La apoptosis es la muerte celular programada que elimina células dañadas o infectadas y regula el sistema inmunitario. Involucra la fragmentación del ADN nuclear, la expresión de fosfatidilserina en la membrana plasmática y la activación de enzimas proteolíticas. Puede activarse a través de señales en receptores celulares, daños en el ADN, alteraciones en el ciclo celular o durante el desarrollo embrionario. Regula procesos como el crecimiento celular, la morfogénesis y el equ

1. Muerte Celular. (Apoptosis).

2. UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMÁ.
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DR. WILLIAM C. GORGAS.
CARRERA DE MEDICINA Y CIRUGÍA.
HISTOLOGÍA MÉDICA I.
PROFESOR:
DR. ROLANDO ALVARADO ANCHISI.
PRESENTADO POR:
ANALÍA AIZPURÚA.
SOLMARIE YUNSAN.

3. Apoptosis

4. Tejidos dañados o infección

5. Regulación del sistema inmunitario

6. Funcionamiento
Núcleo.
Segmentación
y
fragmentación
del DNA.
Membrana
Plasmática.
Expresión de la
fosfatidilserina en
su capa externa.
Expresión.
Aumenta la expresión
génica, síntesis
proteica y activación
de enzimas (proteasa).

7. Mecanismos:
Mecanismos de la Apoptosis.
Fase de iniciación.
Vía Extrínseca o iniciada en
el receptor.
Dominio de muerte:
Receptor TNF Tipo I.
Proteína FAS (CD95)
Inhibición: FLIP.
Vía Intrínseca o mitocondrial.
Permeabiliadad mitocondrial
aumentada.
Liberación de moléculas pro-
apoptóticas (Bak, Bax y Bim).
Inhibición: Moléculas
apoptóticas. ( Bcl-2, Bcl-x).
Fase de ejecución.
Activación de caspasas.
Iniciadoras: Caspasas 8.
Caspasas 9.
Ejecutoras: Caspasas 3.
Caspasas 6.

8. Señales que activan la apoptosis.
 Unión a receptores de la célula.
 Daños del ADN.
 Alteraciones en el ciclo celular.
 Señales de muerte durante el desarrollo embrionario.

9. Funciones de la Apoptosis.
Eliminación de
tejido dañado o
infectado.
Sistema Inmune. Virus.
Desarrollo
embrionario.
Crecimiento celular. Crecimiento tisular.
Morfogénesis.
Homeostasis.
Equilibrio celular.
Las células de la sangre y piel
son renovadas por células
progenitoras.
Si las células se dividen mas
rápido de lo que mueren, se
desarrolla un tumor.
Si las células se dividen más
lentamente de lo que mueren
se produce un trastorno de
pérdida celular.

10. Ciclo celular y apoptosis.
 Familia Bcl-2: Construbía al desarrollo del cancer del linfocitos B.
 En condiciones de equilibrio existe un equilibrio entre proliferación de celulas
y la apotosis.
 Pero en el cáncer se da la activación de oncogenes y la activación de genes
supresores.
 El cáncer surge por la inmortalización de las celulas y la incapacidad invasora
local.

11. Factores que activan la vía intrínseca.
Pérdida de factores de supervivencia celular.
Otros tipos graves de estrés celular.
Desprendimiento de la matriz celular.
Tensión oxidativa.
Un defecto del ciclo celular.

12. Patologías vinculadas con la Apoptosis.
La aptosis es una función biologica de gran
relevancia en la patogenia de varias enfermedades
estudiadas hasta el momento.

13. Son la causa de las infecciones producidas por bacterias y
protozoarios que tambien pueden provocar apoptosis.
Como la Salmonella. Libera proteínas que activa la caspasa-
2 y llevan a la autodestrucción.
Apoptosis
excesiva.
La ausencia de la apopsis, en que la celula se
¨olvida de morir¨, puede ocasionar enfermedades
autoinmunes, en las que el propio sistemna
inmunologico ataca el organismo, infecciones
virales o tumores.
Ausencia de
Apoptosis.

14. Referencias
 Ravassa Albéniz S, González Miqueo A, López Salazar B, Zudaire Goldaracena
A, Cachofeiro V, Lahera Corteza V, et al. La aldosterona incrementa la
expresión de anexina A5 y la apoptosis en el miocardio. Papel mediador de la
anexina A5 en la apoptosis inducida por aldosterona. Rev Esp Cardiol.
2008;61(Sup 3):1-207.
 Arias Guedón T, Beaumont J, Ravassa Albéniz S, Díez Martínez J. La
sobreexpresión de PPAR alfa truncado humano induce la apoptosis de los
cardiomiocitos HL-1. Rev Esp Cardiol. 2008;61(Sup 3):1-207.