Este documento trata sobre la hipoglucemia, definida como una disminución de la glucosa en la sangre por debajo de los niveles normales. Explica que la hipoglucemia no es una enfermedad, sino un síndrome que requiere identificar la causa subyacente. Describe las causas de hipoglucemia posprandial y en ayuno, incluyendo trastornos que disminuyen la producción hepática de glucosa o aumentan su uso. También cubre los síntomas clínicos de hipoglucemia y

1. HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es un estado fisiopatológico, no una enfermedad que al igualLa hipoglucemia es un estado fisiopatológico, no una enfermedad que al igual
que el dolor, fiebre o vómito, requiere la identificación del trastorno subyacente,que el dolor, fiebre o vómito, requiere la identificación del trastorno subyacente,
con lo cual se garantiza el diagnóstico del trastorno primario, que produce lacon lo cual se garantiza el diagnóstico del trastorno primario, que produce la
disminución de la glucosa sanguínea.disminución de la glucosa sanguínea.
Se puede definir a la hipoglucemia, como un síndrome clínico que se caracte-Se puede definir a la hipoglucemia, como un síndrome clínico que se caracte-
riza por disminución en la concentración de glucosa, por debajo del límiteriza por disminución en la concentración de glucosa, por debajo del límite
normal (60-120) con o sin aparición de signos y síntomas característicos.normal (60-120) con o sin aparición de signos y síntomas característicos.
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2. HIPOGLUCEMIA
• En condiciones normales la concentración de glucosa plasmática se
mantiene dentro de límites estrechos, a pesar de la ingestión intermitente
de alimentos y de periódos de ayuno, como un equilibrio neto entre las
causas de producción de glucosa y su utilización.
• Ingestión de alimentos: [ ] de glucosa
[ ] de insulina Glucogenogénesis.
• de 4 a 6 hrs despues de la ingesta de alimentos la glucosa llega a niveles
entre 80 y 90 mg/dl.
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3. HIPOGLUCEMIA
Regulación de
la glucosa.
Insulina
(anabólica)
•Glucogenogenesis
•Lipogenesis
•proteogenesis
Glucagon
(Catabólica)
•Lipolisis
•Proteolisis
•Gluconeogenesis (20-25%)
•Glucogenolisis (60-80%)
Hormona del crecimiento
Cortisol Catecolaminas
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4. HIPOGLUCEMIA
• El mantenimiento de la concentración de la glucosa en el plasma dentro de
un límite estrecho es escencial para la salud. La hipoglucemia es peligrosa
( a corto plazo resulta más grave que la hiperglucemia), porque la glucosa
es el sustrato energético fundamental del cerebro.
• La ausencia de éste sustrato, al igual que la del oxígeno, altera la función,
daña los tejidos o incluso produce la muerte cuando su deficiencia es
prolongada.
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5. HIPOGLUCEMIA
• El mantenimiento de la función del sistema nervioso central en las primeras
fases del ayuno o durante la hipoglucemia, exige un aumento inmediato de
la producción de glucosa por el hígado.
• Al mismo tiempo la utilización de glucosa en otros tejidos se reduce, lo que
obliga a estos tejidos a utilizar los ácidos grasos libres como sustrato
alternativo. Estos mecanismos de adaptación son controlados por
hormonas y, en condiciones normales son extraordinariamente eficaces.
Sin embargo, a veces este sistema se altera, o se ve superado,
apareciendo el síndrome de hipoglucemia.
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6. HIPOGLUCEMIA
CLASIFICACION
1. Hipoglucemia posprandial o reactiva
-Ocurre unicamente después de las comidas
-La concentración de glucosa disminuye más rápido que la insulina
2.- Hipoglucemia de ayuno.
-Condicionada por numerosas causas que se caracterizan por un
desequilibrio entre la producción hepática de glucosa y la utilización de
ésta en los tejidos periféricos.
A) defecto en la producción de glucosa
B) Exceso de utilización de la glucosa
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7. HIPOGLUCEMIA
Causas de hipoglucemia
Posprandial o reacttiva
Intolerancia hereditaria a
fructosa
Hipersensibilidad a
La leucina Idiopática
Hiperinsulinismo
Gastrectomía
Gastroyeyunostomía
Piloroplastía
Vagotomía
Galactosemia
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8. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN AYUNO
Trastornos secundarios a
una disminución en la
producción de glucosa
Trastornos secundarios a una
Utilización excesiva de la glucosa
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9. TRASTORNOS
SECUNDARIOS A
DISMINUCIÓN EN LA
PRODUCCION DE
GLUCOSA
HIPOGLUCEMIA EN AYUNO
DEFICIENCIAS HORMONALES
DEFECTOS
ENZIMÁTICOS
DEFICIENCIA DE SUSTRATO
HEPATOPATIAS
ADQUIRIDAS
FARMACOS
•Hipopituitarismo
•Insuf. Suprarrenal
•Deficiencia de catecolaminas
•Deficiencia de glucagon
•Congestión hepática
•Hepatitis grave
•Cirrosis
•urémia
•Glucosa 6 fosfatasa
•Fosforilaza hepática
•Piruvato carboxilasa
•Fosfoenol piruvato-car-
boxinasa
•Glucógeno sintetasa
•Alcohol
•Propanolol
•salicilatos
•Hipoglucemia cetósica del niño
•Desnutricion, atrófia musc.
•Fase final del embarazo
•IRC e I:H.9

10. HIPOGLUCEMIA EN AYUNO
UTILIZACION
EXCESIVA DE
GLUCOSA
HIPERINSULINISMO
•Insulinoma
•Insulina exógena
•Sulfonilureas
•Anticuerpos contra
insulina y recepto-
res.
•Quinidina y disopira
mida
•Shock endotóxico
NIVELES
ADECUADOS DE
INSULINA
•Tumores extrapancreá-
ticos.
•Deficiencia sistémica de carnitina
•Deficiencia de enzimas de la oxidación
grasa
•Def. de 3-hidroxi-3 metiglutaril-CoA-liasa
•Caquexia con deplexión de grasa
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11. MANIFESTACIONES CLINICAS DE
HIPOGLUCEMIA
ADRENERGICAS
Palpitaciones
Diaforesis
Temblor
Temblor
Ansiedad
Midriasis
Sialorrea
Hiper o hipotensión
Hipotermia
Palidez
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12. MANIFESTACIONES DE HIPOGLUCEMIA
NEUROGLUCOPENICAS
Hambre
Mareo
Parestesias
Visión borrosa
Convulsiones
Coma
Deficit neuro-
lógico.
Muerte.
Alteraciones mentalesAlter. de la conducta
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13. DIAGNOSTICO
1. Triada de Whiple
* Manifestaciones clínicas de hipoglucemia
* Demostracion de cifras bajas de glucosa
* Corrección de los datos clínicos al administrar glucosa
2. Estudios de laboratorio específicos
* glucosa
* Insulina
* Peptido C
* Cortisol
* Farmacos
* Alcohol
3. Complementarios
* BH, QS, PFH, Cetonas
* Electroencefalograma
* TAC.

14. TRATAMIENTO
1. Administración de solución glucosada hipertónica
2. Alimentación hipercalórica
3. Hidrocortizona
4. Administración de glucagón ( 1 mg X litro de sol. Gluc. 10%)
5. Tratamiento Qx en caso de insulinoma
6. Quimio o Radioterapia ( insulinoma maligno)
7. Tratamiento para enfermedades de base
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15. GRACIAS.