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INTRODUCCIÓN
TEJIDO ÓSEA ,[object Object]
 
FORMACIÓN DEL HUESO ,[object Object]
FASES P/ FORMACIÓN DE TEJIDO ÓSEO ,[object Object]
[object Object]
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO Y FORMACIÓN DEL HUESO ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object]
 
DEFINICIÓN ,[object Object],[object Object]
EPIDEMIOLOGIA ,[object Object],[object Object],[object Object]
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO OSTEOMALACIA RAQUITISMO Fatiga Malestar general  Dolores óseos difusos. Dolor a la presión de las estructuras óseas. Miopatía de predominio proximal y en extremidades inferiores. Marcha dandinante (de pato). Fracturas óseas y deformidades esqueléticas.  Debilidad Muscular Irritabilidad.  Hipotonía muscular. Craneotabes (zonas de reblandecimiento craneal). Fontanelas  amplias y suturas abiertas.  Prominencias faciales y parietales. Retardo en la erupción de los dientes piezas dentales y defectos del esmalte. Rosario costal, surco de Harrison y tórax en campana o en quilla.  Deformidades en extremidades.  Pelvis en trébol.
DIAGNOSTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],MATRIZ OSEA MINERALIZADA OSTEOIDE
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
LABORATORIOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
RADIOLOGÍA ,[object Object]
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TRATAMIENTO RAQUITISMO OSTEOMALACIA Vit  D: Aceite de higado de bacalao 3000 UI Calcio: Leche cada 100 ml  contiene 120 mg Deficit de Vit D: Vit D2 o d3 (V.O de 800-4000 UI durante 3 meses ) con mantenimiento posterior en dosis fisiologicas (400-800 UI / Dia). Lactato de Calcio
TRATAMIENTO (CAUSA) Mala Absorción intestinal (Dosis de Vit D de 50 000-100  000 UI al día via oral junto con grandes cantidades de calcio  (4 gr de carbonato de calcio) Tx crónico de anticonvulsivantes (Vit d 1000 UI por día) Insuficiencia Cronica Renal : calcitriol 0.25 µg / día  Osteomalacia resistente a la Vit D (Fosforo 1- 4 gr / día  + calcitriol 0.2 µg / día )
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO ,[object Object]
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Osteomalacia

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  • 15. CUADRO CLINICO OSTEOMALACIA RAQUITISMO Fatiga Malestar general Dolores óseos difusos. Dolor a la presión de las estructuras óseas. Miopatía de predominio proximal y en extremidades inferiores. Marcha dandinante (de pato). Fracturas óseas y deformidades esqueléticas. Debilidad Muscular Irritabilidad. Hipotonía muscular. Craneotabes (zonas de reblandecimiento craneal). Fontanelas amplias y suturas abiertas. Prominencias faciales y parietales. Retardo en la erupción de los dientes piezas dentales y defectos del esmalte. Rosario costal, surco de Harrison y tórax en campana o en quilla. Deformidades en extremidades. Pelvis en trébol.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. TRATAMIENTO RAQUITISMO OSTEOMALACIA Vit D: Aceite de higado de bacalao 3000 UI Calcio: Leche cada 100 ml contiene 120 mg Deficit de Vit D: Vit D2 o d3 (V.O de 800-4000 UI durante 3 meses ) con mantenimiento posterior en dosis fisiologicas (400-800 UI / Dia). Lactato de Calcio
  • 22. TRATAMIENTO (CAUSA) Mala Absorción intestinal (Dosis de Vit D de 50 000-100 000 UI al día via oral junto con grandes cantidades de calcio (4 gr de carbonato de calcio) Tx crónico de anticonvulsivantes (Vit d 1000 UI por día) Insuficiencia Cronica Renal : calcitriol 0.25 µg / día Osteomalacia resistente a la Vit D (Fosforo 1- 4 gr / día + calcitriol 0.2 µg / día )
  • 23.
  • 24.

Notas del editor

  1. La duracion del periodo de mineralizacion es de un periodo de 20-25 dias
  2. La vitamina D es necesaria para la normal mineralización del hueso. No se sabe si ello se debe sólo a que favorece la absorción de calcio y fosfato por el intestino o también a que actúe directamente sobre los osteoblastos. La osteomalacia debida a falta de actuación de la
  3. Habitualmente se fundamenta en la clínica y los análisis, aun cuando con ello sólo se logre un diagnóstico de presunción. Dicha presunción será tanto mayor cuanto mayor sea el número de alteraciones (dolor, debilidad muscular, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfatasia, descenso de la 25-(OH)-D, líneas de Looser-Milkman) y más intensa sea dicha alteración. La PTH debe estar elevada.
  4. Una línea de Looser en el borde externo del omóplato
  5. Se trata de un proceso de instauración insidiosa que, en general, lleva años de evolución cuando se diagnostica. Además, dicha evolución es con frecuencia fluctuante, ya que la exposición en verano a la luz solar,o la ingesta casual o esporádica de vitamina D (p. ej., alimentos enriquecidos con ella), determinan mejorías transitorias. Estas fluctuaciones afectan de forma distinta a los diversos componentes de la enfermedad, ya que mientras las alteraciones bioquímicas responden con rapidez a estas aportaciones esporádicas de la vitamina, las óseas lo hacen con mucha mayor lentitud. El pronóstico fundamentalmente depende de la causa.