2. Etiología
La Fiebre Reumática es una enfermedad Inflamatoria
aguda multiorgánica de origen inmunitario que
aparece pocas semanas después de sufrir un
episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.
3. -Manifestación frecuente de la FR: carditis reumática aguda.
-Puede evolucionar a cardiopatía reumática crónica. Se presenta
como alteraciones valvulares (valvulopatía fibrosa deformante)y
estenosis mitral.
-La FR solo sigue pocas veces a las infecciones por estreptococos
en otros lugares, como la piel
4. Morfología
Las válvulas tienen una
estructura que consta de:
Centro de colágeno denso –
FIBROSA- responsable de la
integridad mecánica
Tejido conectivo laxo central –
ESPONGIOSA- es
amortiguador del shock
Capa rica en elastina –
ventriculares- contrae los
vértices extendido durante la
diástole.
5. En estados patológicos…
Cuando hay daño en las células intersticiales, que son las
productoras de colágeno producen:
Daño en el colágeno debilidad valvular
Calcificaciones nodulares estenosis aortica calcificada
Engrosamiento fibrótico enfermedad cardiaca reumática
6. CARDITIS REUMÁTICA
Según la capa de donde se
desarrolle va a provocar:
Endocarditis
Miocarditis
Pericarditis
7. Microscopía
Se puede ver una lesión inflamatoria local formado por “cuerpos
de Aschoff”:
Linfocitos T
Células plasmáticas
Macrófagos activados – Células de Anitschkou-
abundante citoplasma
núcleo central y ovoide: cromatina en cinta central, fina
y ondulante.
puede volverse multinucleado
9. Macroscopía
endocardio + válvula izquierda
Asociado a necrosis fibrinoide en cúspides y cuerdas con
vegetaciones verrugosas.
Las vegetaciones son pequeñas, siguen la línea media de cierre
12. Cardiopatía reumática
crónica
Espesamiento de valvas
Fusión de comisuras
Acortamiento, engrosamiento y adherencia de las
cuerdas tendinosas
Afecta: 65-70% en la Válvula mitral
25% Válvula mitral y aórtica
10% o menos, es la válvula aortica
adquirida, otra causa.
13. •Fusión de las comisuras.
•Deformidad valvas.
•Estenosis.
•Fibrosis.
•Calcificación.
17. Patogenia
La fiebre reumática aguda deriva de las respuestas
inmunitarias a los estreptococos del grupo A.
Presentan actividad cruzada con los tejidos del
anfitrión.
Reactividad cruzada es la reacción entre un
antígeno y un anticuerpo que fue generado contra un
antígeno diferente pero similar.
18. Los linfocitos TCD4 específicos para los péptidos
estreptocócicos también reaccionan con las proteínas
propias en el corazón y producen citocinas que activan a los
macrófagos.
Los daños en el tejido cardiaco pueden estar originados
por una combinación de anticuerpos y linfocitos T.
19.
20.
21. Fisiopatología
El Estreptococo Beta-hemolítico del grupo A, representa el estímulo
antigénico, a través de la proteína de membrana M.
Cuando se ponen en contacto con los monocitos o macrófagos los
activan, fijándose a su membrana.
La célula activada es capaz de presentar el Antígeno al cual
reaccionan los Linfocitos B que producen anticuerpos contra el
mismo.
22. En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago
activado y presenta el Antígeno fijado en su membrana, al
Linfocito T.
Los linfocitos T activados se han encontrado en gran
cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre
reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de
generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la
inflamación
23. Los macrófagos activados se convierten en células gigantes de
Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones
granulomatosas, que son patognómicas de la carditis reumática.
La fase aguda se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas
y proliferativas que afectan el tejido conectivo, y el colágeno.
El proceso patológico es difuso pero afectan principalmente a
corazón (válvulas y paredes), cerebro, articulaciones, tejido cutáneo
o subcutáneo, registrandose una vasculitis de vasos pequeños.
32. El diagnóstico se asienta sobre el criterio de Jones: pruebas para
infección con estreptococos del grupo A.
Positiva: con 2 manifestaciones principales, u 1 de ellas mas 2
secundarias.
Aparece luego de 10 días a 6 semanas después de un episodio de
faringitis por estreptococos del grupo A.
Los cultivos faríngeos son negativos, pero se detectan
anticuerpos contra una enzima estreptocócica.
Después de un primer ataque hay mayor vulnerabilidad para
infecciones faríngeas posteriores.
El daño valvular es acumulativo.
En la crónica hay arritmias, complicaciones tromboembólicas y
endocarditis infecciosas.
