1. INFECCIÓN POR
CLOSTRIDIUM:
TETANOS
Facultad de Medicina de Cádiz
Deptº de Cirugía. Cátedra de Cirugía.
Catedrático: Prof. Velasco
Dr. Orquín
Curso 2013-2014

2. TETANOS: DEFINICIÓN-Hª
Definición:
Es la acción provocada, en el SN, por una neurotóxina
producida por un bacilo anaerobio. Intoxicación pura que no
confiere inmunidad
Agente causal:
Un bacilo Gram +, anaeróbico, llamado Clostridium Tetani
que posee un espora de mayor tamaño y estable en ausencia
de luz y oxigeno durante mucho tiempo. Es resistente a la
mayoría de los desinfectantes excepto el calor, el
glutaldehido y el peróxido de hidrogeno
Historia:
Descrito por Hipócrates en el siglo V a.c. ( lo observó en
un marinero)
En 1899 Knud Faber aisló la toxina y como consecuencia
pudo desarrollarse la vacuna

3. HISTOLOGÍA DE LA PLACA
PLACA NEUROMUSCULAR

4. FISIOLOGÍA DEL ARCO

5. TÉTANOS: CLOSTRIDIUM
Localización del agente patógeno:
Se localiza en los suelos, fondos marinos, materiales
inorgánicos y heces de algunos animales (caballos…)
Vías de infestación:
La puerta de entrada es una herida anfractuosa y al
abrigo del O² atmosférico que contacta con un agente
infectado
Incubación:
El periodo de incubación es de unos 8 días pero puede estar
entre 24 horas y 54 días; en función de lo alejada del SNC que
esté la puerta de entrada. Su mortalidad es inversamente
proporcional al periodo de incubación
Distribución por el organismo:
Desde el foco de entrada se difunde por vía
hematica y linfática hasta alcanzar el sistema SNC,
por el que tiene afinidad. Allí se multiplica y segrega
la toxina

6. TÉTANOS: NEUROTOXINAS
EL CLOSTRIDIUM SEGREGA DOS NEUROTOXINAS
TETANOLISINA
HEMOLIZANTE:
Suele ser cardiotóxica
 Pero concentración insignificante
dados los síntomas típicos de la
enfermedad
 Es muy infecciosa.

TETANOSPASMINA:

A nivel de nervios periféricos

Modifica las proteínas liberadoras
de GABA y GLICINA

Escinde la sinaptobrevina
impidiendo la fusión de la
vesícula sináptica a la
membrana presináptica.
 Desinhiben la motoneuronas α
produciendo contracciones
tónicas alternando con
contracciones clónicas
 Su síntoma : CALAMBRES

7. TÉTANOS: DIFUSIÓN
Clostridium
en esporas
Forma
vegetativa
(hasta 40 años)
(Mucho tiempo)
Herida
Reservorio
intestinal (en
animales u
humanos)
SNC
Difundir por
vía hematica,
linfática o
nerviosa
ENFERME
DAD

8. TETANOS: FACTORES FAVORECEDORES
Existen una serie de factores que
favorecen la aparición de la
infección:
Otros
gérmenes
Tejidos
necróticos
• O sus
toxinas
• Desvitalizados
• Faltos de O2
Cuerpos
extraños

9. GERMINACIÓN DEL CLOSTRIDIUM
Se rompen las membranas del espora y el
clostridium pasa a forma activa

10. TETANOS: VÍAS DE DIFUSIÓN
Nervios
periféricos
Medula
V y VII par
Bulbo
VIA
AXONAL Y
PERIAXON
AL
CENTROS
SUPERIORESSN
C
HIPERE
SCITABI
LIDAD
INHIBE O MODIFICA LA
LIBERACION DE
NEUROTRANSMISORES
TRIS
MUS
HIPERT
ONIA
TETANI
CA

11. TÉTANOS: ACCIÓN DE LAS TOXINAS
Acción de la TETANOPASMINA:
LINFATICA
SANGRE
DIFUSION:
MUS
CULO
Y
ME
DULA
HEMATOGENA
MEDULA:
INHIBIDORES
DE LAS
MOTONEURONAS
MUSCULAR
TETANOPASMINA
exotoxina + potente
conocida
TONO
PLACA NEUROMUSCULAR:
INHIBE LIBERACION DE
Acetil COLINA

12. ACCIONES DE LA TOXINA
UNA VEZA LA TOXINA
EN EL
NIVEL
NEURONAL NO SE PUEDE NEUTRALIZAR Y
PROVOCA:
MODIFICA CONTROL DEL ARCO REFLEJO
INHIBE LAS NUERONAS INTERNMUCIALES
LA INHIBICION PROVOCA AUMENTO DEL TONO Y RIGIDEZ
LA UNION A LA PLACA ES DEFINITIVA AUNQUE LA ACCION
DE LA TOXINA ES TEMPORAL

13. TÉTANOS:
TIPOS SEGÚN LA CLÍNICA
TRAS UN PERIODO DE INCUBACION VARIABLE,
APARECE LA ENFERMEDAD EN LAS FORMAS DE:
TÉTANO LOCAL (raro)
Rigidez y espasmos en los músculos cercanos a
la herida.
En el 65% evoluciona a uno generalizado
TÉTANO CEFÁLICO (raro)
Penetra por heridas en la cabeza u otitis.
Afecta a los pares craneales y su síntoma es el TRISMUS
Tétano neonatal
Aparece en los primeros 12 días y su
síntoma es la imposibilidad de
amamantarse
TETANOS GENERALIZADO
(mas común)

14. TÉTANOS GENERALIZADO
TETANOS GENERALIZADO
AGUDO
SUPONE EL 80 % DE LOS CASOS DE TETANOS
COMIENZA CON UNA RIGIDEZ DE LOS MUSCULOS
PROXIMOS A LA HERIDA
LOS SIGNOS CLINICOS SON: TRISMUS; RISA
SARDONICA Y OPISTOTONOS

15. TÉTANOS: PATOCRONIA
FASE INICIAL:
-INQUIETUD Y NERVIOSISMO
-RIGIDECES EN VARIOS GRUPOS MUSCULARES
DE CARA Y ESPALDA
TETANOS CONSTIRUIDO:
- LATENCIA DE 1-4 DIAS
- ESPASMOS TENDINOSOS EN FELXION
- HTA leve, TAQUICARDIA, TRASTONNOS DEL RITMO
CARDIACO
- SUDORACION CON VASOCONSTRICCION
- HIPOTENSION
TRISMUS;
OPISTOTONOS
RISA
SARDONICA
Y

16. RISA SARDONICA

17. OPISTOTONOS

18. TRISMUS

19. TÉTANOS: FORMAS CLÍNICAS
LEVE
MODERADA
TETANIA
GENERALIZADA
• RIGIDECES,
ESPASMOS
• MORTALIDAD CASI
NULA
• APARICION HACIA 12
DIAS
• MORTALIDAD DEL 10 %
• AFECTACION DE
RESPIRACION
• MORTALIDAD DEL
100 %

20. DIAGNOSTICO
CLINICA:
• FUNDAMENTAL
• SINGNOS
INEQUIVOCOS
MICROBIO
LOGIA:
MARCADORES
BIOLOGICOS:
• POCO EFICAZ
• LA PRESENCIA
DE ESPORAS NO
CONDICIONA LA
ENFERMEDAD
• NI LA TOXINA NI
LOS Ac. SON
DETECTABLES

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Hay
medicamentos (fenotiacinas, neurolépticos,
metocopramida) que suelen dar cuadros de
rigideces y trismos
 Las
meningitis dan rigideces de columna
 Ciertas
formas de triquinosis dan clínicas
similares
 Los
envenenamientos
simular un tétanos
por Estricnina
suele

22. COMPLICACIONES:
 Mordedura
de lengua
 Roturas musculares
 Manifestaciones respiratorias como
dificultad por espasmos laríngeos
 Neumonías y trombosis venosas
 Alteraciones del ritmo cardiaco y de la T.A.
 Fracturas Oseas
 Ulceras de stress

23. TRATAMIENTO
 Siempre

lo mas efectivo es la prevención
Vacunación y tratamiento correcto de las heridas
 Son
pacientes de UVI y hay que pretender:
Neutralizar la toxina con antitoxina especifica
antes de su fijación neuronal ya que la fijada no
se neutraliza
 Ir tratando las complicaciones

Ventilación mecánica (traqueotomía, alimentación
enteral o parenteral)
 El Síndrome de hiperactividad sináptica se puede
controlar con Propanolol


24. PROFILAXIS
 1ª
dosis en la gestación ( no protege)
 2ª dosis 1 mes después de la 1ª (protege 3 años)
 3ª dosis 6 meses después de la 2ª (protege 5 años)
 4ª dosis 1 año después( protege 10 años)
 5ª dosis 1 año después (protección permanente)