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PARATUBERCULOSIS BOVINA
       ENFERMEDAD DE JOHNE                                   La Paratuberculosis es...
                                                   • Una       enteritis    granulomatosa
                                                     infecciosa específica.
                                                   • Estudiada por Johne y Frothingham en
                                                     1895 Alemania.                              Heinrich Albert Johne




                                                   • Una      enfermedad     que    afecta
           Dr. Alfredo Delgado MV, MSc
                                                     principalmente a rumiantes.
                 Profesor Principal
         Facultad de Medicina Veterinaria
    Universidad Nacional Mayor de San Marcos

             aldelgadoc@gmail.com



                 ETIOLOGÍA                                               RESISTENCIA
                                               •     Resistente:     Frío,    Calor,   algunos
                                                    desinfectantes, pasteurización de la leche
Mycobacterium avium subsp.                         (63° C / 30 min)
 paratuberculosis (MAP).
Morfología: bacilo Gram (+),                  •     Sensible: Suelos alcalinos, luz solar,
                                                    desecación, altos contenidos de Ca,
 ácido resistente, aerobio,                         desinfectantes fenólicos y cresólicos.
 intracelular.
Micobactina
Baja actividad metabólica +                   • Inactivado por desinfectantes: amonio (3%),
 compleja PC  Resistencia.                      formol (5%), hipoclorito cálcico.
SE CONOCEN 3 GRUPOS DIFERENTES DE
             PERSISTENCIA                                   CEPAS DE MAP
• Cultivo: (heces o tejidos)
   – Crecimiento lento (7-14 sem)                 Primer         Segundo      Tercer grupo
   – Micobactina dependiente.                     grupo           grupo
   – 37º C
                                               Ampliamente Formado por Cepas
• Viabilidad:
                                               distribuido, cepas ovinas y identificadas
   –   Corrientes de agua: 163 días
   –   Charcos: 270 días
                                               bovino       caprinas       en ovejas
   –   Heces: hasta 246 días.
                                                                           (Islandia,
   –   Deposiciones y suelos fértiles: < 11                                Canadá y
       meses.                                                              Sudáfrica)




                     EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución mundial                        • Incidencia: rara vez > al 5%
                                              • Mortalidad: < 1% (5 ó 10 %)
                                              • Morbilidad: 1 caso clínico  15 a 25
 Afecta a rumiantes                            infectados (estadios) y de 10 a 14 infección
  domésticos y silvestres
                                                latente (terneros, vacas jóv, adultas).
                                              • Prevalencia: Difícil de estimar, más en ganado
                                                lechero
 Importante en climas
  templados   y     áreas                     • Periodo de incubación largo
  húmedas tropicales.
TRANSMISIÓN                                    FACTORES DE RIESGO

•   Oral – fecal.                                – Edad: @s jóvenes (30 días)
•   Ingestión de alimento y agua contaminados.   – Raza: Lecheras ( abundancia =
                                                   incidencia)
•   Transplacentaria                             – Estrés: Parto, transporte, confinamiento
•   Madre - cría (calostro, leche)               – Otras enfermedades concurrentes (DVB)
                                                 – Manejo del estiércol
•   IA, monta natural.                           – Limpieza general de la granja
                                                 – Atención y la forma de alimentación del
                                                   ternero.
                                                 – Por cada animal enf. hay 20 - 25
                                                   infectados.




        IMPLICANCIAS ZOONÓTICAS                                         PATOGENIA
                                                    Ingestión del Map
 Aislamiento       de        M.
  paratuberculosis en algunas                       Muc. Int, GLM,
  personas con enfermedad de                        GLS, tónsilas,
  Crohn
 Enf de Crohn: una ileocolitis
  granulomatosa                                    En el intestino,
  hiperrespuesta inmunológica                       captados
                                                    por las cels M
 Secuencia     de     inserción
  especifica de especie de M.
                                                   Entrada al Mø por       Evasión parcial de
  paratuberculosis  IS900                         fagocitosis             la
                                                                           fagocitosis
Aumenta Linfocitos y Mø
                           en submucosa


          Resp. celular                           Resp. humoral



                                                  Depósitos de
         Presencia de
                                                  complejos
         granulomas
                                                  inmunes




   Mala
   absorción            Presión    Catabolismo     Edema
   de nutrientes        oncótica   de proteínas    Caquexia      MUERTE
   DIARREA                                         Diarrea




                                                                          La sobreproducción de Ig’s por la gran
• Los macrófagos presentan los antígenos de Map a las células T, que          cantidad de Ag presentes
  liberan IL-2.

• IL-2 impulsa la propagación de los CD4+LTh1, y estos, liberan más IL-        Activación del
                                                                               complemento
  2, -IFN, TNF,

• CD4+LTh1 cae impulsada al final por la proliferación de las células T
  gamma-delta, entrando así en una fase anérgica.                              Rpta de hipersensiblidad
                                                                               tipo 3 y 4

• El descenso de la respuesta inmune celular refleja un cambio de
  respuesta de tipo 1 (LTh1) a tipo 2 ( LTh2)                                  Precipitan en la
                                                                               submucosas y se quedan
                                                                               en submucosa
• Los CD4+LTh2 producen citoquinas (IL-4 e IL-10 entre otras) que
  suprimen la respuesta celular y activan la respuesta humoral,
  aumento de los linfocitos B (LB) y la producción de anticuerpos
                                                                               Interfieren función normal
                                                                               las vellosidades intestinales
SIGNOS CLINICOS                          › Estadio tres – Enfermedad Clínica
                                                             Punta del iceberg, @s 2 a 6 años, diarreas
                                                             Pérdida gradual de peso,
• Cuatro son los estadios descritos en la                    Apetito normal
  paratuberculosis del ganado bovino:                        Pxde leche disminuye


  – Estadio uno – Infección Latente                     › Estadio cuatro – Enfermedad Clínica Avanzada
     • Terneros, novillos y vacas jóvenes <2 años            Edema intermandibular
     • Ningún signo clínico                                  Expulsión de heces liquidas (chorro)
  – Estadio dos – Enfermedad Subclínica                      Deshidratación grave, anemia, emaciación
     • Portadores adultos. No signos clínicos                Debilidad
     • Mastitis o infertilidad                               Muerte




                                                         Diarrea chorro
      Pérdida de peso                     Edema
                                      intermandibular

                                                                                                     Debilidad
                                                                                                     postración
Diarrea                                                            LESIONES
                                           • Necropsia
                                              –   Lesiones: región terminal ID, ciego y región inicial colon.
                                              –   Pared intestinal engrosada (4x)
                                              –   Mucosa arrugada (gruesos pliegues), congestión.
                        Emaciación            –   GL mesentéricos e íleocecales: agrandados y edematosos.

                                           • Hallazgo microscópicos:
                                              – Enteritis granulomatosa crónica
                                              – Mø, Lin, cel. epitelioides y cels. gigantes multinucleadas
                                                (lámina propia y submucosa)




• GL agrandados                            • Pared intestinal engrosada con fruncimiento
                  • Linfangitis en Ileon
Pared intestinal engrosada
                                   Células gigantes




Ganglios
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Paratuberculosis bovina

  • 1. PARATUBERCULOSIS BOVINA ENFERMEDAD DE JOHNE La Paratuberculosis es... • Una enteritis granulomatosa infecciosa específica. • Estudiada por Johne y Frothingham en 1895 Alemania. Heinrich Albert Johne • Una enfermedad que afecta Dr. Alfredo Delgado MV, MSc principalmente a rumiantes. Profesor Principal Facultad de Medicina Veterinaria Universidad Nacional Mayor de San Marcos aldelgadoc@gmail.com ETIOLOGÍA RESISTENCIA • Resistente: Frío, Calor, algunos desinfectantes, pasteurización de la leche Mycobacterium avium subsp. (63° C / 30 min) paratuberculosis (MAP). Morfología: bacilo Gram (+), • Sensible: Suelos alcalinos, luz solar, desecación, altos contenidos de Ca, ácido resistente, aerobio, desinfectantes fenólicos y cresólicos. intracelular. Micobactina Baja actividad metabólica + • Inactivado por desinfectantes: amonio (3%), compleja PC  Resistencia. formol (5%), hipoclorito cálcico.
  • 2. SE CONOCEN 3 GRUPOS DIFERENTES DE PERSISTENCIA CEPAS DE MAP • Cultivo: (heces o tejidos) – Crecimiento lento (7-14 sem) Primer Segundo Tercer grupo – Micobactina dependiente. grupo grupo – 37º C Ampliamente Formado por Cepas • Viabilidad: distribuido, cepas ovinas y identificadas – Corrientes de agua: 163 días – Charcos: 270 días bovino caprinas en ovejas – Heces: hasta 246 días. (Islandia, – Deposiciones y suelos fértiles: < 11 Canadá y meses. Sudáfrica) EPIDEMIOLOGÍA  Distribución mundial • Incidencia: rara vez > al 5% • Mortalidad: < 1% (5 ó 10 %) • Morbilidad: 1 caso clínico  15 a 25  Afecta a rumiantes infectados (estadios) y de 10 a 14 infección domésticos y silvestres latente (terneros, vacas jóv, adultas). • Prevalencia: Difícil de estimar, más en ganado lechero  Importante en climas templados y áreas • Periodo de incubación largo húmedas tropicales.
  • 3. TRANSMISIÓN FACTORES DE RIESGO • Oral – fecal. – Edad: @s jóvenes (30 días) • Ingestión de alimento y agua contaminados. – Raza: Lecheras ( abundancia = incidencia) • Transplacentaria – Estrés: Parto, transporte, confinamiento • Madre - cría (calostro, leche) – Otras enfermedades concurrentes (DVB) – Manejo del estiércol • IA, monta natural. – Limpieza general de la granja – Atención y la forma de alimentación del ternero. – Por cada animal enf. hay 20 - 25 infectados. IMPLICANCIAS ZOONÓTICAS PATOGENIA Ingestión del Map  Aislamiento de M. paratuberculosis en algunas Muc. Int, GLM, personas con enfermedad de GLS, tónsilas, Crohn  Enf de Crohn: una ileocolitis granulomatosa  En el intestino, hiperrespuesta inmunológica captados por las cels M  Secuencia de inserción especifica de especie de M. Entrada al Mø por Evasión parcial de paratuberculosis  IS900 fagocitosis la fagocitosis
  • 4. Aumenta Linfocitos y Mø en submucosa Resp. celular Resp. humoral Depósitos de Presencia de complejos granulomas inmunes Mala absorción Presión Catabolismo Edema de nutrientes oncótica de proteínas Caquexia MUERTE DIARREA Diarrea La sobreproducción de Ig’s por la gran • Los macrófagos presentan los antígenos de Map a las células T, que cantidad de Ag presentes liberan IL-2. • IL-2 impulsa la propagación de los CD4+LTh1, y estos, liberan más IL- Activación del complemento 2, -IFN, TNF, • CD4+LTh1 cae impulsada al final por la proliferación de las células T gamma-delta, entrando así en una fase anérgica. Rpta de hipersensiblidad tipo 3 y 4 • El descenso de la respuesta inmune celular refleja un cambio de respuesta de tipo 1 (LTh1) a tipo 2 ( LTh2) Precipitan en la submucosas y se quedan en submucosa • Los CD4+LTh2 producen citoquinas (IL-4 e IL-10 entre otras) que suprimen la respuesta celular y activan la respuesta humoral, aumento de los linfocitos B (LB) y la producción de anticuerpos Interfieren función normal las vellosidades intestinales
  • 5. SIGNOS CLINICOS › Estadio tres – Enfermedad Clínica  Punta del iceberg, @s 2 a 6 años, diarreas  Pérdida gradual de peso, • Cuatro son los estadios descritos en la  Apetito normal paratuberculosis del ganado bovino:  Pxde leche disminuye – Estadio uno – Infección Latente › Estadio cuatro – Enfermedad Clínica Avanzada • Terneros, novillos y vacas jóvenes <2 años  Edema intermandibular • Ningún signo clínico  Expulsión de heces liquidas (chorro) – Estadio dos – Enfermedad Subclínica  Deshidratación grave, anemia, emaciación • Portadores adultos. No signos clínicos  Debilidad • Mastitis o infertilidad  Muerte Diarrea chorro Pérdida de peso Edema intermandibular Debilidad postración
  • 6. Diarrea LESIONES • Necropsia – Lesiones: región terminal ID, ciego y región inicial colon. – Pared intestinal engrosada (4x) – Mucosa arrugada (gruesos pliegues), congestión. Emaciación – GL mesentéricos e íleocecales: agrandados y edematosos. • Hallazgo microscópicos: – Enteritis granulomatosa crónica – Mø, Lin, cel. epitelioides y cels. gigantes multinucleadas (lámina propia y submucosa) • GL agrandados • Pared intestinal engrosada con fruncimiento • Linfangitis en Ileon
  • 7. Pared intestinal engrosada Células gigantes Ganglios agrandados