Aparato genital femenino - Vulva - Vagina - Cérvix - Cuerpo del útero y Endometrio

2. Vulva
Vagina
Cérvix
Cuerpo del útero y
Endometrio

4. Mide: 7,6 cm de
longitud, 5 cm de
anchura
Forma : pera invertida
Regiones: trompas,
ovarios, útero, cervix y
vagina
Capas: serosa , miometrio
, endometrio

5. La vulva está más
predispuesta a las
infecciones cutáneas,
puesto que se encuentra
expuesta
constantemente a las
secreciones y la
humedad.

6. La infección de la glándula de Bartolino produce una inflamación aguda
dentro de la glándula (adenitis) y puede causar un absceso.
• obstrucción del conducto por un
proceso inflamatorio.
• tapizados por epitelio escamoso y/o
metaplásico ductal.
• hasta 3-5 cm de diámetro
• dolor y molestias locales.
• extirpados o abiertos
permanentemente (marsupialización).
Patogenia
Tratamiento
Morfología
Tamaño
Síntomas

7. Grupo heterogéneo de lesiones de la vulva de un engrosamiento
mucoso similar a una placa blanda y opaca, y pueden producir prurito y
descamación.
 Los trastornos epiteliales no neoplásicos
de etiología desconocida se clasifican
dos categorías:
1) Liquen escleroso
2) Hiperplasia de células escamosas
 Los dos trastornos pueden coexistir y las
lesiones son con frecuencia múltiples, lo
que dificulta mucho su manejo clínico.

8. MORFOLOGIA
 Adelgazamiento de la epidermis y
desaparición de cresta epidérmica.
 Degeneración hidrópica de células
basales.
 Hiperqueratosis superficial y fibrosis
dérmica.
 Escaso infiltrado de células
inflamatorias mononucleares.
 La presencia de células T activadas
en el infiltrado inflamatorio
subepiteliar aumenta los trastornos
autoinmunitarios en esas mujeres.

9. Caracteríticas
Macroscópicas
 Cuando esta afectada la vulva los labios se vuelven atróficos y rígidos.
 Orificio vaginal retraído.
 Ocurren en todos los grupos de edad (es más frecuente en mujeres
menopáusicas).

10. Características
Es un trastorno inespecífico originado
por roce o rascado de la piel para
aliviar el prurito.
Aparece en clínica como área de
leucoplasia
Definición

11.  Las lesiones benignas o verrugosas de la vulva pueden ser causadas por
una infección o ser de etiología desconocida:
Condiloma acuminado
Condiloma lato sifilico
Pólipos fibroepiteliales (o acrocordones)
Papilomas escamosos
Polipos fibroepiteliales
Papilomas escamosos

12. Lesiones benignas
Transmision sexual
Macrosopicamente: Aspecto
Verrugoso
Solitarios o multifocales
Afectan región vulvar, perineal o
perianal; vagina y cérvix
Causados por VPH 6 y 11

13. Morfologia: Ejes estromales ramificados
arborescentes cubiertos por epitelio
escamoso con cambios citopáticos víricos
característicos, referidos como atipia
coilocítica: agrandamiento nuclear y atipia,
así como un halo
perinuclear citoplásmico.

15.  Neoplasia maligna rara (3%) que se presenta en mujeres de 60 años.
•Infección de VPH de
alto riesgo oncogénico
(30%). Se desarrollan a
partir de NIV clásica:
carcinoma in situ o
enfermedad de Bowen.
Carcinoma
Basalioides y
Verrugosos
•No relacionado con
VPH (70%). Aparecen
con frecuencia en
pacientes con Liquen
escleroso o hiperplasia
de células escamosas.
Carcinomas
Epidermoides
Queratinizantes

16.  Atipia nuclear de las células escamosas, aumento del número de mitosis
y falta de maduración celular.
 Mujeres de edad
fértil
 Multicéntrica en la
vulva
 Mayoria positivos
para VPH 16, 18 o 31.

17. Carcinoma vulvar basalioide
(VPH positivo)
Carcinoma vulvar verrucoso
(VPH positivo)

19. A. Carcinoma epidermoide queratinizado bien diferenciado de la vulva
(VPH negativo). B. Carcinoma verrugoso de la vulva (VPH negativo).

20. Riesgo
•Edad, la extensión, estado de inmunidad.
Metástasis
•Tamaño del tumor, profundidad
invasión, afectación de los vasos
linfáticos.
Diseminación Inicial
•Afecta ganglios linfáticos inguinales,
pélvicos, ilíacos y periaórticos.
Diseminación Final
• Diseminación linfohematógena,
pulmones, hígado , órganos internos.

21. Px
Px
Variantes
•Lesiones < 2 cm
;supervivencia a los 5 años
del 60 al
•80%tratamiento con
vulvectomía y
linfadenectomía;
•lesiones + > ganglios
linfáticos
•tasa de supervivencia a los
5 años inferior al 10%.
•Carcinomas verrugosos
•carcinomas basocelulares

23. El hidroadenoma papilar se presenta
como un nódulo bien delimitado,
localizado sobre todo en los labios
mayores o en los pliegues interlabiales
y se puede cinfundir desde el punto de
vista clínico con el carcinoma dada a su
tendencia a ulcerarse.

24. Morfología microscópica.
Tiene un aspecto idéntico al de los
papilomas intraductales de la mama y
consiste en proyecciones papilares
cubiertas por dos capas de células:
• Células secretoras cilíndricas
superiores
• Células mioepiteliales aplanadas.

25. Las neoplasias vulvares se presenta como un
área pruriginosa, roja, costrosa, bien
delimitada, similar a un mapa, que se suele
localizar en los labios mayores. Se puede
acompañar de un engrosamiento o nódulos
submucoso palpable.

26. Morfología
Es una proliferación intraepitelial de células
malignas caracteríticas.
 Células tumorales grandes aisladas/
grupos pequeños dentro de la epidermis .
 Se distinguen por un halo de las células
epiteliales adyacentes y muestran un
citoplasma granuloso con
mucopolisacáridos.
 Células de Paget :
 Diferenciación aprocrina, ecrina y
queratinocítica .
 Proceden de células germinales primitivas
de los conductos de las glándulas
parecidas a las mamaria de la piel vulvar.

27. Mayor
incidencia
60-70 años
Diseminación
metastasica
generalizada
precoz
Pronóstico:
Asociado con
la profundidad
de la invasión
Reactividad
con los
anticuerpos
contra la
proteína s’
100
Los melanomas representan menos
de 5 % de canceres vulvares y 2%
de melanomas en las mujeres

28. La vagina es una porción del tracto
genital femenino que no presenta
muchas enfermedades primarias.
Las inflamaciones afectan a la vulva y
a las estructuras perivulvares y se
extienden al cérvix sin afectación
significativa de la vagina.
La más grave de ellas es el carcinoma
vaginal primario.

29. Vagina tabicada causada por un
fracaso de la fusión total de los
conductos de Müller y acompaña al
útero doble (útero didelfo).
Las malformaciones congénitas pueden ser
manifestaciones de síndromes genéticos, exposición
intrauterina al dietilestilbestrol (DES), u otras alteraciones.

30. LA ADENOSIS VAGINAL
Es un resto de epitelio cilíndrico de tipo endocervical que
durante el desarrollo embrionario se extiende desde el
endocérvix y cubre el ectocérvix así como la vagina
superior y es sistituido más adelante por el epitelio
escamoso que avanza hacía arriba desde el seno
urogenital.
QUISTES DEL CONDUCTO DE GARTNER
Son lesiones relativamente comunes encontradas a lo
largo de las paredes laterales de la vagina, procedentes
de restos del conducto de Wolff (mesonéfrico). Son quistes
de 1 o 2 cm que ocurren en la localización de la
submucosa.

32. Neoplasia Intraepitelial Vaginal Y
Carcinoma Epidermoide

33. Sarcoma botrioides MF: < 5 años
Formado por rabdomioblastos
embrionarios malignos.
Masa polipoide, redondeada y
voluminosa que a veces llena la vagina y
protruye fuera de ella.
Células pequeñas, núcleos ovales, con
pequeñas protrusiones del citoplasma en
un extremo.

34. Debajo del epitelio vaginal,
células tumorales se agrupan
en capa cambial, en las
regiones más profundas están
situadas dentro de un estroma
fibromixomatoso suelto, que
aparece edematoso y puede
contener muchas células
inflamatorias.
invasión
local
Muerte = penetración en la cavidad
peritoneal o por obstrucción del tracto
urinario.
Cirugia
Quimioter
apia
Tx

35. El cérvix es al mismo tiempo un
centinela para las infecciones del
aparato genital superior
potencialmente graves y una diana
para los virus y otros carcinógenos que
pueden causar un carcinoma infiltrante.

36. Cervicitis aguda y
crónica
Es una inflamación de
cuello uterino.
Las infecciones por
gonococos, clamidias,
micoplamas y virus herpes
simple
Pueden producir una
cervicitis aguda o
crónica.

37. Crecimientos
benignos
2-5% de las
mujeres
adultas
Hemorragia
vaginal
irregular
Morfología:
Lesión blanda
con estroma
fibroso denso
con glándulas
endocervicales
dilatadas

38. Germen transmitido sexualmente,
identificado ahora como VPH,
causante de cáncer cervical (riesgo
oncogénico alto: 15 tipos de VPH;
patología cervical: VPH 16 (60%) y el
VPH 18 (10%) ).
VPH: considerados el factor más
importante por sí solo para la
oncogenia cervical.
VPH con riesgo oncogénico bajo son
la causa del condiloma acuminado
vulvar, perineal y perianal transmitido
sexualmente.
Patogenia

39. Factores de riesgo
Múltiples parejas sexuales
Miembro varón de la pareja con múltiples parejas sexuales previas o actuales
Primera relación sexual a edad joven
Paridad alta
Ciertos subtipos HLA
Infección persistente por VPH con riesgo oncogénico alto, p. ej., VPH 16 o VPH 18
Inmunosupresión
Uso de anticonceptivos orales
Consumo de nicotina
1
2
3
4
5
6
7
8
9

40.  El pico alto de prevalencia se
encuentra hacia los 20 años de
edad (relacionado con el comienzo
de la actividad sexual).
 La mayoría son transitorias y
eliminadas por la respuesta
inmunitaria en meses.
 Estas infecciones son
extremadamente comunes.
 La mayoría de no producen
síntomas, no causan cambios
tisulares y, por tanto, no son
detectadas en la triple toma
cervicovaginal

41. Los VPH infectan las células basales
inmaduras del epitelio escamoso en
las áreas con roturas epiteliales, o las
células escamosas metaplásicas
inmaduras presentes en la unión
escamocilíndrica
Unión escamocilíndrica cervical que muestra epitelio escamoso
glucogenizado (pálido) maduro, células metaplásicas escamosas inmaduras
(rosa oscuro) y epitelio glandular endocervical cilíndrico.

42. Replicación del VPH en las células escamosas
maduras y conduce a un efecto citopático, la
atipia coilocítica
Síntesis de ADN en las células huésped.
VPH debe reactivar el ciclo mitótico en tales
células mediante interferencia con la función
del Rb y el p53 , dos genes supresores
Proteínas víricas E6 y E7

43. Neoplasia epitelial
cervical
(CIN)
Displasia leve (CIN I)
SIL de grado bajo (SIL-
L)
Displasia moderada (CIN II) SIL de grado alto (SIL-H)
Displasia grave (CIN III) SIL de grado alto (SIL-H)
In situ (CIN III) SIL de grado alto (SIL-H)
Clasificación

44. El diagnóstico de SIL se basa en la identificación de atipia nuclear caracterizada por
agrandamiento nuclear, hipercromasia (tinción oscura), presencia de gránulos de
cromatina groseros y variación del tamaño y la forma de los núcleos.
Morfología

45. Morfología

46. 80% SIL-L y 100% SIL-H se asocian a
VPH con riesgo oncogénico alto
El VPH 16 es el tipo detectado con
mayor frecuencia
SIL-H > 20% casos desarrollo SIL-H
Lesiones precancerosas y cáncer
;tipo de VPH
Condicionado ; estado inmunitario
+ factores medioambientales
La progresión >carcinoma invasivo;
meses > década.

47. Carcinoma epidermoide/ escamoso 80%
 Adenocarcinoma 15%
 Carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos 5%
Incidencia: 45 años

48. Epidermoides
Nidos epitelio escamoso
Queratinizante o no
Infiltran estroma subyacente
Adenoescamosos
Epitelio glandular maligno
Epitelio escamoso maligno
Morfología

49. Adenocarcinoma
Proliferación epitelio glandular
Células endocervicales malignas
Núcleos hipercromaticos
Neuroendocrino
Aspecto similar al carcinoma
microcitico de pulmón
Morfología

50. Morfología
Estadio 0: Carcinoma in situ.
Estadio I: Carcinoma limitado al cérvix.
Estadio II: Se extiende más alla del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica. Afecta a
la vagina, pero no al tercio inferior.
Estadio III: Se extiende a la pared pélvica. En el tacto rectal no existe espacio libre de
cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta al tercio inferior de la
vagina.
Estadio IV: Se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado a la
mucosa de la vejiga o el recto. Se incluyen también los cánceres de diseminación
metástica.

51.  Ia. Carcinoma preclínico; es decir, diagnosticado solo por microscopia.
 Ia1. Invasión del estroma que no supera 3mm de profundidad ni 7 mm de
extención superficial (el llamado carcinoma microinvasivo)
 Ia2. Profundidad máxima de invasión del estroma superior a 3 mm y no
superior a 5 mm, tomada desde la base horizontal no superior a 7mm.
 Ib. Carcinoma histológicamente invasivo imitado al cérvix y mayor que en
la fase Ia2.
Estadio I: Carcinoma limitado al cérvix

53. Características Clínicas

54. Toma Cervicovaginal
Diagnostico Histológico
Extirpación de lesiones
precancerosas
Vacuna VPH
Detección y Prevención

55.  Los virus de papiloma humano se dividen en dos grandes grupos dependiendo del riesgo que tienen de
provocar lesiones cancerígenas: alto y bajo riesgo.
Tipos de VPH de bajo riesgo
• Algunos tipos de VPH genitales
pueden causar verrugas en forma
de coliflor en o alrededor de los
genitales y el ano tanto en
hombres como en mujeres. En las
mujeres, las verrugas también
pueden aparecer en el cuello
uterino y la vagina. Este tipo de
"verruga genital" es conocida
como condiloma acuminado y es
causado con más frecuencia por
el VPH-6 o el VPH-11. Debido a que
estas verrugas genitales rara vez se
convierten en cáncer, los virus
VPH-6 y el VPH-11 son llamados
"virus de bajo riesgo". Estos tipos de
VPH de bajo riesgo también
pueden causar cambios de bajo
grado en las células del cuello
uterino que no se transforman en
cáncer.
Tipos de VPH de alto riesgo
• Otros tipos de VPH genitales han
sido asociados con los cánceres
del área genital o anal tanto en
hombres como en mujeres. Estos
tipos son llamados de "alto riesgo"
debido a que pueden causar
cáncer. Además, causan cambios
de bajo grado y de alto grado en
las células del cuello uterino, así
como precánceres. Los médicos se
preocupan más por los cambios
de alto grado y los precánceres,
ya que éstos tienden a
transformarse en cánceres. Los
tipos de VPH de alto riesgo
comunes incluyen:
VPH-16
VPH-18
VPH-31
VPH-35
VPH-39
VPH-45
VPH-51
VPH-52
VPH-58
Los tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar verrugas
genitales y cambios de bajo grado en las células del
cuello uterino. Por otro lado, Los tipos de VPH de alto
riesgo pueden causar cambios de bajo y alto grado,
precáncer y cáncer en las células del cuello uterino.

56. El endometrio es un tejido dinámico
que experimenta cambios fisiológicos y
morfológicos característicos durante el
ciclo menstrual, como resultado del
efecto de las hormonas esteroideas
sexuales producidas coordinadamente
en el ovario.

57. El UTERO TIENE
DOS
COMPONENTES
PRINCPALES
Endometrio
Miometrio

58. La datación (evaluación
cronológica) del endometrio por
su aspecto histológico se usa con
frecuencia en clínica para
estudiar la situación hormonal,
documentar la ovulación y
determinar las causas de la
hemorragia endometrial y la
infertilidad.

59. •Anomalías en la liberación de hormonas.
•Hemorragia uterina disfuncional
•Causadas por trastornos patológicos orgánicos
TRASTORNOS ENDOMETRIALES FUNCIONALES

60. •Puede ser causada por trastornos patológicos orgánicos bien definidos,
como endometritis crónica, pólipos endometriales, leiomiomas submucosos
o neoplasias endometriales, el gpo más grande por sí mismo incluye una
serie de anomalías funcionales, conocidas como hemorragia uterina
disfuncional.
TRASTORNOS ENDOMETRIALES FUNCIONALES (Hemorragia uterina
disfuncional)

63. Anovulación
Estimulación estrogénica
excesiva
Fase progestacional
Desequilibrios hormonales Menarquia y período perimenopáusico
Glándulas
Endometriales
Dilatación quística
Rotura no programada
del estroma
(«menstruación
anovulatoria»)

64. Función inadecuada del cuerpo amarillo, que
determina una producción baja de progesterona,
con reglas precoces subsiguientes.
Se manifiesta con infertilidad,hemorragia
aumentada o amenorrea.
La biopsia endometrial realizada en una fecha
postovulatoria estimada muestra un endometrio
secretor, que sin embargo carece de las
características secretoras esperadas en esa fecha.

65. Aspecto discordante entre
las glándulas y el estroma,
usualmente con glándulas
inactivas en un estroma que
muestra células grandes
con citoplasma abundante
similar a la decidua del
embarazo.
Cuando este tratamiento se
interrumpe, el endometrio se normaliza

66. Endometritis Aguda
• Rara y limitada a las infecciones bacterianas que aparecen después del parto o el aborto.
• Estreptococos hemolíticos grupo A, estafilococos
• Respuesta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica.
• La eliminación de los fragmentos gestacionales retenidos mediante legrado, acompañada
de antibióticos, consigue en poco tiempo la remisión de la infección.

67. Endometritis
Crónica
Endometritis crónica con numerosas células
plasmáticas
•Pacientes con Endometritis crónica; período
posparto o postaborto con retención de tejido
gestacional; mujeres con dispositivos
intrauterinos anticonceptivos, y mujeres con
tuberculosis, por diseminación miliar o más
comúnmente por drenaje de una salpingitis
tuberculosa.

68. Principales sitios de
presentación
 Ovarios
 Ligamentos uterinos
 Tabique rectovaginal
 Fondo de saco
 Peritoneo pélvico
 Intestino
 mucosa
Síntomas
 Infertilidad
 Dismenorrea
 Dolor pélvico
 Década 3ª o 4ª
Teorías
• Metastàsica
• Metaplàsica

69. Cambios epigenéticos:
Factor-1-
esteroidogenico y
receptor B
Sobre producción de
estrógenos y
prostaglandinas y
resistencia a
progesterona.

71. Dismenorrea
Dispaenuria
Dolor pélvico
Dolor al defecar y al orinar
Infertilidad
Adenomiosis: menometrorragia,
dismenorrea colica,etc.

72. Masas exofíticas de tamaño variable que se
proyectan en la cavidad endometrial.
Pueden ser únicos o múltiples y usualmente son
sésiles
Miden desde 0,5 hasta 3 cm de diámetro, pero en
ocasiones son grandes y pediculados.
Asintomático o hemorrágicos (ulcerado o
necrosis)
Rara vez se originan adenocarcinomas dentro de
pólipos endometriales.
Relación con la administración de tamoxifeno

74.  Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en
relación con el estroma, que conduce a relación glándula-estroma
aumentada en comparación con el endometrio proliferativo
normal.
Causa importante de
hemorragia anormal
Relación con el
carcinoma
endometrial.
Se asocia a
estimulación
estrogénica
prolongada del
endometrio
Procesos
relacionados con
hiperplasia
Inactivación del
gen supresor
tumoral PTEN

75.  Según las características arquitecturales y citológicas, la
hiperplasia endometrial se divide en cuatro categorías principales:
Hiperplasia simple sin atipia
Hiperplasia simple con atipia
Hiperplasia compleja sin atipia
Hiperplasia compleja con atipia
Morfología

76.  Glándulas con varios tamaños y formas irregulares, con
dilatación quística.
 Aumento leve de la relación glándulas-estroma
• Patron de
crecimiento epitelial
y la citología son
similares a los del
endometrio
proliferativo, aunque
las mitosis no son tan
prominentes
• Puede evolucionar a
atrofia quística
cuando hay
suspensión de
estrógenos.

77.  Atipia citológica dentro de las células
epiteliales glandulares: pérdida de
polaridad, núcleos vesiculosos y
nucléolos prominentes, además de
patrón de cromatina abierta y
nucléolos llamativos.
 Células redondeadas

78.  Aumento del número y el tamaño de las glándulas endometriales
 Apiñamiento glandular marcado
 Ramificación de las glándulas
• Glándulas se pueden apiñar
«espalda contra espalda» con
poco estroma intermedio y
figuras mitóticas abundantes
• Glándulas delimitadas y no
confluyen
• Células epiteliales son
citológicamente normales

79.  Tiene características arquitecturales similares a las de la hiperplasia compleja sin
atipia, pero las características citológicas son diferentes: núcleos vesiculosos
redondeados con nucléolos prominentes.

80. • Cáncer infiltrante más común del aparato genital femenino
• 7% de todos los cánceres infiltrantes en las mujeres
• Incidencia: 39.000 cánceres endometriales nuevos por año, 11.000
nuevos cánceres cervicales invasivos.
• Mujeres posmenopáusicas
• Hemorragia anormal > detección precoz y la curación.
Carcinoma del Endometrio

81. Raro <40 años
Incidencia max: 55 y 65 años
categorías amplias, designadas
como tipos I y II
Patogenia distinta
Patogenia Molecular

83. Carcinoma Tipo I

84. Hiperplasia endometrial
•Obesidad, diabetes,
hipertensión, infertilidad,
estimulación estrogénica
sin oposición.
•HE precursor > carcinoma
endometrioide
PTEN
•30-80% carcinomas
endometriales
•20% de las hiperplasias
endometriales con y sin
atipia
• hiperplasia compleja con
atipia es un
precurprecursor del
carcinoma
• mutaciones del PTEN
ocurren antes del desarrollo
de invasión.
Genética Molecular

85. PIK3CA
• Antagoniza directa la
acción del PTEN
• Las mutaciones
interpretan un papel en
la invasión.
KRAS Y BCATENINA
•Inestabilidad de
microsatélites
•Mutación
KRAS
• 25% de los casos
•hiperplasia atípica
compleja.
P53
• 50%
Genética Molecular

86. Tumor polipoide localizado
Tumor difuso :superficie endometrial
Invasión directa del miometrio/estructuras
periuterinas
Extensión hacia los ligamentos anchos
puede crear una masa palpable.
El adenocarcinoma
endometrial se presenta
como una masa fungosa
en el fondo del útero.
Morfología Macroscópica

87. •patrones glandulares fácilmente reconociblesGrado I : bien diferenciado
•glándulas bien formadas + láminas sólidas de células malignas
Grado II: moderdamente
diferenciado
•Láminas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles
•atipia nuclear y actividad mitótica
Grado III:
poco diferencado
arquitectura glandular conservada
pero carente de estroma intermedio, lo
que lo diferencia de la hiperplasia
arquitectura glandular mezclada
con áreas macizas.
crecimiento predominantemente sólido.

88. • 15% de los casos
• Poco diferenciados (grado 3)
• Subtipos: Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Tumor mülleriano mixto maligno.

89. Carcinoma seroso
Precursor:
carcinoma
intraepitelial
endometrial
(CIE)
Constitución:
Células idénticas al del
carcinoma
Seroso. sin invasión del
estroma.
Mutación de p53
75%
Acontecimiento
temprano
Neoplasia epitelial
superficial
Se extiende a
estructuras glandulares
invade el estroma
endometrial

90. Morfología
carcinomas serosos
Aparecen en uteros atróficos; voluminoso
Producen invasión profunda del miometrio.
lesión precursora: CIE (células idéntica carcinoma seroso)
lesiones invasivas:crecimiento papilar; de células con atipia
citológica
Fi guras mitóticas atípicas, heterocromatismo y nucléolos
prominentes
Patrón de crecimiento glandular
A.Carcinoma intraepitelial encometrial, el precursor del carcinoma seroso; muestra células malignas (fl echa) con características
morfológicas idénticas a las del carcinoma seroso, que recubren las superfi cies de las glándulas endometriales sin invasión
obvia del estroma. C.Carcinoma seroso del endometrio con patrón de crecimiento papilar consistente en células malignas con
atipia citológica marcada que incluye relación nuclear-citoplásmica alta, fi guras mitóticas atípicas e hipercromasia.

91. Evolución clínica
No existe prueba de detección selectiva
hemorragia vaginal irregular o posmenopáusica con leucorrea
excesiva.
El agrandamiento uterino puede faltar en las fases precoces.
Diagnóstico: biopsia o legrado y examen histológico del tejido.
Pronóstico: estadio clínico, grado y tipo histológicos.
Supervivencia 5 años- 90%: Cirugía sola/ radioterapia se asocia a
una

92.  Son adenocarcinomas endometriales con
cambios malignos del estroma, donde este
tiende a diferenciarse en una variedad de
componentes mesodermicos malignos.
 La mayoría de esos tumores son carcinomas
con diferenciación sarcomatosa.
 Ocurren en mujeres posmenopausicas y se
presentan con hemorragias
posmenopausicas.

93.  Pueden ser voluminosas y. En cuanto a la histología, los tumores corresponden a
adenocarcinoma mezclado con elementos mesenquimatosos Malignos.
 El tumor puede contener dos componentes epiteliales y mesenquimatosos distintos y
separados. Los componentes sarcomatosos también pueden imitar tejidos
extrauterinos.

94. Carcinoma limitado al cuerpo del útero mismo.
El carcinoma afecta al cuerpo y el cérvix.
El carcinoma se extiende fuera del útero, pero no fuera
de la pelvis verdadera.
. El carcinoma se extiende fuera de la pelvis verdadera
o afecta a la mucosa de la vejiga o el recto

96. se presentan más como crecimientos polipoides endometriales
grandes de base amplia, que se pueden prolapsar a través del
orificio cervical.
El diagnóstico se basa en el estroma de aspecto maligno que
coexiste con glándulas endometriales benignas, pero de
forma anormal.
+ en mujeres entre la 4ª y la 5ª décadas de la vida, de
malignidad baja; se producen recidivas en la cuarta parte de
los casos y casi la mitad se limitan a la pelvis.
se realiza típicamente una ovariectomía, dada la sensibilidad de
la neoplasia a los estrógenos

97.  Las neoplasias estromales se dividen en dos
categorías:
1) nódulos estromales benignos
2) sarcomas del estroma endometrial.

98.  El nódulo estromal es un agregado bien
circunscrito de células estromales
endometriales en el miometrio que no
penetra el miometrio y tiene pocas
consecuencias.
 El sarcoma del estroma corresponde a
estroma endometrial neoplásico situado
entre fascículos musculares del
miometrio y se distingue de los nódulos
estromales por la infiltración difusa del
tejido miometrial o la invasión de los
canales linfáticos (conocida
previamente como miosis estromal
endolinfática ).
TUMORES ESTROMALES

99. Translocación
cromosómica
recurrente:
(7;17)(p15;q21)
Fusión de dos genes
del grupo
polycomb, JAZF1 y
JJAZ1
Rascrito de fusión
con propiedades
antiapoptósicas
Las células
estromales
endometriales
normales expresan
el gen de fusión
Se genera pos
hilvan de los m-ARN
Gen
prosupervivencia
Gen proneoplásico.

100. Comúnmente fibromas
Tumores más frecuentes de las
mujeres
Neoplasias benignas de músculo
liso
La mayoría contienen cariotipos
normales
40% exhiben una anomalía
cromosómica simple.
Se han reconocido varios grupos
citogenéticos:
Una translocación equilibrada entre los
cromosomas 12 y 14

101. Bien delimitados
Definidos
Redondos
Firmes
Blanco grisáceo
Tamaño variable
Rara vez afectan a los ligamentos uterinos,
el segmento inferior del útero o el cérvix.

102. se compone de fascículos
arremolinados de células de
músculo liso que recuerdan al
miometrio normal
las células musculares
individuales son uniformes en
tamaño y forma, y tienen un
núcleo oval característico y
prolongaciones citoplásmicas
bipolares, delicadas y largas.
Las figuras mitóticas son escasas.
leiomioma metastatizante
benigno:
•se extiende en los vasos y
emigra a otros sitios, con más
frecuencia al pulmón.
leiomiomatosis peritoneal
diseminada, se presenta como
múltiples nódulos pequeños sobre
el peritoneo.
Leiomioma que muestra células fusiformes bien
diferenciadas y regulares de hábito muscular liso,
asociadas a hialinización.