clases de anatomia patologica

2.  1.-MASTITIS AGUDA
 Casi todos los casos se producen durante la
lactancia, la mayoría en el primer mes. Debido
a las grietas y fisuras en los pezones, hay una
puerta de entrada para el Staphylococcus
aureus, o más raramente, los estreptococos.
 Morfología: las infecciones estafilococcicas
tienden a producir un área localizada de
inflamación aguda que puede evolucionar hacia
la formación de uno o más abscesos. El tejido
mamario afectado puede estar necrótico e
infiltrado por neutrófilos.

3.  2.-MASTITIS PERIDUCTAL:
 Se presenta como una masa subareolar
eritematosa y dolorosa, que habitualmente se
interpreta como un proceso infeccioso.
 Más del 90% de las pacientes con mastitis
periductal son fumadoras. No se asocia a la
lactancia, antecedentes de reproducción o
edad.
 Morfología: la principal característica histológica
es la presencia de epitelio escamoso
queratinizante que se extiende a una
profundidad anormal de los orificios de los
conductos del pezón.
 La queratina queda atrapada en el sistema
ductal y produce dilatación y, finalmente, rotura
del conducto. Se produce una intensa
respuesta inflamatoria granulomatosa y crónica
frente a la queratina derramada. También existe
inflamación aguda si se produce infecciones
secundarias con bacterias cutáneas o
anaerobios mixtos.

4.  3-ECTASIA DE LOS CONDUCTOS MAMARIOS:
 Este trastorno tiende a producirse en la quinta o sexta décadas de la vida,
normalmente en mujeres multíparas. Se presenta como una masa
periareolar, a veces con retracción cutánea, y acompañada con frecuencia
de una secreción espesa blanquecina por el pezón.
 Morfología: se caracteriza por la dilatación de los conductos, el
espesamiento de las secreciones mamarias y una intensa reacción
inflamatoria granulomatosa crónica intersticial. Los conductos dilatados se
llenan de restos granulares que contienen principalmente macrófagos
cargados de lípidos. La inflamación periductal e interductal se demuestra
por infiltrados intensos de linfocitos y macrófagos así como células
plasmáticas.
 4.-NECROSIS GRASA:
 Puede presentarse como una masa palpable indolora, engrosamiento o
retracción cutánea, zona de densidad mamográfica o calcificaciones
mamográficas. La mayoría de las mujeres tendrán antecedentes de
traumatismo o cirugía previa.
 Morfología: macroscópicamente puede ser una hemorragia en las fases
iniciales y, después, una necrosis por licuefacción central de la grasa.
Luego puede aparecer como un nódulo mal delimitado, firme. El foco
central de células grasas necróticas está rodeado inicialmente de
macrófagos y un intenso infiltrado de neutrófilos. Luego se produce una
proliferación fibroblástica progresiva, un aumento de la vascularización y
un infiltrado linfocítico e histiocítico alrededor del foco. Posteriormente
aparecen células gigantes de cuerpo extraño, calcificaciones y
hemosiderina y, por último, el foco es sustituido por tejido cicatricial o se
enquista y queda delimitado por tejido colagenizado.

5.  4.-NECROSIS GRASA:
 Puede presentarse como una masa palpable
indolora, engrosamiento o retracción cutánea,
zona de densidad mamográfica o calcificaciones
mamográficas. La mayoría de las mujeres
tendrán antecedentes de traumatismo o cirugía
previa.
 Morfología: macroscópicamente puede ser una
hemorragia en las fases iniciales y, después, una
necrosis por licuefacción central de la grasa.
Luego puede aparecer como un nódulo mal
delimitado, firme. El foco central de células
grasas necróticas está rodeado inicialmente de
macrófagos y un intenso infiltrado de neutrófilos.
Luego se produce una proliferación fibroblástica
progresiva, un aumento de la vascularización y
un infiltrado linfocítico e histiocítico alrededor del
foco. Posteriormente aparecen células gigantes
de cuerpo extraño, calcificaciones y hemosiderina
y, por último, el foco es sustituido por tejido
cicatricial o se enquista y queda delimitado por
tejido colagenizado.

6.  1.-CAMBIOS MAMARIOS NO PROLIFERATIVOS (CAMBIOS
FIBROQUÍSTICOS)
 Existen tres patrones principales de cambios morfológicos: (1)
formación de quistes, con frecuencia con metaplasia
apocrina, (2) fibrosis y (3) adenosis.
 Quistes: se forman por dilatación y desdoblamiento de
lobulillos. Al coalescer los lobulillos quísticos se forman quistes
más grandes. Los quistes están revestidos de epitelio atrófico
o células alteradas por metaplasia apocrina. Las
calcificaciones son comunes.
 Fibrosis: con frecuencia los quistes se rompen y liberan
material de secreción hacia el estroma adyacente. La
inflamación crónica y la fibrosis cicatricial resultante
contribuyen a la dureza palpable de la mama.
 Adenosis: se define como un aumento en el número de acini
por lobulillo. Los acini con frecuencia están dilatados
(adenosis ductal) y no están distorsionados.

7.  Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del
epitelio ductal y/o del estroma sin anomalías celulares indicativas
de malignidad. En esta categoría se incluyen las siguientes
entidades (1) hiperplasia epitelial moderada o florida (2) adenosis
esclerosante, (3) lesiones esclerosantes complejas, (4) papilomas, y
(5) fibroadenoma con características complejas.
 HIPERPLASIA EPITELIAL: en la mama normal solo se encuentran
células mioepiteliales y una única capa de células lulinales sobre la
membrana basal. La hiperplasia epitelial se define por la presencia
de más de dos capas celulares. Es de moderada a florida cuando
existen más de cuatro capas de células.
 ADENOSIS ESCLEROSANTE: el número de acini por conducto
terminal aumenta por lo menos al doble del número hallado en los
lobulillos no afectados. Los acini están comprimidos y distorsionados
en las porciones centrales de la lesión, pero están
característicamente dilatados en la periferia. Las células
mioepiteliales suelen ser prominentes. En ocasiones la fibrosis puede
comprimir las luces completamente y crear el aspecto de cordones
sólidos en un patrón parecido al de un carcinoma invasivo.

8.  LESIÓN ESCLEROSANTE COMPLEJA (CICATRIZ RADIAL): las
cicatrices radiales son lesiones estrelladas caracterizadas por
un nido central de glándulas atrapadas en un estroma
hialinizada. Mamográfica o macroscópicamente estas
lesiones pueden parecer carcinomas invasivos irregulares.
 PAPILOMAS: están formados por múltiples núcleos
fibrovasculares ramificados, cada uno con un eje de tejido
conectivo recubierto de células luminales y mioepiteliales. El
crecimiento se produce dentro de un conducto dilatado.
Los papilomas ductales grandes suelen ser solitarios y se
hallan en los senos galactóforos del pezón. Los pequeños
suelen ser múltiples y se localizan más profundamente en el
sistema ductal.

9.  Este grupo inclute la hiperplasia ductal atípica (HDA) y la
hiperplasia lobulillar atípica (HLA).
 Morfología: la hiperplasia atípica es una proliferación celular
parecida al carcinoma ductal in situ o al carcinoma lobulillar
in situ pero sin suficientes signos cualitativos o cuantitativos
para diagnosticar carcinoma.
 La HDA se identifica como una población celular
monomórfica, con disposición regular de las células y luces
redondas. Sin embargo, las lesiones tienen una extensión
limitada y las células no son completamente monomórficas
o no consiguen llenar completamente los espacios ductales.
 La HLA hace referencia a la proliferación de células
idénticas a las del carcinoma lobulillar in situ pero las células
no llenan ni distienden más del 50% de los acini de un
lobulillo. La HLA también puede extenderse hacia los
conductos, y este hallazgo se asocia a un riesgo aumentado
de carcinoma invasor posterior.

10.  Actualmente se espera que mueran por
cáncer de mama solo el 20% de las
mujeres diagnosticadas.
 El carcinoma es la neoplasia maligna
más común en la mama.
 Los factores de riesgo más comunes son:
 Edad: raramente se encuentra antes de
los 25 años, salvo en ciertos casos
familiares. 77% de los casos