trata sobre que pasa con la serie blanca, roja y plaquetaria en ejercicios de variada intensisdad y duracion

1. POR:
Maribel Zapata Acevedo
Paulina Otalvaro Sánchez
Eliana Bermúdez Otalvaro

2. SERIE ROJA
Los cambios en
esta serie están
relacionados con
ejercicios de larga
y corta duración,
pero con
intensidad
aumentada.

3. • Aumenta lentamente al
pasar los días o semanas de
entrenamiento. Quien
Volumen regula la producción de GR
Eritrocitario es la EPO (eritropoyetina),
que se estimula cuando
MODIFICACIONES falta O2 en el hígado y
riñón.
DEL VOLUMEN
SANGUINEO
• Aumenta rápido en pocas
Volumen horas de entrenamiento,
Plasmático este es regulado por el
volumen extracelular.

4. INFLUENCIA DEL CALOR Y LA
TERMORREGULACIÓN E HIPO HIDRATACIÓN
El sudor como respuesta
termorreguladora puede influenciar
estos cambios en el volumen
sanguíneo ya que aumenta el volumen
plasmático para cumplir ese fin, con la
ayuda de esto se disminuye el trabajo
cardiovascular producido por el La hipo hidratación más la
ejercicio y no altera el volumen sudoración generan perdida del
Eritrocitario. ACP ( agua corporal total ), lo que
aumenta la presión osmótica,
generando movilización de líquido
desde el espacio intra celular hacia
el extracelular, lo que aumenta el
trabajo termorregulador y
cardiovascular.

5. INFLUENCIA DE LA
ALTITUD Y DE LA
MICRO GRAVEDAD A más altura= mayor
volumen sanguíneo
por disminución en la
presión parcial de O2.
Si alguien está a más de
2.000mt-snm , lo
primero que pasara el
que disminuye el
volumen plasmático
generando una
hemoconcentración =
aumento en la
concentración de la Hb
(hemoglobina)
Aumentando el
transporte de O2.

6. MECANISMOS PARA LA RESPUESTA Y ADAPTACION EN EL
VOLUMEN PLASMATICO
El ejercicio de larga duración y
Este aumento sirve para
entrenamiento diario aumenta el
disminuir la viscosidad de la
nivel plasmático hasta un 25%,
sangre, mejorar la hemodinámica
esto ocurre de manera precoz
cardiovascular, y facilita la
poco tiempo después de iniciar el
oxigenación periférica muscular.
ejercicio.
El aumento se relaciona con la
Si aumenta el líquido plasmático
intensidad del ejercicio y el
y no aumenta los GR 
cambio dura de 3 a 5 días
hemodilución  pseudoanemia
después de que acaba la
del ejercicio.
actividad.

7. MECANISMO DE RESPUESTA AL NUMERO DE HEMATIES
El ejercicio genera una
eliminación de GR por
una hemolisis causada
por micro
Lo normal en un recuentro traumatismos, al
eritrocitario es de un 4,5 a comprimirse los vasos
5,5 millones mm3, siendo sanguíneos por los
menor en las mujeres. músculos que están en
actividad, además por
el aumento en la
velocidad circulatoria
generada por el GC
(gasto cardiaco)
elevado.

8. VARIACION DE HB Y HTO
Es la relación entre el volumen
corpuscular y la sangre total, su valor
depende del volumen plasmático,
volumen corpuscular medio y el número
de eritrocitos, otros factores que lo
modifican son la intensidad del ejercicio,
clima, tasa de sudoración y reposición
hídrica.
: Hombres: Mujeres:
45±1,5% 40±1,5%
Hematocrito

9. VARIACION DE HB Y HTO
Hombres: Mujeres:
16gr 14gr Hb/dl
Hb/dl
Hemoglobi
na

10. VARIACIONES DEL HIERRO SERICO TOTAL EN
HEPATOGLOBINA
Del 15% al 30% se
almacena en el sistema
retículo endotelial y en el Después del ejercicio
parénquima hepático intenso de ver una
donde se mezcla en su disminución del hierro Las variaciones de hierro
citoplasma con la sérico y al mismo tiempo tiene que ver con la
apoferritina, generando aumenta la fijación total duración del ejercicio, hay
ferritina, que se denomina de hierro o concentración una menor concentración
hierro de depósito, este se media de transferrina que de hierro sérico en
almacena como genera disminución en la personas con
hemosiderina cuando hay saturación de hierro. entrenamiento
mucho hierro en el prolongado.
organismo

11. SERIE BLANCA (leucocitos)
Leucocitos
Granulocitos Agranulocitos
Neutrófilos Basófilos Eosinófilos Linfocitos Monocitos

12. GRANULOCITOS
Neutrófilos:
Eosinófilos:
• 60 a 65% en sangre, ↑ en
stress 1 al 3%
• Fagocitar, matar participan en las respuesta
• recirculación y alérgicas
extravasación al foco inhibe la degranulacion
inflamatorio mastocitaria.
• Movilidad por diapédesis
• Reclutados por citoquinas
y quimiquinas
Basófilos
• Secretan sustancias
inmunoreguladoras que ricos en histamina
estimulan o inhiben la heparina, glucógeno
inflación

13. AGRANULOCITOS
Monocitos:
• Están 2 o 3 días en el torrente
sanguíneo
• Se transforman en histiocitos
• Se especializan
Linfocitos
• Específicos
• Reconocen Ag
• 3 tipos LB, LT y Células NK

14. SISTEMA INMUNITARIO (SI)
Células moléculas
Citoquinas
Linfocitos T
Moléculas de
Linfocitos B histocompatibilidad
El complemento
Células NK
Anticuerpos

15. Células del SI:
Linfocitos B:
• Síntesis
Linfocitos T:
inmunoglobulinas
• LTCD4 (cooperadores)
• 4 tipos de cadenas:
• LTCD8 (efectores cito
• 2 pesadas (M,G,D,E y
tóxicos)
A) y 2 ligeras( L y K).
Células NK:
• Lisan células patológicas y
normales, sin
sensibilización previa
• Receptores de MHC tipo 1

16. Moléculas del SI:
Moléculas de
histocompatibilidad:
Citoquinas:
• presentación antigénica a los
• Comunicación entre
linfocitos T
leucocitos
• Tipo1: están en células
• Regulación de la
nucleadas, tienen péptidos
inflamación, y las
cortos y son presentadas a
respuestas inmunes
LTC8
• Son: las
• Tipo 2: Expresada por células
interleuquinas,
presentadoras de Ag
linfoquinas,
(monocitos, macrófagos,
interferones,
células dendríticas, y células
monoquinas y
B). Tienen péptidos más
quimioquinas
largos de origen extracelular y
• Regulan la apoptosis
son presentadas a los LTCD4

17. Moléculas del SI:
Anticuerpos:
• receptores de las células B,
El complemento: participan en la respuesta
• Compuesto por: efectora
enzimas • IgM: activa el complemento en
proteolíticas, espacio intravascular
proteínas capaces • IgA: está en el suero y en las
de lisar y secreciones de las mucosas.
proteínas • IgE: medio reacciones de
reguladoras liberación de histamina.
• estimulan la • IgG: es la más abundante, hay
quimiotaxis, varios tipos (IgG1, IgG2, IgG3)
inflamación y estas fijan complemento y otras
fagocitosis. como la IgG4 no los fijan y
neutralizan moléculas de
antígenos.

18. TIPOS DE INMUNIDAD
Inmunidad inespecífica, o
Inmunidad específica:
natural:
• adquirida
• Defensa no específica
• específica para cada Ag.
• No tiene memoria inmunológica.
• tiene memoria
• Barreras físicas, células
inmunológica
fagociticas, eosinófilos, células
• inmunidad humoral:
NK
anticuerpos, producidos
• Fagocitosis en varias etapas:
por los linfocitos B
• Movilización desde la medula
• inmunidad celular: por
ósea
los linfocitos T
• Adherencia al endotelio vascular
• Características:
• Diapédesis
especificidad, diversidad
• Migración dirigida hacia el
(reconoce millones de
agente extraño
antígenos), memoria
• Opsonizacion (marcado)
inmunológica,
• Fagocitosis
discriminación
• Destrucción

19. RESPUETAS Y ADAPTACIONES DEL SI AL
EJERCICIO
El elemento fundamental es el nivel de estrés
generado por la actividad física
se involucran los sistemas: nerviosos (inervación
simpática de corteza suprarrenal y ganglios)
endocrino (eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal)
inmune (citoquinas)
Inflamaciones transitorias en los músculos  se vuelven
intensas  inmunosupresión

20. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas
del SI:
En sujetos sin entrenar, la respuesta será más aguda, si
el sujeto es entrenado la adaptación se ira acoplando con
la carga de trabajo.
Las células más afectadas con los neutrófilos, las NK,
monocitos, linfocitos B.
Hay liberación de leucocitos inmaduros por parte de la
medula o sea.

21. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas
del SI:
Leucocitosis: por el
Las concentraciones de
estrés de la actividad
adrenalina y cortisol, ↑
física, ya que por los
según la intensidad del
cambios hormonales,
ejercicio y la capacidad
se produce cambios en
del individuo.
los leucocitos.
La actividad Los leucocitos entran
Los monocitos
fagocitica, de fácilmente, desde la
↑rápidamente en la
macrófagos y microcirculación
actividad corta o pulmonar, x un alto
neutrófilos ↑ luego
larga. flujo sanguíneo.
de la actividad.

22. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas
del SI:
EJERCICIOS DE CORTA aumenta la concentración
DURACIÓN de adrenalina
aumento de los linfocitos
que es proporcional a la
intensidad del ejercicio, e (el ejercicio largo genera
inversamente proporcional una disminución)
a la duración del ejercicio

23. Efectos del ejercicio sobre células y moléculas
del SI:
Ejercicios de larga
neutrofilia y linfopenia,
duración
Al final de ejercicios Las células NK ↑ con
largos, ↓ la adrenalina y el ejercicio máximo y
cortisol sigue alto,  ↓ submaximo, pero pueden
lentamente los niveles de ↓ con ejercicios de
leucocitos. resistencia intensos.

24. Efectos del ejercicio en los componentes
moleculares del SI
Citoquinas:
• cuando induce daño muscular por:
micro traumas adaptativos, isquemias/hipoxia
local, contusiones o torsiones,
genera aumento de estas,
ya sean pro o antiinflamatorias,
En especial la IL1, TNFα e IL6.

25. Efectos del ejercicio en los componentes
moleculares del SI
TNFα: en concentraciones En concentraciones altas, actúa
bajas es un mediador de alarma de modo endocrino y provoca
 adhesividad de células reacciones sistémicas
endoteliales, activación estimulando la producción de
leucocitaria y estimulación de reactantes de fase aguda por el
producción de IL1 IL6 e IL8, hígado.
IL1: alarma pro inflamatoria,
En altas concentraciones:
secretada por macrófagos. A
acción endocrina, provocan
bajas concentraciones,
fiebre, producción de proteínas
funciona como
de fase aguda y caquexia.
inmunireguladora

26. Efectos del ejercicio en los componentes
moleculares del SI
IL6: producida por: Las proteínas de fase
activación por virus, IL1 aguda: aparecen
o el TNFα. Es desencadenadas por una
amplificador de la señal respuesta inflamatoria o
inflamatoria por ejercicio intenso
El complemento:
aumenta durante el
ejercicio pero parece que
se debe a deshidratación.

27. PAPEL DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
ADRENAL EN EL SI
Las hormonas de estrés (catecolaminas, cortisol, y H. de crecimiento).
Movilizan las reservas y aumentan la capacidad del individuo para afrontar
las necesidades de una situación crítica.
Activida G.
SNS catecolaminas
d física suprarrenales
20-30 min
(CRH)  liberación glucocorticoides hipotálamo-
de ACTH = ↑ dopamina y hipófisis-
y β-endorfinas. noradrenalina en suprarrenal
el cerebro
estimulación simpática  liberación de
ACTH formación de cortisol.
catecolaminas m. suprarrenal.
β-endorfinas  modifican
Noradrenalina  la liberación GH en
funcionales linfocitos.
apófisis anterior

28. EFECTOS HORMONALES EN EL SISTEMA INMUNE
Las catecolaminas El cortisol, mantendrá
afectan a los linfocitos la neutrofilia y la ↑la secreción de ACTH
y la GH afecta a los linfopenia en el y va a ser proporcional
neutrófilos durante el ejercicio intenso y a la intensidad.
ejercicio. prolongado.
El ejercicio en ambientes
El cortisol tiene efectos
calurosos, genera cambios en
antiinflamatorios e
las concentraciones
inmunosupresores, inhiben la
hormonales alterando los
síntesis de IL1, NTFα, y su
leucocitos (generando una >
análogo es la hidrocortisona.
neutrofilia)

29. CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DEL SI
Manifestaciones sistémicas: hipertermia, astenia,
predisposición a la infección, fatiga, alteraciones tisulares
= deterioro del rendimiento.
1) Inmunosupresión inducida por el ejercicio:
Por ejercicios máximos y continuados que son como el stress de
un estado patológico de cirugías o quemaduras.
Hay:
↓ del número de linfocitos , ↓ la capacidad proliferativa y citotoxica
↑ citoquinas pro y antiinflamatorias, hay neutrofilia y alteración en
la función de neutrófilos.
Otros factores son: stress psíquico, malnutrición o perdida rápida
de peso.

30. CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DEL SI
2) Lesión muscular y respuesta inflamatoria
Genera ↑ los niveles séricos de IL6, por la destrucción de fibras de
musculo esquelético. estimula la producción de IL1
El ejercicio induce a una respuesta de fase aguda que ↑ la PCR,
Este ejercicio puede generar hipoxia muscular
3) Comportamiento de los elementos celulares y moleculares del sistema
inmune frente al daño muscular:
Los leucocitos responden a la inflamación con: Cambios en las concentraciones
circulantes, Infiltración en tejidos dañados, Y cambios funcionales (↑ en la
fagocitosis).
citoquinas, se presenta la IL1 Y la IL6 en el musculo esquelético durante y
después del ejercicio asociado a daño muscular.
También se genera una respuesta de fase aguda, que se asocia con una
respuesta febril e inflamación aguda que termina produciendo los reactantes o
proteínas de fase aguda

31. PLAQUETAS, SISTEMA DE
COAGULACION Y FIBRINOLISIS
Se ha demostrado
están
Una relación relacionados
Y las
entre la con la
enfermeda
desestabilizaci formación de
des
ón del control trombos
fisiológico de cardiovasc
plaquetarios
la hemostasia ulares
en las
coronarias.
Otros marcadores asociados a la enfermedad
cardiovascular son el factor 7 y 8 de la coagulación,
también marcadores de formación de fibrina.

32. En la muerte
súbita durante el y la contracción
ejercicio se han de arterias
visto implicados coronarias
agregados
plaquetarios,
liberación de
tromboxano A2
Esto se asocia a una disminución del potencial fibrinolitico

33. Pacientes con • Se produce una activación de
ejercicio físico
de alta coagulación sanguínea y agregación
intensidad plaquetaria
Pacientes
• El ejercicio físico puede lesionar una
con
placa ateroma tosa facilitando la
enfermedad
formación de un trombo plaquetario
coronaria

34. Función plaquetaria
Se cree que la intensidad del ejercicio es el
determinante de la respuesta plaquetaria
aumentando el número de plaquetas, su
tamaño y su actividad
El entrenamiento físico regula esa adaptación haciendo
que el aumento sea menor, generando una disminución
plaquetaria

35. Entre los principales mecanismos del aumento de la
agregación plaquetaria provocadas por el ejercicio están:
Aumento de la concentración plasmática de catecolaminas.
• Aumento de la temperatura corporal
Acidosis láctica, en donde aparentemente hay una relación
entre la agregación plaquetaria y el metabolismo anaeróbico.
• Destrucción mecánica de eritrocitos en ejercicios
extensos.

36. Coagulación sanguínea
La activación de esta, es
el resultado de la la principal ruta de
formación de trombina formación es la
y se da por la formación extrínseca
de fibrina,
que se activa La ruta intrínseca se
principalmente por una activa cuando la sangre
lesión vascular con entra en contacto con la
exposición del factor superficie de las células
tisular. endoteliales

37. La coagulación in vitro es más rápida después de hacer un
ejercicio, y se da por varios
mecanismos:
Activación de la vía intrínseca:
Incremento del factor VIII y de otras
se evidencia por el seroproteasas
Actividad de la
acortamiento del antitrombina III (ATIII):
tiempo de el aumento de la
tromboplastina parcial actividad del factor VIII Su activación disminuye
activada ,también por ↑ ocurre cuando se significativamente
en los factores VIII, alcanza un umbral de
tiempo de protrombina intensidad del ejercicio después del ejercicio
entre el 95% y 100% agudo aunque se han
y dímero D descrito incrementos
del VO2max
que se pueden
interpretar como una
compensación del factor
VIII.

38. Fibrinógeno plasmático:
Este promueve la agregación plaquetaria y es importante
al final de la cascada de coagulación, y es uno de los
responsables de la viscosidad del plasma y de la sangre

39. Actividad fibrinolitica
 Aumenta de 5 a 10 veces después de un
ejercicio intenso prolongado.
 Está relacionado con la intensidad y duración
del ejercicio, esto va a ocurrir en tasa
submaximas de trabajo (50-60% del
VO2max).
 A mayor intensidad mayor actividad
fibrinolitica