A review of the molecular mechanism of apoptosis

1. UNIVERSIDAD EL BOSQUE POSGRADO PERIODONCIA Y MEDICINA ORAL . APOPTOSIS Residentes: Adriana Rodríguez F. Tatiana Sánchez F. Docente: Juan Carlos Munevar.

2. APOPTOSIS

3. HISTORIA DE LA PALABRA APOPTOSIS HIPOCRATES PADRE DE LA MEDICINA OCCIDENTAL “ Caída de los huesos” Muerte de células y tejidos GALEANO “ Caída de las Costras” Cicatrización de heridas MARCO AURELIO EN EL MUNDO CLASICO Sinónimo de fracaso, la ruina, el declive y la decadencia

6. CUERPOS APOPTOTICOS Fragmentación del Núcleo y Citoplasma. fagocitados por las células fagociticas (macrófagos) Son removidos del tejido sin causar respuesta inflamatoria

7. APOPTOSIS NECROSIS MORFOLOGÍA Encogimiento celular (célula pequeña) Inflamación celular NÚCLEO Condensación, segmentación y fragmentación del DNA Degradación del DNA Edema MEMBRANA PLASMATICA Expresión de la fosfatidilserina en su capa externa Lisis MITOCONDRIA Cambios moleculares (aumento de la permeabilidad) Inflamación EXPRESIÓN Aumenta la expresión génica, Síntesis proteica y activación de enzimas (proteasas)

8. NECROSIS VS APOPTOSIS http://www.slideshare.net/guest18ad09/apoptosis-y-ciclo-celular

9. Primera identificación de genes implicados en muerte celular programada Caenorhabditis elegans C. elegans Proteínas codificadas por genes ced-3 ced-4 ced-9 Reguladores y efectores centrales de la apoptosis, conservados a lo largo de la evolución . Ced 3 Proteasa: primer miembro de familia de caspasas

13. MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN

15. Reguladores centrales de la apoptosis Cooper Geoffrey M. Hausman Robert E. La célula. pag: 698-699 CORRIENTE ABAJO CORRIENTE ARRIBA MEDIADOS POR SEÑALES

16. INTERACCIONES REGULADORAS Proteína proapoptótica multidominio inhibida por antiapoptótica Cooper Geoffrey M. Hausman Robert E. La célula. pag: 700

19. FASE DE INICIACIÓN VÍA EXTRINSECA VÍA INTRINSECA ACTIVACIÓN DE LAS CASPASAS

21. FUNCIÓN DE LAS CASPASAS

22. TIPOS DE CASPASAS

24. INTERACCIÓN LIGANDO RECEPTOR DISC

25. FLIP VÍA EXTRINSECA CD95L (CD95) (DISC) (Caspasa 3,6) BID VIA INTRINSECA

30. FACTORES QUE ACTIVAN LA VIA INTRINSECA

31. CAMBIOS A NIVEL MITOCONDRIAL MITOCONDRIA CITOPLASMA MEMBRANA INTERNA MEMBRANA EXTERNA ANT VDAC CITOCROMO C AIF ENDONUCLEASAS SMAC/DIABLO APOPTOSIS INTERRUPCION DEL POTENCIAL DE MEMBRANA OSMÓTICO

32. REGULADORES DE LA APOPTOSIS

35. FORMACIÓN Y ACTIVACIÓN DE APOPTOSOMAS

37. P53

38. VIA INTRINSECA http://www.slideshare.net/guest18ad09/apoptosis-y-ciclo-celular

39. Conclusiones