1. COCCIDIOMICOSIS
MC. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
NEUMOLOGÍA
2. INTRODUCCIÓN
• Enfermedad prevalente del
continente Americano
• Norte de México y Sur de EE.UU.
• Fiebre del Valle de San Joaquín
• Granuloma coccidioical
• Reumatismo del Desierto
• Coccidioides spp.
– Immitis
– Posadasii
• Cultura Sinagua (Arizona) 1400-
1000 a. C.
• 1892 Soldado Argentino (micosis
fungoide)
3. ETIOLOGÍA
• Hongo dismórfico
– Coccidioides spp.
• 2 especies
– Immitis (grupo california o
grupo II)
– Posadasii (grupo I)
• Formas
– Saprofita
– Parasitaria
• Tasa de infección alta
– 1 de cada 10 esporas
4. ETIOLOGÍA
• Forma saprofita
– Libre a condiciones
climatológicas
– Adopta forma de micelio
constituido por numerosas
hifas tabicadas (en su interior
forman esporas)
– Al ser liberadas forman
artrosporas o forma
contaminante (2-5um de Diam)
pared gruesa y resistente a la
desecación (hidrofobicas)
• Forma parasitaria
– Artrosporas inhaladas por
roedores principalmente
– En tejidos toman la forma
esferular (10-80um)
– En el interior de las esférulas
hay endoesporas
– Al crecer se rompen e invaden
los tejidos para dar lugar a
nuevas esférulas
– Proteasas, glucosidasas,
quitinasa
5.
6. EPIDEMIOLOGÍA
• Falta de legislación (no hay
estadística confiable)
• Zona endémica sur de EE.UU.
Hasta argentina
• Zona más elevada de casos
zona fronteriza de México y
EE.UU.
• Desierto de Sonora
• Ochoa González:
– B.C., Sonora, Chihuahua,
Durango, NL, Coahuila,
Tamaulipas, SLP
– Zona del Norte, la del Centro y
la del Litoral del Pacífico
7. EPIDEMIOLOGÍA
• Micosis endémica en las
zonas desérticas del
Continente Americano
por su alta cantidad de
sales, pH alcalino al sur
de EE.UU. y México
• Centroamérica y
Sudamérica
– Falcón, Lara y Zulia en
Venezuela
– Valle de Montagua en
Guatemala
– Valle de Comayagua en
Honduras
– Planicie de Gran Chaco
Paraguay
– Patagonia, Río Salto-
Hondo Dulce (Argentina)
8. FACTORES DE RIESGO
Trabajo de
campo
Condición
socioeconómica
pobre
2.1 Hombres
Adulto joven
Etapa de sequía
o formación de
tolvarenas
Embarazadas
40-90%
mortalidad
Fuente de infección: polvo del campo
Mecanismo de transmisión: inhalación de artrosporas
No hay transmisión de hombre-hombre
Periodo de incubación es de 9-14 días
10. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Inhalación
Diseminación de piel
lesionada
Tejido pulmonar:
Artrosporas a
levaduras (esférulas
con endoesporas)
Respuesta similar a la
tuberculosis:
Neumonía
Linfangitis
Adenitis regonal
pleuritis
Inflamación aguda
11. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Granulomas
Células gigantes tipo
Langerhans
Macrófagos
Linfocitos
(cápsula fibrosa hialina)
Hipersensibilidad
debida por la
inmunidad celular
12. Respuesta celular
Formación de
microabscesos con
infiltración de
PMN
Eritema nodoso y
multiforme (lesión
primaria de tipo
chancroide)
60% curación
espontánea por
fibrosis y
calcificación
Inmunidad celular que se manifiesta por una reactividad positiva a la coccidionina o
esferulina entre los 3 días y 3 semanas
Aparición de anticuerpos IgM e IgG
Aparición cutánea en el 100% de los casos y permanece casi durante toda la vida
13. Respuesta
inmunitaria no es
eficiente
Diseminación
linfática o
hematógena
Formación de
abscesos y
granulomas
Pulmón (forma
miliar)
Ganglios linfñaticos
regionales
Piel, cerebro,
meninges, médula
espinal
Bazo, hígado,
miocardio,
pericardio, tiroides,
suprarrenales, ojos,
ap. urogenital
15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMÁTICOS
60%
Aparición de reactividad cutánea, única
manifestación
SINTOMÁTICOS
30% leves a moderado Coccidiomicosis
primaria
5-10% con complicaciones forma
pulmonar progresiva o crónica
1% letales diseminada
16. FIEBRE DEL VALLE DE SAN JOAQUÍN (tos, fiebre, diaforesis nocturna, dolor de pecho pleuritico)
20% con síntomas de hipersensibilidad
Eritema toxico morbiliforme (frecuente en sexo femenino y raza blanca, buen pronostico)
Dolor torácico severo en 75%
Anorexia, pérdida de peso y sudoración nocturna se presentan con menor frecuencia
5% asociados a neumonía y formación de nódulos y abscesos
Eosinofilia
Cuadro clínico tiene una duración de 2 a 3 semanas
17. Rx consolidación de los espacios aéreos, con mayor frecuencia en lóbulos
pulmonares inferiores, con apariencia típica segmentada o subsegmentada (infiltración
neumonica lobar)
Derrames pleurales.
No es usual observar adenopatía hiliar y/o mediastinal
18. Coccidioidomicosis pulmonar crónica cavitaria grave del pulmón derecho. Se ve una
cavidad muy grande con engrosamiento pleural y pequeñas cavidades en el extremo
superior, nódulos de 1 a 4cm únicos
Coccidiomicosis pleural crónica
• Persistencia de los síntomas
• Rx de infección primaria,
engrosamiento pleural,
cavidades
• Inmunocomprometidos:
hemoptisis y esputo
hemoptooico
• Cuadro Clínico Neumonía
grave
20. Forma diseminada
Población de economía
baja
Frecuente en mujeres
embarazadas y niños e
inmunocomprometidos
Formas pulmonares
crónicas o infección
primaria
<5% de los pacientes
sintomáticos
<1% de los infectados
La diseminación puede
ocurrir meses o años
después de la
primoinfección
Cualquier órgano de la
economía
21. Diseminación
Diseminación Piel: Granulomas verrugosos, abscesos cutáneos,
úlceras crónicas no dolorosas
Hueso: osteomielitis (vertebras y cráneo)
Artritis: rodillas, caderas (sinovitis granulomatosa)
Meningoencefalitis: similar a la tuberculosa (LCR
con eosinofilia, lo que traduce el Dx)
Genitourinario: úlceras o abscesos sin importancia
clínica
22. DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico en
zona endemica
Intradermorreación
Serología
Busqueda del hongo
en tejidos o productos
biológicos
Cultivo y detección
histopatológica de esférulas
con endoesporas
Pus, esputo, LCR, sangre, biopsia de tejido
23. Serología PCR Intradermorreacción Estudios de
gabinete
IgM infección
reciente
Sensibilidad
73.4%-100%
0.1ml de coccidioidina
diluida al 1:100 o con
esferulina
RX
IgG severidad Especificidad 98-
100%
Positiva: eritema e
induración de más de
5mm de Dm a las
48hrs
TAC
IgM elevada en 50%
de los casosy 90%
después de 1 o 2
semanas
RM
Hidrocefalia en
51.6%,
leptomeningitis en
46.8%, EVC 38.7%
24. Examen directo en fresco Biopsia Extendido o frote
Aclarando el esputo con
KOH al 15% durante 10 min
Solución salina al
microscopio
Varias formas y tamaños de
esférulas/endosporas de
Coccidioides
observación al microscopio
de esférulas con
endosporas en su interior,
Teñidas con eritrocina o
coloración Gram, Wright,
hematoxilina-eosina o
Papanicolaou;
Se tiñen con plata
metenamina (Gomori-
Groccott o Gridley) o ácido
periódico de Shiff (PAS
25. Cultivo
• Agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida,
incubándose a 25-30°C y en 7 días se observa:
26. Hifas delgadas y septadas con artrosporas rectangulares de 2 por 4 ó 3 por 6 µm
Hay artroconidios de pared gruesa, alternos a lo largo de la hifa
28. TRATAMIENTO EN NIÑOS
Pacientes conneumonía aguda localizada, y no complicada, nódulos solitarios o cavidad
pulmonar asintomática no requiere tratatmiento
Ketoconazol a 15-22mg/kg/día
QX sólo en abscesos de gran tamaño, lesiones destructivas, secuestro óseo, inestabilidad
de la Columna vertebral, hidrocefalia
29. TRATAMIENTO
• Anfotericina B (SIRA o Sepsis, inmunocomprometidos o
embarazadas; cuidar Fn Renal)
– Inicio 5mg/día
– 50mg/día por 4 días
• Anfotericina liposomal (menos toxicidad)
• Azoles y Triazoles (12-18meses en neumonía crónica,
cavitaciones, nódulo o masa persistente, fibrosis, o estenosis
bronquial, bronquiectasia, o enfermedad pleural crónica)
– Kenoconazol <400mg/día (toxicicidad GI)
– Fluconazol 400mg/día (2000mg/día)
– Itraconazol 400mg/día (600mg/día)
30. PRONÓSTICO
95% favorable, asintomático y de cura espontánea
5% evolucionan de forma progresiva, prolongada y
puede ser mortal y puede requerir tratamiento
quirúrgico y dejar secuelas respiratorias limitadas
0.5% de forma diseminada y el 50% mortal
31. PREVENCIÓN
• Vacuna a partir de cepas mutantes y proteínas
reactivas de C. immitis producidas por
recombinación genética