Respuestas y adaptaciones hematologicas

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trata sobre que pasa con la serie blanca, roja y plaquetaria en ejercicios de variada intensisdad y duracion

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Respuestas y adaptaciones hematologicas

  1. 1. POR:Maribel Zapata AcevedoPaulina Otalvaro SánchezEliana Bermúdez Otalvaro
  2. 2. SERIE ROJA Los cambios en esta serie estánrelacionados conejercicios de larga y corta duración, pero con intensidad aumentada.
  3. 3. • Aumenta lentamente al pasar los días o semanas de entrenamiento. Quien Volumen regula la producción de GR Eritrocitario es la EPO (eritropoyetina), que se estimula cuandoMODIFICACIONES falta O2 en el hígado y riñón. DEL VOLUMEN SANGUINEO • Aumenta rápido en pocas Volumen horas de entrenamiento, Plasmático este es regulado por el volumen extracelular.
  4. 4. INFLUENCIA DEL CALOR Y LA TERMORREGULACIÓN E HIPO HIDRATACIÓN El sudor como respuesta termorreguladora puede influenciar estos cambios en el volumensanguíneo ya que aumenta el volumenplasmático para cumplir ese fin, con laayuda de esto se disminuye el trabajo cardiovascular producido por el La hipo hidratación más la ejercicio y no altera el volumen sudoración generan perdida del Eritrocitario. ACP ( agua corporal total ), lo que aumenta la presión osmótica, generando movilización de líquido desde el espacio intra celular hacia el extracelular, lo que aumenta el trabajo termorregulador y cardiovascular.
  5. 5. INFLUENCIA DE LAALTITUD Y DE LAMICRO GRAVEDAD A más altura= mayor volumen sanguíneo por disminución en la presión parcial de O2. Si alguien está a más de 2.000mt-snm , lo primero que pasara el que disminuye el volumen plasmático generando una hemoconcentración = aumento en la concentración de la Hb (hemoglobina) Aumentando el transporte de O2.
  6. 6. MECANISMOS PARA LA RESPUESTA Y ADAPTACION EN ELVOLUMEN PLASMATICO El ejercicio de larga duración y Este aumento sirve paraentrenamiento diario aumenta el disminuir la viscosidad de la nivel plasmático hasta un 25%, sangre, mejorar la hemodinámica esto ocurre de manera precoz cardiovascular, y facilita lapoco tiempo después de iniciar el oxigenación periférica muscular. ejercicio. El aumento se relaciona con la Si aumenta el líquido plasmático intensidad del ejercicio y el y no aumenta los GR  cambio dura de 3 a 5 días hemodilución  pseudoanemia después de que acaba la del ejercicio. actividad.
  7. 7. MECANISMO DE RESPUESTA AL NUMERO DE HEMATIES El ejercicio genera una eliminación de GR por una hemolisis causada por micro Lo normal en un recuentro traumatismos, al eritrocitario es de un 4,5 a comprimirse los vasos 5,5 millones mm3, siendo sanguíneos por los menor en las mujeres. músculos que están en actividad, además por el aumento en la velocidad circulatoria generada por el GC (gasto cardiaco) elevado.
  8. 8. VARIACION DE HB Y HTO Es la relación entre el volumen corpuscular y la sangre total, su valor depende del volumen plasmático, volumen corpuscular medio y el número de eritrocitos, otros factores que lo modifican son la intensidad del ejercicio, clima, tasa de sudoración y reposición hídrica. : Hombres: Mujeres: 45±1,5% 40±1,5% Hematocrito
  9. 9. VARIACION DE HB Y HTO Hombres: Mujeres: 16gr 14gr Hb/dl Hb/dl Hemoglobi na
  10. 10. VARIACIONES DEL HIERRO SERICO TOTAL EN HEPATOGLOBINADel 15% al 30% sealmacena en el sistemaretículo endotelial y en el Después del ejercicioparénquima hepático intenso de ver unadonde se mezcla en su disminución del hierro Las variaciones de hierrocitoplasma con la sérico y al mismo tiempo tiene que ver con laapoferritina, generando aumenta la fijación total duración del ejercicio, hayferritina, que se denomina de hierro o concentración una menor concentraciónhierro de depósito, este se media de transferrina que de hierro sérico enalmacena como genera disminución en la personas conhemosiderina cuando hay saturación de hierro. entrenamientomucho hierro en el prolongado.organismo
  11. 11. SERIE BLANCA (leucocitos) Leucocitos Granulocitos AgranulocitosNeutrófilos Basófilos Eosinófilos Linfocitos Monocitos
  12. 12. GRANULOCITOSNeutrófilos: Eosinófilos:• 60 a 65% en sangre, ↑ en stress 1 al 3%• Fagocitar, matar participan en las respuesta• recirculación y alérgicas extravasación al foco inhibe la degranulacion inflamatorio mastocitaria.• Movilidad por diapédesis• Reclutados por citoquinas y quimiquinas Basófilos• Secretan sustancias inmunoreguladoras que ricos en histamina estimulan o inhiben la heparina, glucógeno inflación
  13. 13. AGRANULOCITOSMonocitos:• Están 2 o 3 días en el torrente sanguíneo• Se transforman en histiocitos• Se especializan Linfocitos • Específicos • Reconocen Ag • 3 tipos LB, LT y Células NK
  14. 14. SISTEMA INMUNITARIO (SI)Células moléculas Citoquinas Linfocitos T Moléculas de Linfocitos B histocompatibilidad El complemento Células NK Anticuerpos
  15. 15. Células del SI: Linfocitos B: • SíntesisLinfocitos T: inmunoglobulinas• LTCD4 (cooperadores) • 4 tipos de cadenas:• LTCD8 (efectores cito • 2 pesadas (M,G,D,E y tóxicos) A) y 2 ligeras( L y K). Células NK: • Lisan células patológicas y normales, sin sensibilización previa • Receptores de MHC tipo 1
  16. 16. Moléculas del SI: Moléculas de histocompatibilidad:Citoquinas: • presentación antigénica a los• Comunicación entre linfocitos T leucocitos • Tipo1: están en células• Regulación de la nucleadas, tienen péptidos inflamación, y las cortos y son presentadas a respuestas inmunes LTC8• Son: las • Tipo 2: Expresada por células interleuquinas, presentadoras de Ag linfoquinas, (monocitos, macrófagos, interferones, células dendríticas, y células monoquinas y B). Tienen péptidos más quimioquinas largos de origen extracelular y• Regulan la apoptosis son presentadas a los LTCD4
  17. 17. Moléculas del SI: Anticuerpos: • receptores de las células B,El complemento: participan en la respuesta• Compuesto por: efectora enzimas • IgM: activa el complemento en proteolíticas, espacio intravascular proteínas capaces • IgA: está en el suero y en las de lisar y secreciones de las mucosas. proteínas • IgE: medio reacciones de reguladoras liberación de histamina.• estimulan la • IgG: es la más abundante, hay quimiotaxis, varios tipos (IgG1, IgG2, IgG3) inflamación y estas fijan complemento y otras fagocitosis. como la IgG4 no los fijan y neutralizan moléculas de antígenos.
  18. 18. TIPOS DE INMUNIDAD Inmunidad inespecífica, o Inmunidad específica: natural: • adquirida • Defensa no específica • específica para cada Ag. • No tiene memoria inmunológica. • tiene memoria • Barreras físicas, células inmunológica fagociticas, eosinófilos, células • inmunidad humoral: NK anticuerpos, producidos • Fagocitosis en varias etapas: por los linfocitos B • Movilización desde la medula • inmunidad celular: por ósea los linfocitos T • Adherencia al endotelio vascular • Características: • Diapédesis especificidad, diversidad • Migración dirigida hacia el (reconoce millones de agente extraño antígenos), memoria • Opsonizacion (marcado) inmunológica, • Fagocitosis discriminación • Destrucción
  19. 19. RESPUETAS Y ADAPTACIONES DEL SI AL EJERCICIO El elemento fundamental es el nivel de estrés generado por la actividad física se involucran los sistemas: nerviosos (inervación simpática de corteza suprarrenal y ganglios) endocrino (eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal) inmune (citoquinas)Inflamaciones transitorias en los músculos  se vuelvenintensas  inmunosupresión
  20. 20. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas del SI:En sujetos sin entrenar, la respuesta será más aguda, siel sujeto es entrenado la adaptación se ira acoplando conla carga de trabajo.Las células más afectadas con los neutrófilos, las NK,monocitos, linfocitos B.Hay liberación de leucocitos inmaduros por parte de lamedula o sea.
  21. 21. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas del SI: Leucocitosis: por el Las concentraciones de estrés de la actividad adrenalina y cortisol, ↑ física, ya que por los según la intensidad del cambios hormonales, ejercicio y la capacidad se produce cambios en del individuo. los leucocitos. La actividad Los leucocitos entran Los monocitos fagocitica, de fácilmente, desde la↑rápidamente en la macrófagos y microcirculación actividad corta o pulmonar, x un alto neutrófilos ↑ luego larga. flujo sanguíneo. de la actividad.
  22. 22. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas del SI: EJERCICIOS DE CORTA aumenta la concentración DURACIÓN de adrenalina aumento de los linfocitos que es proporcional a la intensidad del ejercicio, e (el ejercicio largo genera inversamente proporcional una disminución) a la duración del ejercicio
  23. 23. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas del SI: Ejercicios de larga neutrofilia y linfopenia, duración Al final de ejercicios Las células NK ↑ con largos, ↓ la adrenalina y el ejercicio máximo y cortisol sigue alto,  ↓ submaximo, pero pueden lentamente los niveles de ↓ con ejercicios de leucocitos. resistencia intensos.
  24. 24. Efectos del ejercicio en los componentes moleculares del SI Citoquinas: • cuando induce daño muscular por: micro traumas adaptativos, isquemias/hipoxia local, contusiones o torsiones, genera aumento de estas, ya sean pro o antiinflamatorias, En especial la IL1, TNFα e IL6.
  25. 25. Efectos del ejercicio en los componentes moleculares del SI TNFα: en concentraciones En concentraciones altas, actúabajas es un mediador de alarma de modo endocrino y provoca  adhesividad de células reacciones sistémicas endoteliales, activación estimulando la producción de leucocitaria y estimulación de reactantes de fase aguda por el producción de IL1 IL6 e IL8, hígado. IL1: alarma pro inflamatoria, En altas concentraciones: secretada por macrófagos. A acción endocrina, provocan bajas concentraciones, fiebre, producción de proteínas funciona como de fase aguda y caquexia. inmunireguladora
  26. 26. Efectos del ejercicio en los componentes moleculares del SI IL6: producida por: Las proteínas de faseactivación por virus, IL1 aguda: aparecen o el TNFα. Es desencadenadas por unaamplificador de la señal respuesta inflamatoria o inflamatoria por ejercicio intenso El complemento: aumenta durante el ejercicio pero parece que se debe a deshidratación.
  27. 27. PAPEL DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS- ADRENAL EN EL SILas hormonas de estrés (catecolaminas, cortisol, y H. de crecimiento).Movilizan las reservas y aumentan la capacidad del individuo para afrontarlas necesidades de una situación crítica. Activida G. SNS catecolaminas d física suprarrenales 20-30 min (CRH)  liberación glucocorticoides hipotálamo- de ACTH = ↑ dopamina y hipófisis- y β-endorfinas. noradrenalina en suprarrenal el cerebro estimulación simpática  liberación de ACTH formación de cortisol. catecolaminas m. suprarrenal. β-endorfinas  modifican Noradrenalina  la liberación GH en funcionales linfocitos. apófisis anterior
  28. 28. EFECTOS HORMONALES EN EL SISTEMA INMUNE Las catecolaminas El cortisol, mantendráafectan a los linfocitos la neutrofilia y la ↑la secreción de ACTH y la GH afecta a los linfopenia en el y va a ser proporcionalneutrófilos durante el ejercicio intenso y a la intensidad. ejercicio. prolongado. El ejercicio en ambientes El cortisol tiene efectos calurosos, genera cambios en antiinflamatorios e las concentraciones inmunosupresores, inhiben la hormonales alterando los síntesis de IL1, NTFα, y su leucocitos (generando una > análogo es la hidrocortisona. neutrofilia)
  29. 29. CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DEL SI Manifestaciones sistémicas: hipertermia, astenia,predisposición a la infección, fatiga, alteraciones tisulares = deterioro del rendimiento. 1) Inmunosupresión inducida por el ejercicio: Por ejercicios máximos y continuados que son como el stress de un estado patológico de cirugías o quemaduras. Hay: ↓ del número de linfocitos , ↓ la capacidad proliferativa y citotoxica ↑ citoquinas pro y antiinflamatorias, hay neutrofilia y alteración en la función de neutrófilos. Otros factores son: stress psíquico, malnutrición o perdida rápida de peso.
  30. 30. CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DEL SI 2) Lesión muscular y respuesta inflamatoria Genera ↑ los niveles séricos de IL6, por la destrucción de fibras de musculo esquelético. estimula la producción de IL1 El ejercicio induce a una respuesta de fase aguda que ↑ la PCR, Este ejercicio puede generar hipoxia muscular3) Comportamiento de los elementos celulares y moleculares del sistemainmune frente al daño muscular:Los leucocitos responden a la inflamación con: Cambios en las concentracionescirculantes, Infiltración en tejidos dañados, Y cambios funcionales (↑ en lafagocitosis).citoquinas, se presenta la IL1 Y la IL6 en el musculo esquelético durante ydespués del ejercicio asociado a daño muscular.También se genera una respuesta de fase aguda, que se asocia con unarespuesta febril e inflamación aguda que termina produciendo los reactantes oproteínas de fase aguda
  31. 31. PLAQUETAS, SISTEMA DE COAGULACION Y FIBRINOLISISSe ha demostrado están Una relación relacionados Y las entre la con la enfermeda desestabilizaci formación de des ón del control trombos fisiológico de cardiovasc plaquetarios la hemostasia ulares en las coronarias. Otros marcadores asociados a la enfermedad cardiovascular son el factor 7 y 8 de la coagulación, también marcadores de formación de fibrina.
  32. 32. En la muerte súbita durante el y la contracción ejercicio se han de arterias visto implicados coronarias agregados plaquetarios, liberación de tromboxano A2Esto se asocia a una disminución del potencial fibrinolitico
  33. 33. Pacientes con • Se produce una activación deejercicio físico de alta coagulación sanguínea y agregación intensidad plaquetaria Pacientes • El ejercicio físico puede lesionar una con placa ateroma tosa facilitando laenfermedad formación de un trombo plaquetario coronaria
  34. 34. Función plaquetaria Se cree que la intensidad del ejercicio es el determinante de la respuesta plaquetaria aumentando el número de plaquetas, su tamaño y su actividadEl entrenamiento físico regula esa adaptación haciendoque el aumento sea menor, generando una disminución plaquetaria
  35. 35. Entre los principales mecanismos del aumento de la agregación plaquetaria provocadas por el ejercicio están:Aumento de la concentración plasmática de catecolaminas.• Aumento de la temperatura corporalAcidosis láctica, en donde aparentemente hay una relaciónentre la agregación plaquetaria y el metabolismo anaeróbico.• Destrucción mecánica de eritrocitos en ejercicios extensos.
  36. 36. Coagulación sanguínea La activación de esta, es el resultado de la la principal ruta de formación de trombina formación es la y se da por la formación extrínseca de fibrina, que se activa La ruta intrínseca se principalmente por una activa cuando la sangre lesión vascular con entra en contacto con la exposición del factor superficie de las células tisular. endoteliales
  37. 37. La coagulación in vitro es más rápida después de hacer unejercicio, y se da por variosmecanismos:Activación de la vía intrínseca: Incremento del factor VIII y de otrasse evidencia por el seroproteasas Actividad de laacortamiento del antitrombina III (ATIII):tiempo de el aumento de latromboplastina parcial actividad del factor VIII Su activación disminuyeactivada ,también por ↑ ocurre cuando se significativamenteen los factores VIII, alcanza un umbral detiempo de protrombina intensidad del ejercicio después del ejercicio entre el 95% y 100% agudo aunque se hany dímero D descrito incrementos del VO2max que se pueden interpretar como una compensación del factor VIII.
  38. 38. Fibrinógeno plasmático:Este promueve la agregación plaquetaria y es importanteal final de la cascada de coagulación, y es uno de losresponsables de la viscosidad del plasma y de la sangre
  39. 39. Actividad fibrinolitica Aumenta de 5 a 10 veces después de un ejercicio intenso prolongado. Está relacionado con la intensidad y duración del ejercicio, esto va a ocurrir en tasa submaximas de trabajo (50-60% del VO2max). A mayor intensidad mayor actividad fibrinolitica

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