntesis de
estrógenos en depósitos grasos.
- Ejercicio: efecto protector.
- Lactancia: Cuanto más tiempo crían al pecho las mujeres, mayor la reducción del riesgo.
- Toxinas medioambientales.
- Tabaco
Etiología y patogenia:
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama son hormonales y
genéticos. De esta manera los carcinomas de mama se pueden dividir en esporádicos,
probablemente relacionados con la exposición de hormonas, y hereditarios, asociados a
mutaciones de la línea germinal.