La tos ferina es causada por la bacteria Bordetella pertussis. Se transmite a través de gotas de Flügge. Presenta tres fases: catarral, paroxística con accesos de tos seca e intensa que pueden durar más de 45 segundos, y convalecencia. Las complicaciones incluyen infecciones secundarias y dificultad respiratoria. El diagnóstico se basa en los síntomas y confirmado por cultivo o PCR.

1. OLVERA AGUILAR IVÁN
“El Garrotillo”
Francisco de Goya

2. “Toxiinfección aguda causada por
Corynebacterium diphtheriae”
 También llamado Bacilo de Klebs-
Löffler
 Descrita en 1883 por Edwin Klebs y
Friederich Löffler
 Primera enfermedad infecciosa en
ser erradicada

3. Etiología
Corynebacterium diphtheriae (mitis,
gravis e intermedius)
Bacilo grampositivo, pleomorfo
Mide 0.3 a 0.8x 1 a 8 μm
Anaerobio facultativo
No son exigentes en necesidades de
cultivo
Aislamiento por agar sangre cistina-
telurito
Colonias gris-negro.

4. Epidemiología
Ser humano como único reservorio, portador en orofaringe y piel.
Mecanismo de transmisión:
*Gotas de Flügge
*Contacto directo con secreciones respiratorias
*Exudado de lesiones cutáneas infectadas
Periodo de transmisibilidad: Variable, individuos no tratados
infecciosos por 2-3 semanas.
Portadores respiratorios asintomáticos de importancia para la
difteria endémica.

5. Epidemiología
A principios del siglo XX fue una importante causa de mortalidad
infantil (Década de los ’20: 125 000 casos y 10 000 muertes
anuales)
Reducción espectacular en la década de los ‘70 (En EUA de cero a
cinco casos anuales)
El mayor brote en la Ex-Unión Soviética, en 1994: 47 000 casos y 1
700 muertes
Último caso en México en 1991.

6. Patogenia
C. diphtheriae produce una
exotoxina polipeptídica de 62
kDa.
*Causa necrosis tisular
local.
*Inhibe la síntesis
proteica
TOXINA DIFTÉRICA

7. Patogenia
C. diphtheriae suele
permanecer en la
mucosa respiratoria
y capas superficiales
de lesiones
cutáneas. Provoca
inflamación local.
Formación de un
coágulo denso
necrótico de
bacterias, células
epiteliales, fibrina,
leucocitos y
eritrocitos
Pseudomembrana
adherente color gris-
marrón de difícil
eliminación, mucosa
sangrante y
edematosa

8. Patogenia
Efectos precoces
de la toxina:
Parálisis del
paladar e
hipofaringe
Absorción de la toxina:
Necrosis en túbulos
renales,
trombocitopenia,
miocardiopatía,
desmielinización de los
nervios
2-10 semanas posteriores a la infección…

9. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio
 Foco primario de infección: Amígdalas y faringe (94%)
 Periodo de incubación: 2-4 días
 Signos y síntomas locales de inflamación
 Fiebre, que rara vez supera los 39°C

10. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/
Infección orificios nasales
 Más frecuente en lactantes
 Rinitis serosanguinolenta, purulenta,
erosiva con formación de membranas.
 Característico ulceración de orificios
nasales y labio superior

11. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/ Infección amigdalina y faríngea
 Dolor de garganta como síntoma precoz
 Fiebre (50% de los casos)
 En menor medida disfagia, disfonía, malestar general, cefalea
 Formación uni o bilateral de membranas en úvula, paladar blando,
porción posterior de orofaringe, hipofaringe y áreas glóticas.
 Edema y adenopatías Cuello de toro

12. PSEUDOMEMBR
ANA
ADHERENTE
CUELLO
DE TORO

13. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/ Infección
laríngea, tráquea y bronquios
 Primaria o secundaria a la faríngea.
 Ronquera, estridor, disnea, tos <<cruposa>>
 Gran tendencia de asfixia por edema de
tejidos blandos
 Visualización de Pseudomembrana
adherente durante la laringobroncoscopía
e intubación.

14. Manifestaciones clínicasDifteria cutánea
 Úlcera superficial, ectimatosa que no
cicatriza, con membrana gris-marrón.
 Sobreinfección en dermatosis,
laceraciones, quemaduras, impétigo
estreptocócico o estafilocócico y
mordeduras.
 Extremidades afectadas con más
frecuencia.
 Se presenta dolor, hipersensibilidad a la
palpación, eritema y exudado.

15. Manifestaciones clínicas
Difteria en otras localizaciones
Característico: Ulceración, formación de membranas y hemorragia
submucosa.
 Otitis externa
 Conjuntivitis purulenta y ulcerosa
 Vulvovagnitis purulenta y ulcerosa
 Casos raros de septicemia, endocarditis, infección parenteral en
usuarios de drogas.

16. Complicaciones
Miocardiopatía tóxica
 10-25% de los pacientes con difteria
 En la 2da o 3ra semana, al mejorar la enfermedad faríngea.
 Taquicardia desproporcionada en relación con la fiebre
 Hallazgos electrocardiográficos: Prolongación del intervalo PR
(conducción Aurículo-Ventricular enlentecida), alteraciones del
segmento ST y onda T.
 Arritmias aisladas o progresivas.
 Enzimas cardiacas: Elevación de Aspartato aminotransferasa-
Mionecrosis

17. Complicaciones
Neuropatía tóxica
 Presentes de forma aguda o 2-3 semanas posteriores de la
inflamación orofaríngea.
 Hiperestesia y parálisis local del paladar blando.
 Timbre ‘nasal’ de la voz, dificultad para deglutir, riesgo de muerte
por aspiración. Por debilidad de los N. Faringeos posteriores,
laríngeos y faciales.

18. Complicaciones
Neuropatía tóxica
 Neuropatía craneal. Aparece en la 5ta semana.
 Parálisis oculomotora y ciliar. Estrabismo, visión borrosa, dificultad
para la acomodación.
 Polineuropatía simétrica. 10 días a 3 semanas después de la
infección. Se presenta hiporreflexia y debilidad de la musculatura
proximal de las extremidades en sentido distal.

19. Diagnóstico
A través de cultivo del exudado de las fosas nasales, faringe, y
cualquier otra lesión mucocutánea
Extirpar una porción de la membrana
Estudiar la producción de toxina
Realizar antibiograma.

20. Tratamiento
Antitoxina específica.
A menor tiempo transcurrido mayor eficacia. Dosis empírica de
acuerdo a localización, tamaño de membrana, tiempo transcurrido.

21. Tratamiento
Terapia antimicrobiana. Para detener la producción de toxina y evitar la
transmisión
*Eritromicina vía oral o parenteral 40-50mg/Kg/24h
*Bencilpenicilina cristalina I.M o I.V 100 000 a 150 000 U/Kg/24h
*Penicilina procaínica I.M 25 000 a 50 000 U/Kg/24h
Durante 14 días
Reposo durante fase aguda

22. Prevención
Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
Dosis de 0.5 ml, a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad
Contactos asintomáticos de los pacientes y portadores asintomáticos
Profilaxis antibiótica independiente del estado de vacunación:
Eritromicina. Vía oral 40-50mg/Kg/24h durante 7-10 días

23. OLVERA AGUILAR IVÁN

24. “Infección respiratoria aguda causada por
Bordetella pertussis”
 Descrita en el siglo XVI
 Thomas Sydenham, el primero en
usar el término pertussis (tos
intensa)
 Jules Bordet en 1906 aisló por
primera vez al microorganismo
 per, muy o intenso; tussis tos (Tos
intensa)
Jules Bordet

25. Etiología
Bordetella pertussis
Cocobacilo gramnegativo
Mide de 0.2 a 0.5x 1 μm
Aerobio estricto
Oxidan aminoácidos como fuente de
energía
Su cultivo en medios enriquecidos con
charcoal, almidón, sangre o albúmina

26. Epidemiología
Ser humano como único reservorio, principalmente adolescentes y
adultos.
Mecanismo de transmisión: Gotas de Flügge.
Periodo de mayor transmisibilidad: Durante las dos primeras
semanas tras la infección (Fase catarral)
No se han documentado casos de portadores crónicos
Ni la enfermedad natural ni la vacunación confieren inmunidad
completa ni de por vida contra la reinfección

27. Tendencia: Cíclica, cuyos ciclos son superpuestos cada 3-4 años tras la
acumulación de una cohorte predispuesta.
Casos e incidencia de tos ferina en México, 2000-2011

28. Epidemiología
La mayoría de los casos se producen de julio a octubre.
Extremadamente contagiosa: tasas de ataque del 100% en
individuos predispuestos expuestos al agente. 80% en personas
vacunadas y con inmunidad natural.
La protección contra la enfermedad típica disminuye en 3 a 5 años
posteriores a la vacunación y no es mensurable transcurridos 12
años.

29. Patogenia
PT (Pertussis toxin). Toxina tosferínica. La principal, aumenta las
secreciones durante la fase paroxística.
Adenil ciclasa/hemolisina. Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y
destrucción mediada por leucocitos.
Toxina dermonecrótica. En ratones: Vasoconstricción, isquemia local y
migración leucocitaria a espacios extravasculares y hemorragia. Daño
tisular.

30. Patogenia
Citotoxina traqueal. Provoca
ciliostasis, extrusión de
células ciliadas, interfiere en
síntesis de ADN evitando la
regeneración celular.
Lipopolisacáridos A y X.
Activan vía alterna del
complemento, y liberación
de citocinas.
B. pertussis EN EPITELIO RESPIRATORIO

31. Patogenia
Hemaglutinina
filamentosa (FHA).
Favorece el anclaje a
las células ciliadas.
Citotoxina traqueal,
Factor
dermonecrótico y
Adenil
ciclasa/hemolisina.
Responsables de la
lesión local y facilita
absorción de PT.
PT. Sensibilidad a la
histamina, secreción
de insulina,
disfunción
leucocitaria
Periodo de incubación: 3 a 12 días

32. Manifestaciones clínicas
1. Fase Catarral. Síntomas inespecíficos.
Congestión nasal
Rinorrea
Estornudos
Febrícula
Lagrimeo
Sufusión conjuntival

33. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística. Sello de la tos ferina.
Tos seca irritativa Paroxismos inexorables
I. Estímulo (corriente de aire, luz, sonido, mamar, estirarse)
II. Aura de ansiedad. Abrazan al progenitor.

34. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística.
III. Acceso de tos. Ininterrumpida, echando el mentón y pecho hacia
adelante, sacando la lengua al máximo, ojos hinchados y llorosos,
la cara de color violáceo.
IV. “Gallo” ruidoso. Al cesar la tos, al pasar el aire a través de la glotis
semicerrada. Indicio importante para el diagnóstico.
V. Expulsión de tapón de secreciones traqueales. Grueso, espeso,
con cilios descamados y epitelio necrótico.

35. https://www.youtube.com/watch?v=S3oZrMGDMMw

36. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística. Adultos
I. Estímulo
II. Sensación de estrangulamiento
III. Acceso de tos. Acompañado por sensación de asfixia y cefalea
intensa.
IV. Aspiración habitualmente sin “gallo”
*Frecuente vomito postusivo en todas las edades. Indicio importante
para el diagnóstico en adolescentes y adultos
*Agotamiento

37. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística.
 La cantidad y gravedad de paroxismos progresan a lo largo de días
seguido de una meseta.
 En la cima de la fase paroxística puede existir más de un episodio
por hora.
 Paroxismos que NO ponen en riesgo la vida: Duración <45s, piel
roja, fuerza suficiente para recuperarse por si solo del episodio,
expectoración espontanea del tapón mucoso y agotamiento sin
ausencia de respuesta.

38. Manifestaciones clínicas
3. Fase de Convalecencia.
 Los episodios involucionan, excepto en lactantes donde es más
característica su presencia.
 Infecciones respiratorias subsecuentes que no son causadas por B.
pertussis
 A la exploración física. Sin hallazgos de interés. Frecuentes las
hemorragias conjuntivales y petequias en la parte superior del
cuerpo.

39. Complicaciones
 Infecciones secundarias. Otitis media y neumonía por S.
pneumoniae, S. aureus, flora bacteriana bucal.
 Síndrome de dificultad respiratoria
 Aumento de la presión intratorácica e intraabdominal. Epistaxis,
hemorragia en SNC, retina, neumotórax, enfisema subcutáneo,
hernias umbilicales e inguinales.
 Desequilibrio hidroelectrolítico. Secundario a vómitos intensos.
 Alcalosis profunda postusiva. Tetania
 Convulsiones en lactantes. Por hipoxemia

40. Diagnóstico
Sospechar ante la presencia de tos
como molestia única con duración
≥14 días y al menos un síntoma de
paroxismos
Aislamiento de B. pertussis en
cultivo de Regan-Lowe (sangre de
caballo y cefalexina)
EXUDADO NASOFARÍNGEO

41. Tratamiento
Terapia antimicrobiana.
Eritromicina vía oral 40-50mg/Kg/24h repartida en dosis de
2g/24h durante 14 días
Aislamiento. Durante 5 días posteriores al inicio del tratamiento.

42. Prevención
Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
Dosis de 0.5 ml, a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad
Contactos asintomáticos de los pacientes y portadores asintomáticos
Profilaxis antibiótica independiente del estado de vacunación:
Eritromicina. Vía oral 40-50mg/Kg/24h repartida en dosis de 2g/24h
por 14 días

43. OLVERA AGUILAR IVÁN
“Opistótonos en paciente
sufriendo tétano”
Charles Bell

44. “Toxiinfección aguda causada por Clostridium
tetani”
 Del griego tetani, espasmos.
 Descrito hace de 3000 años por los griegos
y egipcios
 1884 Arthur Nicolaier aisló la toxina a partir
de bacterias anaerobias del suelo.
 1901. Emil von Behring recibió el primer
Premio Nobel de Medicina por trabajos con
antitoxinas diftérica y tetánica
Arthur Nicolaier

45. Etiología
Clostridium tetani
Bacilo grampositivo, móvil y esporulador
Mide 0.5 a 1.7x 2.1 a 18.1 μm
Anaerobio estricto
Esporas: Resistentes a la cocción pero
no a la temperatura del autoclave
Difícil de aislar de las muestras clínicas
(alta sensibilidad al exponerse a O2
calor y desinfectantes habituales)
C. tetani con
esporas (forma
de raqueta

46. Epidemiología
Esporas ubicuas. Presentes en la
mayor parte de los suelos; llegan a
colonizar el tracto digestivo de
algunos animales (caballo, vaca,
cerdo).
 Enfermedad infrecuente. Según OMS:
En 1997: 275 000 muertes frente a
2011: 14 132 muertes.
Mayor frecuencia en países en vías
de desarrollo, con cobertura de
vacunación deficiente.

47. Tétanos neonatal. En 2011: 58 000 casos. Forma más frecuente

48. Patogenia
Mecanismo de infección. A través de una lesión traumática. Herida
penetrante infligida por un objeto sucio (Uñas, astilla, etc.)
*Casos raros en: Mordeduras, abscesos dentales, perforaciones,
ulceras crónicas, quemaduras, gangrena
*Uso de material de sutura contaminado.

49. Patogenia
Tetanolisina. Hemolisina termolábil de significado desconocido.
Tetanoespasmina. Neurotoxina termolábil de 150 kDa
*Cadena pesada de 100 kDa. Permite la unión al tejido.
*Cadena ligera de 50 kDa. Endoproteasa de Zn2+ productora de
sinaptobrevina que permite la fusión de las vesículas sinápticas
con la membrana celular terminal.
*Dosis letal: 1x10-6 mg

50. Tetanoespasmina. Mecanismo de acción.
Fijación de la
toxina a la unión
neuromuscular.
Por endocitosis
pasa a
terminaciones del
nervio motor
Citoplasma de
neuronas motoras
alfa
Médula espinal:
Penetración a
neuronas
internupciales
inhibidoras
contiguas
Impide liberación
de GABA, Glicina y
Noradrenalina
Contracción de
músculos
antagonistas,
impidiendo
coordinación de
movimientos
voluntarios
Velocidad
3.4mm/h N.
Ciático

51. Manifestaciones clínicas
 Periodo de incubación: 2-14 días, incluso meses después de la lesión
 Trismo. Espasmo músculos maseteros
 Cefalea, inquietud, irritabilidad
 Rigidez
 Dificultad para masticar
 Disfagia
 Espasmo en músculos del cuello
 Risa sardónica. Espasmo músculos
faciales y bucales

52. Manifestaciones clínicas
Opistótonos. Postura de equilibro provocada por parálisis en músculos
abdominales, lumbares, cadera y muslos, donde la cabeza y talones
tocan el suelo

53. Manifestaciones clínicas
 Convulsión tetánica. Bruscas y fuertes contracciones tónicas que
duran segundos a minutos. Producen puños cerrados, flexión y
aducción de brazos e hiperextensión de las piernas.
 Dolores muy intensos ante cada convulsión
 Fiebre. En ocasiones de 40°C Por alto consumo de energía
40°C

54. Manifestaciones clínicas
 Disuria y retención urinaria. Por contracción del esfínter vesical.
 Defecación forzada
 Signos vegetativos. Taquicardia, arritmias, hipertensión lábil, sudación
y vasoconstricción cutánea
 La parálisis se intensifica durante la primera semana del proceso.
Mejora en 1-4 semanas más.

55. Manifestaciones clínicas
Tétanos Neonatal
 3-12 días después del nacimiento
 Dificultad creciente para la
alimentación (mamar y deglutir).
 Hambre, llanto
 Cuadro de tétanos generalizado

56. Manifestaciones clínicas
Tétanos Localizado. Espasmos dolorosos en músculos próximos a la
herida, puede evolucionar a tétanos generalizado.
Tétanos cefálico. Forma rara que afecta la musculatura bulbar, aparece
por heridas en cabeza, cara, ventanas nasales y asociado a otitis media
crónica.
 Retracción palpebral
 Desviación de la mirada
 Trismo
 Risa sardónica
 Parálisis en lengua y musculatura faríngea.

57. Complicaciones
 Neumonía. Por aspiración de secreciones.
 Neumotórax, enfisema mediastínico
 Desgarros en la boca, lengua, hematomas intramusculares
 Rabdomiólisis. Mioglobinuria Insuficiencia renal
 Trombosis venosas
 Embolia pulmonar
 Úlceras gástricas
 Íleo paralítico

58. Tratamiento
1. Neutralización de la toxina. Inmunoglobulina Antitetánica Humana
(IGT) vía IM 500 U
2. Eliminación del C. tetani
*Bencilpenicilina 100 000 U/Kg/24h en dosis divididas cada 4-6
horas durante 10-14 días.
*Desbridamiento de la herida. Eliminación de cuerpos extraños y
tejido necrótico.

59. Tratamiento
3. Supresión de convulsiones. Diazepam vía IV 0.1-0.2mg/Kg cada 3-6
horas
4. Medidas de sostén.
*Sedación del paciente
*Protegerle del ruido, luz o contactos innecesarios
*Intubación endotraqueal para evitar aspiración de secreciones
*Monitorización cardiorrespiratoria
*Aporte adecuado de líquidos y electrolitos
*Cuidados higiénicos boca, piel, micción y defecación.

60. Prevención
 Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
 Dosis de recuerdo (Td). Cada 10 años.
 IGT Humana. 250 U vía IM en caso de:
*Heridas punzantes, por aplastamiento, armas de fuego
*Heridas contaminadas con saliva, tierra, heces
*Lesiones por avulsión
*Fracturas complicadas
*Congelaciones

61. Bibliografía
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16ª Edición Mc Graw Hill; México: 2001 p 896-900, 920-924, 964-967
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Suarez IL, Herbas RI, Gómez ACM, López CVR. Tos ferina, un problema vigente de
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Arango SD, Betancur FLA, Aguirre MC, Quevedo VA. Tétanos: ¡Todavía un
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Herbas RIM, Villanueva DJ. Perfil epidemiológico de tétanos neonatal en México
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