1. Universidad Autónoma de Baja
California
Escuela de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
MECANISMOS DE LESIÓN
CELULAR
PATOLOGÍA BÁSICA
Barajas Alejandres Michelle
Bell Aviña Stephanie
Bobadilla Castro Narda
Bojórquez Vega California
Burgoin Castruita Ana

2. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
• Tipo de lesión
• Duración
• Gravedad
• Tipo de célula lesionada
• Estado
• Capacidad de adaptación
• Constitución genética
Burgoin Castruita Ana

3. SISTEMAS INTRACELULARES
VULNERABLES
Integridad de la membrana
Generación de ATP
Síntesis de proteínas
Integridad del aparato genético
Burgoin Castruita Ana

4. • Los componentes estructurales y bioquímicos de la
célula se encuentran íntimamente relacionados
Intoxicación por Actividad Célula
cianuro en la
respiración sodio’potasio hincha y se
aerobia ATPasa rompe
• La funcion celular desaparece antes de la muerte
Burgoin Castruita Ana

5. DEPLESION DE ATP
NECESARIO
• Mantenimiento de la osmoralidad celular
• Procesos de transporte
• Síntesis de proteínas
• Vías metabólicas básicas
• El ATP se
produce
de 2
maneras :
Fosforilacion oxidativa Via glucolitica

6. PRINCIPALES CAUSAS DE AGOTAMIENTO:
• Reduccion de aporte de oxigeno y nutrientes
• Lesion mitocondrial
• Acciones de algunas toxinas
Burgoin Castruita Ana

7. AFECTA DE FORMA EXTENSA A
SISTEMAS CELULARES ESENCIALES
1. actividad de la
Edema bomba de sodio de
intracel la membrana
plasmática
2. la isquemia obliga al
metabolismo anaerobio
Burgoin Castruita Ana

8. 3.- acumulación del ácido PH reduce
láctico y fosfatos actividad de enzimas
inorgánicos
Generacion ATP
Fosfofructocinasa Agotamiento
Glicolisis atraves del
reservas
Fosforilasa anaerobia metabolismo
glucogeno
glucogeno
4.- el fallo de la bomba de Ca++
Burgoin Castruita Ana

9. 5.-alteración estructural del aparato
sintético de proteínas
Reducción
de la
síntesis de
proteínas
6.-En las células
Respuesta de privadas de oxígeno o
proteínas glucosa puede haber un
desplegadas plegamiento anómalo
Lesión
irreversible de proteínas
Necrosis
Burgoin Castruita Ana

11. LESIÓN MITOCONDRIAL
ATP Mitocondria
Muerte
Lesiones
celular
Bojórquez Vega California

12. Dos consecuencias
Forman poros
1 PORO DE TRANSICIÓN
DE LA PERMEABILIDAD
Pérdida potencial Salida de
de membrana iones
No hay fosforilación
oxídativa
No producción de ATP
NECROSIS
Bojórquez Vega California

13. 2 Permeabilidad
Provoca fuga proteínas de la
membrana celular
Citocromo C salga al
citosol
Caspasas
APOPTOSIS
Bojórquez Vega California

14. ENTRADA DE CALCIO Y PÉRDIDA DE
LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
• Calcio ion importante.
• En el citosol concentración.
• Medio intracelular reserva en mitocondria y RE liso.
Bojórquez Vega California

15. MECANISMOS
Acumulación Aumenta Aumenta Ca+
de Ca+ en Ca+ intracelular
mitocondria citosólico
Fosfolipasas Activa
Apertura de Proteasas caspasas
poros de Endonucleasas
transición Endonucleasas
APOPTOSIS
ATP
Bojórquez Vega California

16. ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES
(ESTRÉS OXIDATIVO)
• Radicales libres: moléculas
inestables con un electrón impar
en su orbita externa reactivos
con otras moléculas.
• Las lesiones inducidas por
radicales libres son un importante
mecanismo de lesión celular en
muchos procesos patológicos.
Barajas Michelle

17. ¿CÓMO ACTÚAN?
Contacto
Nueva
con Rompe
Liberación Rx formación de
moléculas enlaces
de energía autocatalítica Radicales
adyacentes químicos libres
Afecta
Lípidos
Proteínas
Ac.nucleicos
Barajas Michelle

18. ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
• Son los radicales libres mas
frecuentes en los sistemas
biológicos derivados de O2
• Cuando su producción aumenta
se produce estrés oxidativo
Barajas Michelle

19. Barajas Michelle

20. GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES
Pueden generarse dentro de las células por diversos
mecanismos.
Leucocitos durante la
Procesos metabólicos normales
inflamación
Oxido nítrico Metales de transición
Metabolismo enzimático de
sustancias químicas exógenas o Radiación
fármacos
Barajas Michelle

21. Inestables
Desaparición Espontánea
Ejemplo: El superóxido
Bell Aviña Stephanie

22. Los efectos de las ERO son múltiples, pero existen tres reacciones
de especial importancia para las lesiones celulares:
1. Peroxidación 2. Modificación
lipídica en las 3. Lesiones
oxidativa de la
membranas. proteínas
en el ADN.
Bell Aviña Stephanie

23. Los radicales libres pueden
provocar peroxidación de los
lípidos de las membranas
¿Cuando se inician las
lesiones oxidativas?
Reacción autocatalítica:
puede determinar extensas
lesiones de la membrana.
Bell Aviña Stephanie

24. Oxidación de las cadenas
laterales de los aminoácidos
Formación de enlaces
cruzados entre las proteínas
Caos por toda la célula.
Bell Aviña Stephanie

25. Roturas en una o
en ambas hebras
del ADN y
provocar enlaces
cruzados.
Envejecimiento
celular y
transformación
maligna de las
células.
Bell Aviña Stephanie

26. Los antioxidantes pueden bloquear la iniciación de la
formación de radicales libres e inactivarlos.
El hierro y el cobre pueden catalizar la formación de
ERO.
Bell Aviña Stephanie

27. 1. Catalasa H2O2 O2 2 H2O
2. SOD 2 (O2.-) 2H H2O2 O2
Dentro de este grupo se incluyen las SOD de manganeso, que se localizan
en la mitocondria, y las SOD de cobre-cinc, que se localizan en el citosol.
3.Glutatión H2O2 2 GSH
peroxidasa
GSSG H2O2 GSSG 2 H2O
Ó GSSG 2 OH 2 GSH GSSG 2 H2O
Bell Aviña Stephanie

28. Los radicales libres
provocaban lesiones
celulares y muerte
mediante necrosis.
La producción de ERO es
un signo que suele
anteceder a la necrosis.
ERO en la transmisión de
señales por receptores
celulares y sustancias
bioquímicas.
(O2.-) Estimula la
producción de enzimas
degradantes más que
las lesiones directas.
Bell Aviña Stephanie

29. • La lesion afecta a las funciones y la integridad de todas las
membranas celulares.
Bobadilla Castro Narda Yajaira

30. MECANISMOS DE LESION DE LA
MEMBRANA
-Radicales libres del oxígeno: provocan la lesion mediante
peroxidación lípidica.
Bobadilla Castro Narda Yajaira

31. -Reducción de la síntesis de fosfolípidos:
Fallo en la función Reducción de la Alteración de todas
Reducen las membranas
mitocondrial o producción de ATP síntesis de
hipoxia fosfolípidos celulares.
-Alteraciones del citoesqueleto: las células se vuelven
suceptibles al estiramiento y la rutura.
Bobadilla Castro Narda Yajaira

32. -Aumento de la degradación de los fosfolípidos: pueden
provocar cambios en la permeabilidad por el intecambio de los
fosfolipidosde la membrana con los productos de la
degradacion de los lipidos o insertarseen la bicapa lipidica.
Bobadilla Castro Narda Yajaira

33. CONSECUENCIAS DE LAS
LESIONES DE LA MEMBRANA
Mitocondrial: condiciona la apertura del poro de
transición de permeabilidad, reduciendo el ATP y
determina la liberación de proteínas.
Plasmática: perdida de equilibrio
osmotico, entrada de lipidos e iones y perdida del
contenido celular.
Lisosomica: salida de enzimas hacia el citoplasma
con activación de la hidrolasas acidas, que
permiten la digestion enzimatica de las
proteinas, DNA, RNA y glucogeno.

34. Proteinas plegadas de forma
inadecuada ya sea por
Lesiones del DNA
mutaciones hereditarias o por
grave estimulos externos (como
radicales libres)
Apoptosis
Bobadilla Castro Narda Yajaira