VIAS URINARIAS BAJAS Y APARATO GENITAL MASCULINO

VIAS URINARIAS BAJAS Y APARATO
GENITAL MASCULINO
PATOLOGIA E S P ECIAL
D R A . WE N DOL Y N F LOR E S SOTO
Becerril Ayala
Estardante Peralta
Islas Corral
Ibarra Vazquez
Ochoa Rosas
Villarino Flores

URÉTERES
Malformaciones Congénitas
• 2 – 3%
• Carecen de significado clínico
Uréteres dobles y bífidos
-Completa: Dos uréteres totalmente separados que drenan al mismo
riñón por meatos vesicales distintos.
-Incompleta: Los uréteres se unen en forma de “Y” antes de llegar a la
vejiga y desembocan en ella por un orificio único.
• División incompleta de divertículo metanefreico
Emmanuel Islas.
-Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava
edición.- Dr. Gregorio Escribano Patiño. Urología.
Malformaciones congénitas del aparato urinario y genital
masculino. Moore. Embriología Clinica.Octava edición.

URÉTERES
Obstrucción de la unión ureteropélvica (UUP)
• Epidemiologia:
Lactantes y niños, varones, 20% bilateral.
Adultos Mujeres, unilateral.
-Anomalía de la organización de los haces del musculo liso
-Deposito excesivo de estroma entre los haces de musculo liso
-Comprensión congénita por unos vaso renales polares.
• Síntomas: hematuria, tumor en el abdomen, retraso en el desarrollo,
Infección urinaria generalmente con fiebre, vómito
• Tratamiento: Cx
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava
edición.- Emmanuel Islas.

URÉTERES
Divertículos
Formaciones sacciformes extraureterales, circulares u ovoides, que
comunican con la luz ureteral . La mayoría se encuentran localizados
en el tercio inferior.
• Poco frecuente
• Normalmente asintomática
• Síntomas: cólico renal, disuria, polaquiuria, hematuria, escalofríos,
nauseas, vomito.
• Ambos sexos, frecuencia del lado derecho, 5% bilateral.
• Estudio radiológico.
Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. Octava edición.- .
Emmanuel Islas.

URÉTERES
Inflamación
Ureteritis
Inflamación, no implica infección, tiene escasas consecuencias
clínicas.
-Ureteritis folicular: Agregación de linfocitos que forman centro
germinales de la región subepitelial, causa una pequeña elevación de
la mucosa y produce una superficie mucosa fina.
-Ureteritis quística: La mucosa se ve salpicada por finos quistes de
diámetro variable entre 1 y 5 mm recubiertos por un urotelio aplanado.
funcional. Octava edición.-
Emmanuel Islas.

TUMORES Y LESIONES
SEUDOTUMORALES
Tumores benignos
pequeños del uréter
-Origen mesenquimatoso
-Pólipo fibroepitelial: pequeña
masa que se proyecta hacia la
luz (niños)
- > frec. En uréteres, vejiga, pelvis
renal y uretra
Tumores malignos
primarios del uréter
-Pelvis renal, cálices y vejiga
- > son carcinomas uroteliales
- Frec. 6ª y 7ª década
-Obstrucción en la luz
-Múltiples
Carcinoma papilar de células
transicionales Ana Gabriela Ochoa Rosas

LESIONES OBSTRUCTIVAS
• Pueden dar lugar a:
- Hidrouréter
- Hidronefrosis
- Pielonefritis
Ana Gabriela Ochoa Rosas

Fibrosis retroperitoneal esclerosante
• Causa poco frecuente de estrechamiento y obstrucción
• Proceso fibroso prolif. Inflamatorio que engloba las estructuras
retroperitoneales → Hidronefrosis
Microscópicamente:
• Fibrosis inflamatoria
• Infiltrado prominente de linfocitos
• Centros germinales
• Células plasmáticas
• Eosinófilos

Frec.
•Mediana edad
Causas
•Fármacos (deriv. Ergotámicos o β-bloqueadores)
•Afecciones inflamatorias adyacentes (vasculitis, diverticulitis, enf. De Crohn)
•Procesos malignos (linfomas, carcinomas)
•70 % no tiene causa evidente
Distr.
•Sistémica, pero afecta primeramente el retroperitoneo (fibrosis mediastínica,
colangitis esclerosante, tiroidis esclerosante de Riedel)
Tx
•Ureterólisis

VEJIGA
MALFORMACIONES CONGENITAS
DIVERTÍCULOS Congénito
• Evaginación de la pared vesical Adquirido
Congénito: Mal desarrollo de la musculatura
Obstrucción de V. Urinarias
Adquirido: engrosamiento de la pared muscular vesical
(+ en Hipertrofia prostática)
• Saco redondeado 1 a 5 – 10cm de diámetro
Clínicamente significativos
• Son zonas de estasis de orina
Predisponen a:
• Infección
• Formación de cálculos
• Reflujo vesicouretral
• Raro carcinoma
Patología estructural y funcional, HIRASSEL VILLARINO Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA DE LA ORINA
EXTROFIA
• Mal desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga
• Saco abierto:
- Metaplasia glandular colónica
- Infecciones
- adenocarcinoma
• Tx: corrección quirúrgica
• Supervivencia a largo plazo
Patología estructural y funcional, Hirassel Villarino Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA DE LA ORINA
OTRAS…
Reflujo vesiculouretral
- Mas frecuente y grave
- Contribuyente a la infección y
cicatrización renal
Fistulas vesicouterinas congénitas
- Conexiones anormales de vejiga y vagina,
o recto y útero
Quistes del uraco
- Conecta la vejiga fetal con el alantoides

VEJIGA
INFLAMACIÓN
CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
- Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
- Px inmunocomprometidos: Cándida Albicans y Criptococos
- Adenovirus, Chlamydia y Mycoplasma
Patología estructural y funcional, SAYRA BECERRIL Robbins & Contran. 8va edición.

PATOGENIA
• Ingreso de bacterias a la
vejiga a través del uretra
• Mujeres mas predispuestas por,
uretras cortas
• También alteraciones en la
flora vaginal (por Tx con
antibióticos, etc.)
Otros factores:
• Actividad sexual
• Embarazo
• Obstrucción genitourinaria
• Reflujo vesicouretral
Manual de medicina. Harrison. 17va edición

CISTITIS
Folicular
• linfocitos en folículos
linfoides dentro de la
mucosa (vejiga) y pared
subyacente
Eosinofílica
• Infiltrado submucoso de
eosinófilos

VEJIGA
TRIADA DE SIGNOS
Y SINTOMAS
INFLAMACIÓN
POLAQUIURIA orinar cada 15-
20min
DOLOR
ABDOMINAL
región supra
púbica
DISURIA
sensación e
quemazón al
orinar
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.
SAYRA BECERRIL

VEJIGA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Urocultivos
Tinción Gram
EGO
TRATAMIENTO
• Antes de… debe realizarse Urocultivos
cuantitativo con prueba de sensibilidad
• Trimetroprim-sulfametoxazol. Oral x 7 dias
• Nitrofurantoina macrocristsalina
Manual de medicina. Harrison. 17va edición
Sayra Becerril

VEJIGA
FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS*
CISTITIS INTERSTICIAL (Sx de dolor pélvico
crónico)
• Con mayor frecuencia en mujeres
• Etiología desconocida
Clínicamente:
• Dolor supra púbico intermitente, e intenso
• Poliaquiuria
• Tenesmo, hematuria y disuria sin indicios de infección
bacteriana
• Signos citoscopicos de fisuras y hemorragias punteadas
• (glomerulaciones)
• Ulceras de Hunner  fase tardía (clásica ulcerada)
• Fibrosis transmural, que retrae la vejiga
• Tx empírico
INFLAMACIÓN
Patología estructural y funcional, José Estardante Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA
MALACOPLAQUIA
• Reacción inflamatoria vesical
• Placas blandas amarillas y
ligeramente elevadas 3-4cm de
diámetro
• Asociada a infección por E-coli,
Proteus
INFLAMACIÓN
José Estardante

VEJIGA DE LA ORINA
MALACOPLAQUIA
INFLAMACIÓN
• Infiltrado de macrófagos
espumosos + células
gigantes multinucleadas
y linfocitos mezclados
• Cuerpos de Michaelis-
Gutmann
José Estardante

VEJIGA DE LA ORINA
CISTITIS POLIPOIDEA
• Consecuencia por la irritación la mucosa de la vejiga
• Cualquier agente lesivo lo puede ocasionar
• El urotelio protruye en ampliar proyecciones polipoideas
bulbosas, por edema submucoso
• Se puede confundir con un carcinoma urotelial papilar
clínica e histológicamente
INFLAMACIÓN
José Estardante

VEJIGA DE LA ORINA
LESIONES METAPLÁSICAS
CISTITIS GLANDULAR Y CISTITIS QUÍSTICA
• Lesiones frecuentes
• Nidos de urotelio (nidos de Brunn)
• Se introducen hacia la lamina propia
• Cistitis glandular: células epiteliales centrales 
Epitelio cubico cilíndrico. se aprecian células
caliciformes
• Cistitis quística: espacios quísticos llenos de liquido
transparente, revestido por urotelio aplanado
------------------------------------------------------------------------
• Ambas pueden coexistir
Patología estructural y funcional, Diana Ibarra Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA DE LA ORINA
LESIONES METAPLÁSICAS
METAPLASIA ESCAMOSA
• Respuesta a una lesión, el urotelio es reemplazado por un
epitelio escamoso
ADENOMA NEFRÓGENO
• Consecuencia de diseminación de células tubulares renales
que se implantan en zonas de urotelio dañado
• La lesión se parece a los túbulos renales
• El urotelio supra adyacente se puede reemplazar por epitelio
cubico
• La proliferación tubular de la lamina propia y del musculo
detrusor superficial pueden simular un proceso maligno.
Patología estructural y funcional, Diana Ibarra Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA DE LA ORINA
NEOPLASIAS
EPIDEMIOLOGIA
• CA de Vejiga 7% de todos los cánceres
• 3% mortalidad por CA en EE.UU
• 95% de origen epitelial: la mayoría de tipo
uroteliales o transicionales: ‘’tumores uroteliales o
transicionales’’
• 5% origen mesenquimatoso
Patología estructural y funcional, Emanuel Islas Robbins & Contran. 8va edición.

VEJIGA
NEOPLASIAS
Emanuel Islas

VEJIGA
NEOPLASIAS
TUMORES UROTELIALES
- + frecuentes
- A partir de hiperplasia papilar
urotelial
- Considerado de alto grado
- Confinado al epitelio sin invasión de la
membrana basal
Emanuel Islas

VEJIGA
NEOPLASIAS
Tumores uroteliales
Morfología
Patología estructural y funcional, Ana Gabriela Ochoa Robbins & Contran. 8va edición.

MORFOLOGÍA DE TUMORES
UROTELIALES
Lesiones papilares
Excrecencias rojas
elevadas
Ф 1-5cm

MORFOLOGÍA DE TUMORES
UROTELIALES
Papilomas
- 1% o menos de tumores de
vejiga
- Jóvenes
- 0.5-2 cm
- Papilomas exofíticos
- Tejido fibrovascular laxo
cubierto de epitelio idéntico
a urotelio normal
- Papilomas invertidos
- Benignos
- Tx: resección

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS UROTELIALES PAPILARES DE
BAJO POTENCIAL MALIGNO (NUPBPM)
• Urotelio mas grueso o aumento del
tamaño difuso del núcleo
• Figuras mitóticas raras
• En la cistoscopia: NUPBPM + grandes
que los papilomas
• No distinción entre alto y bajo grado
• Pueden recidivar
• No se asocia a invasión
• Rara vez que recidivan como tumores
de alto grado

TUMORES UROTELIALES
CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE BAJO GRADO
• Orden en arquitectura y citología
• Polaridad
• Atipia nuclear
• Pueden recidivar
• aveces invaden
• 10% invasivos
NEOPLASIAS

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRADO
• Células con uniones imperfectas
• Núcleos hipercromáticos grandes
• Desorganización y perdida
de la polaridad
• Algunas cel. Anaplasia franca
• Figuras mitóticas, atípicas
• tendencia a invadir musculo (80%)
• Potencial metastásico

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CARCINOMA IN SITU (CARCINOMA UROTELIAL PLANO, NO INVASIVO)
• Células citológicamente
malignas en urotelio plano
• Atipia citológica de todo el
espesor  diseminación
pagetoide
• Ausencia de cohesividad
• Diseminación de cel. Malignas
hacia la orina
MACRO: zona de enrojecimiento,
granularidad o engrosamiento de
la mucosa
• Multifocal
• Sin Tx 50-70% progresan a CA
invasivo
Patología estructural y funcional, Sayra Becerril Robbins & Contran. 8va edición.

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CANCER UROTELIAL INVASIVO
Patología estructural y funcional, Sayra Becerril Robbins & Contran. 8va edición.

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CANCER UROTELIAL INVASIVO
• Se asocia a CA papilar urotelial (alto grado)
o a un CIS
• Invasión de la muscular de la mucosa
VARIANTES DEL CARCINOMA UROTELIAL
Citología anodina
Carcinoma tipo linfoepitelioma
Carcinoma micropapilar
http://www.uroweb.org/gls/pdf/spanish/03-
%20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20EL%20CANCER%20DE%20VEJIGA%20CON%20INVASION.pdf
Sayra Becerril

OTROS TUMORES EPITELIALES
VEJIGA
• Presenta el 3-7% de CA de vejiga en EE.UU. + en lugares con esquistosomiasis
• Asociada a irritación e infección crónica de la vejiga.
Carcinoma urotelial mixto, con áreas de carcinoma epidermoide:
• + frecuentes que los anteriores
• Tumores invasivos fungoides o infiltrantes y ulcerados.
• Diferenciación citológica variable
Adenocarcinomas:
• Son raros
• Idénticos a Adenocarcinomas del a. digestivo
Carcinomas microcítico
• Asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide:
José Estardante
http://www.uroweb.org/gls/pdf/spanish/03-
%20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20EL%20CANCER%20DE%20VEJIGA%20CON%20INVASION.pdf

FACTORES DE RIESGO
CARCINOMA UROTELIAL
Consumo de
cigarrillos
Exposición
industrial a
arilaminas
Infecciones por
Schistosoma
haematobium
Uso de
analgesicos a
largo plazo
Exposición a
L.P. de
ciclofosfamida
Exposición a
irradiación
Diana Ibarra

CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA
• Causan hematuria indolora
• Aveces tenesmo, y disuria
• Desarrollo de tumores nuevos después de resección
• Recidivas muestran grado mas alto
• El pronostico depende del estadio
Emmanuel Islas

CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA
• Papilomas, neoplasias papilares uroteliales de bajo potencial
maligno y cáncer papilar urotelial de alto grado, 98% de
supervivencia a los 10 años
• carcinomas papilares uroteliales de alto grado invaden y
provocan muerte 25% de los casos
• 50% de canceres invasivos de vejiga se presenta con invasión
muscular y con mal pronostico a pesar de tx
Emmanuel Islas

TRATAMIENTO DEL CA. DE VEJIGA
• Depende del grado, del estadio, y de si la lesión es
plana o papilar.
Tumores pailares
pequeños (no alto
grado)
•Resección
transuretral
diagnostica
•Cistoscopias y
citología de orina
de por vida
Inmunoterapia
tópica
•Cuando cicatriza
zona de la biopsia
En Px c/ alto riesgo
de recidivas (P. Ej.
CIS).
•Cepa atenuada
de bacilo
Calmette- Guerin.
BCG
Cistectomía
•Cuando el tumor
invade la muscular
propia
•En caso de CIS,
cáncer papilar de
alto grado
refractario del BCG
•Cuando el CIS se
extiende hasta la
uretra prostática y
conductos
prostáticos
• El cáncer de vejiga avanzado se trata con
quimioterapia
Emmanuel Islas

TUMORES MESENQUIMATOSOS
• Sarcomas
• El más frecuente en vejiga es
el leiomiosarcoma; en
lactantes y niños el
rabdomiosarcoma
embrionario
• Crecimiento: grandes masas
que protuyen la luz vesical
• Macro: blando, carnoso y
blanco grisáceo
• Tamaño: 10-15 cm D
 Tumores benignos
 Son raros
 El más frecuente es el
leiomioma
 Crecimiento: masas aisladas,
intramurales y encapsuladas
 Forma: ovalada o esférica,
 Tamaño: puede alcanzar varios
cm

TUMORES SECUNDARIOS
• Son consecuencia de la extensión directa de las
lesiones primarias de órganos cercanos
• Cuello uterino
• Útero
• Próstata
• Recto

OBSTRUCCIÓN
• En varones:
• Aumento de tamaño de la
próstata por hiperplasia
nodular
• Obstrucción vesical es menos
frecuente
• Más a menudo se debe a
cistocele de la vejiga
Otras causas:
- Estenosis uretral congénita
e inflamatoria
- Fibrosis inflamatoria
- Tumores vesicales
- Obstrucciones mecánicas
Morfología
1) Hipertrofia de músculo liso
2) Engrosamiento de la pared
vesical
3) Aparecen trabeculaciones
4) Se forman criptas→
divertículos

OBSTRUCCIÓN

Uretra
INFLAMACIÓN
• Uretritis: Gonocócica y no gonocócica.
Una de las primeras
manifestaciones de
esta infección venérea
• Mujeres: cistitis
• Hombres: prostatitis
Frecuente, se debe a
varias bacterias;
predominan E. coli y
microorganismos entéricos
*Etiología
• Chlamydia (C. trachomatis): causa de la uretritis no gonocócica
(UNG)
a) Hombres: 25- 60%
b) Mujeres: 20%
• Neisseria gonorrhoeae
• Mycoplasma (Ureaplasma Urealyticum)
• Trichomonas vaginalis
• Virus del herpes simple
También pueden causar UNG Hirassel Villarino

Uretra
INFLAMACIÓN
• Uretritis: componente del Sx de Reiter
*Manifestaciones clínicas
Artritis
Conjuntivitis
Uretritis
Hirassel Villarino
En forma característica: secreción uretral y disuria. A
la exploración, secreción purulenta o mucopurulenta.
Afectación uretral: dolor local, prurito y polaquiuria.
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009.

Uretra
INFLAMACIÓN
*Estudios diagnostico
• Estudio microscópico del frotis uretral teñido con
Gram.
• Pruebas de amplificación del ácido nucleico para
la detección N. gonorrhoeae y C. trachomatis en la
primera orina de la micción.
*Criterios diagnóstico
• Secreción uretral mucopurulenta en el examen físico.
• ≥ 5 leucocitos por campo microscópico de inmersión
de las secreciones uretrales teñidas con Gram.
• Prueba de la esterasa leucocitaria positva en la
primera orina de la micción o ≥ 10 leucocitos por
campo microscópico.
Hirassel Villarino

Uretra
INFLAMACIÓN
Hirassel Villarino
*Tratamiento
Infecciones gonocócicas
Cefixima, 400 mg en dosis unica VO; o ceftriaxona, 125 mg en
dosis única; más azitromicina, 1g en dosis única VO; o
doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día durante 7 días.
Infecciones no gonocócicas (por clamidias)
Azitromicina, 1g en dosis única VO; o doxiciclina, 100 mg por
VO dos veces al día durante 7 días.

Uretra
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES
Carúncula uretral
Normalmente en mujeres mayores.
Lesión inflamatoria, se presenta como una pequeña masa
dolorosa de color roja en la zona del meato central
externo.
Cubierta por mucosa intacta, pero es muy friable y el mas
mínimo traumatismo puede causar ulceración de su
superficie con hemorragia.
Estudio histológico: formada por tejido de granulación
polipósico inflamado.
Resección quirúrgica: rápido alivio y curación.
Hirassel Villarino

Uretra
Hirassel Villarino
Enfermedad de Peyronie
• Afecta a hombres en edad madura y mayores.
• Los pacientes presentan erección dolorosa, curvatura del pene y escasa erección distal al
área involucrada.
• Exploración: el cuerpo del pene revela una placa densa palpable, fibrosa, involucra la túnica
albuginea.
• En casos graves, se perciben calcificación y oscificación que se confirma con la radiografía.
• Remisión espontánea en alrededor de 50% de los casos.
• Uso de polvo o tabletas de ácido p-aminobenzoico o tabletas de vitamina E durante varios
meses.
• La escisión de la placa con reemplazo con un injerto dérmico o venoso, o el uso de injertos de
túnica vaginal.

Uretra
• El carcinoma uretral primario es una
lesión infrecuente.
• Los tumores que surgen de la uretra
proximal tienden a mostrar
diferenciación uroterial.
• Las lesiones de la uretra distal son
normalmente carcinomas
epidermoides.
• Los adenocarcinomas son menos
frecuentes en la uretra y aparecen
generalmente en mujeres.
Hirassel Villarino

Pene
Afectado por
malformaciones
congénitas,
inflamaciones y
tumores.
Las infecciones
venéreas (sífilis,
gonorrea)suelen
comenzar con
lesiones en el
pene.
Sayra Becerril
El carcinoma de
pene es una
neoplasia
infrecuente en
Norteamérica.

• En esta alteración el meato uretral se abre en el lado
ventral del pene, cerca de la punta del glande.
• Ocurre en 1 de cada de cada 300 varones nacidos.
• Los estrógenos y la progestágenos administrados
durante el embarazo aumentan la frecuencia.
*Clasificación según su localización:
a) Glandular, o sea, abertura en el glande proximal.
b) Coronal, es decir, en el surco coronal.
c) En el cuerpo del pene.
d) Penoescrotal.
e) Perineal.
• Casi el 70% de los casos de hipospadias son en el
pene distal o coronales.
Pene
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Hipospadias
Sayra Becerril

*Cuadro clínico
Pene
Hipospadias
Dificultad para
dirigir el chorro
urinario y
diseminación del
mismo.
El encordamiento
(curvatura del
pene) causan
flexión ventral e
inclinación de la
columna del pene,
puede impedir el
acto sexual.
Hipospadias
perineales o
penoescrotales
necesitan realizar
la micción
sentados.
Hipospadias
proximales en el
adulto pueden ser
causa de
esterilidad.
El meato
hipospádico
puede ser
estenótico
Sayra Becerril
En niños es > la
frecuencia de
testículos no
descendidos.

Pene
Hipospadias
*Estudios
• La uretroescopia y citoscopia son útiles para
determinar si los órganos masculinos son
normales.
• También esta indicada una urografía excretora
para descubrir anomalías congénitas de riñones
y uréteres.
*Diagnostico de diferenciación
• Cualquier grado de hipospadias es una
expresión de feminización.
• Valorar cuidadosamente las aberturas uretrales
perineal y escrotal para determinar si el px no
tiene un sx andrógeno suprarrenogenial.
Sayra Becerril

Pene
*Tratamiento
• Cirugía: enderezamiento
del pene extirpando los
cordones.
• En la mayor parte de las
técnicas se utiliza piel
local y prepucio para
formar la nueva uretra.
*Pronóstico
• Después de la cirugía
correctiva, la mayoría de
los pacientes podrán
orinar de pie.
Hipospadias
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual
moderno. 14ª edición. 2009.
Sayra Becerril

Pene
Epispadias
Sayra Becerril
• La incidencia del epispadias completo es aproximadamente de 1 en 120,000
hombres.
La uretra esa desplazada dorsalmente y la clasificación se basa en su posición:
a) Glandular. La uretra se abre sobre la cara dorsal del glande.
b) Peneano. El meato uretral se localiza en la sínfisis púbica y el surco coronal. Por
lo cual se extiende una ranura distal desde el meato a través del glande.
c) Penopúbico. La abertura uretral es la unión penopúbica y todo el pene tiene una
ranura dorsal distal que se extiende a través del glande.

Epispadias
*Cuadro clínico
Pene
Incontinencia
urinaria: debida al
mal desarrollo de
los esfínteres
urinarios.
Encordamiento
dorsal del pene
Los huesos
púbicos están
separados.
Es una forma leve
de extrofia de
vejiga, en casos
graves, coexisten
la extrofia y el
epispadias.
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C.
Aster. Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. Elsevier España,
8va edición. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología
general de Smith. Editorial el manual
Sayra Becerril

Pene
Fimosis
El orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal.
Consecuencia de una anomalía del desarrollo, pero con > frecuencia es el resultado de
crisis repetida de infección que causa la cicatrización del anillo prepucial
Se puede presentar a cualquier edad.
En hombres mayores diabéticos, la balanopostitis crónica puede llevar a fimosis
Sayra Becerril

Pene
Fimosis
Sayra Becerril
• Interfiere con la higiene y permite que se acumulen
secreciones de tritus bajo el prepucio, favorece el
desarrollo de infecciones secundarias y, posiblemente, del
carcinoma.
• Hay presencia de edema, eritema e hipersensibilidad del
prepucio y la presencia de secreción purulenta.
• La infección inicial debe tratarse con fármacos
antimicrobianos de amplio espectro.

Pene
INFLAMACIÓN
• Afecta al glande y al prepucio, comprenden
infecciones tanto especificas como inespecíficas.
• Especificas: sífilis, gonorrea, chancroide,
granuloma inguinal, linfopatía venérea o el
herpes genital.
Inespecíficas: balanopostitis
• Infección del glande y el prepucio.
• Causada por una amplia variedad de
microorganismos.
• Agentes mas frecuentes: Candida albicans,
bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias
piógenas.
Sayra Becerril

Pene
Consecuencia de una mala
mala higiene local; se
acumulan las células epiteliales
descamadas, el sudor y los
detritus en lo que se denomina
esmegma, actúa como irritante
local.
La persistencia de estas
infecciones provoca la
cicatrización inflamatoria y es
una causa frecuente de
fimosis.
Clínicamente, los signos son
prurito y ardor.
Hallazgos físicos: eritema,
edema, ligeras erosiones o
exulceraciones cubiertas de
exudado.
Tratamiento tópico, aplicación diaria de
tintura de Castellani o solución acuosa
de nitrato de plata al 0,5%, promueven
la desecación de las lesiones,
estimulan la regeneración epitelial y
son además localmente
antibacterianas.
INFLAMACIÓN
Balanopostitis
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster.
funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología
general de Smith. Editorial el manual
Sayra Becerril

Pene
TUMORES
Tumores benignos
Condiloma acuminado
• Tumor de transmisión sexual causado por
el VPH; >frecuencia VPH 6 y VPH 11 en
<frecuencia.
• Relacionado con la verruga común,
puede presentarse en cualquier superficie
mucocutánea húmeda de los genitales
externos.
• Prevalencia mas alta: entre los 20 y los
28 años de edad.
Jose Estardante

Pene
*Morfología
• En el pene, estas lesiones son
+frecuentes en el borde del
surco coronal y en la superficie
interior del prepucio.
• Consisten en excrecencias
únicas o múltiples, sésiles o
pediculadas y de color rojo
cuyo tamaño es variable.
José Estardante
*Histológicamente
• El estroma de tejido conjuntivo
ramificado, velloso y papilar
esta recubierto por epitelio que
puede tener una hiperqueratosis
superficial con engrosamiento
de la epidermis subyacente
(acantosis).
• Se aprecia la vacuolización
citoplasmática de las células
escamosas (coilocitosis).
TUMORES
Condiloma acuminado

Pene
TUMORES
Condiloma acuminado
José Estardante
*Tratamiento
• Crioterapia, terapia con laser, aplicación tópica de
podofilotoxina y de acido tricloroacetico. Estas terapias
se enfocan principalmente en aliviar los síntomas
eliminando la lesión.
• Otra opción de tx es el Imiquimod al 5% en crema.

Pene
TUMORES
Tumores malignos
*Epidemiologia y factores de riesgo
El carcinoma de pene comprende menos de 1% de los canceres entre hombres
en EE.UU., con alrededor de 1 a 2 casos informados por 100,000 hombres.
En áreas como África y regiones de América del Sur, el carcinoma de pene
puede formar de 10 a 20% de todas las lesiones malignas.
Ocurre más o menos en el sexto decenio de la vida.
El único factor etiológico asociado mas a menudo con carcinoma del pene es la
higiene deficiente.
José Estardante

Pene
TUMORES
Carcinoma in situ (CIS)
José Estardante
• Hay dos lesiones diferenciadas que muestran las
características histológicas de CIS: enfermedad de
Bowen y la papulosis bowenoide.
Enfermedad de Bowen
• Se presenta en la región genital de hombres y mujeres,
normalmente > de 35 años.
• En los varones tiende a afectar a la piel del cuerpo de
pene y el escroto.

Pene
*Macroscópicamente
• Aparece como una placa
solitaria, engrosada, blanca
grisácea y opaca.
• También se manifiesta en el
glande y el prepucio como
placas aisladas o múltiples de
color rojo brillante, a veces
aterciopeladas.
José Estardante
*Histológicamente
• La epidermis muestra
proliferación con numerosas
mitosis, algunas atípicas.
• Las células son muy
displásicas con núcleos
grandes e hipercromáticos y
ausencia de maduración
ordenada.
• A lo largo de los años, la
enfermedad de Bowen se
puede transformar en un
carcinoma epidermoide
infiltrante en el 10% de los
casos.
TUMORES
Enfermedad de Bowen

Pene
TUMORES
Papulosis bowenoide
• Se presenta en adultos
sexualmente activos.
• Clínicamente, difiere de la
enfermedad de Bowen por la
ausencia de lesiones papulares de
color marrón rojizo y múltiples (no
solitarias).
• Relacionada con el VPH 16.
• Nunca evoluciona a carcinoma
invasivo y en muchos casos
regresa espontáneamente.
José Estardante

Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
El carcinoma
epidermoide de
pene es infrecuente
en EE.UU. y es
responsable de <
del 1% de los
canceres en
varones.
La incidencia varia
entre el 10 y el 20%
de los procesos
malignos en varones
en algunas partes
de Asia, África y
Sudamérica.
En el 50% de los
casos se detecta
ADN del VPH.
El VPH 16 es el
responsable mas
frecuente, pero
también se ha
implicado el VPH
18.
El tabaquismo
incrementa el riesgo
de desarrollo de
cáncer de pene.
Diana Ibarra
Los carcinomas se
detectan
normalmente entre
los 40 y los 70 años
de edad.

Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
*Morfología
• Comienza en el glande o en la
superficie interna del prepucio cerca del
surco coronal.
• Patrones macroscópicos: papilar y
plano.
• Las lesiones papilares simulan
condilomas acuminados y pueden
producir una masa fungoide a modo de
coliflor.
• Las lesiones planas aparecen como
zonas de engrosamiento epitelial
acompañado por una coloración
grisácea y fisuras e la superficie de la
mucosa. Al progresar, aparece una
pápula ulcerada.
Diana Ibarra

Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
Diana Ibarra
*Características clínicas
• El carcinoma epidermoide invasivo es una lesión de crecimiento lento
que suele tener un año de evolución o más.
• Las lesiones no son dolorosas hasta que se produce la ulceración e
infecciones secundarias.
• Fase precoz: metástasis en los ganglios linfáticos inguinales.
• El pronostico esta relacionado con el estadio del tumor.
• La tasa de supervivencia a los 5 años es del 66% en caso de lesiones
localizadas sin invasión de las adenopatías inguinales.
• Las metástasis en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los
5 años, del 27%.

Emmanuel Islas
• Fracaso en el descenso de los
testículos hacia el saco escrotal
• Puede estar acompañada de
otras malformaciones
• Hipospadias
• En la mayoría de los casos los
testículos se palpan en el
conducto inguinal
• Asintomático
Criptorquidia
Carmona Monserrath .Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional

Emmanuel Islas
CRIPTORQUIDIA: MORFOLOGÍA
• Hialinización
• Engrosamiento
• estroma intersticial
• Escasez de células
germinales
Membrana basal conductos espermáticos
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional

Emmanuel Islas
CRIPTORQUIDIA: REPERCUSIONES
Esterilidad
Traumatismo y aplastamiento
Hernia inguinal 10 – 20 %
Mayor riesgo de CA testicular

Ana Gabriela Ochoa
CAMBIOS REGRESIVOS
Atrofia patrón histológico terminal de la lesión testicular
• Menor fertilidad: hipoespermatogenia, alto a la maduración, etc.
• Estenosis esclerótica progresiva
del aporte sanguineo por edad
• Fase terminal de orquitis
inflamatoria
• Criptorquidia
• Hipopituitarismo
• Malnutrición o caquexia
• Irradiación
• Administracion de
antiandrogenos
• Atrofia por agotamiento
Atrofia
(causas):

INFLAMACIÓN
• Más frecuente en epidídimo que en testículos
• De los 3 principales trastornos inflamatorios que los
afectan:
Epidídimo
Gonorrea
Tuberculosis
Testículos
Sífilis

INFLAMACIÓN
Epididimitis y orquitis inespecíficas
• Están relacionadas con infecciones de vías urinarias que
alcanzan el epidídimo y los testículos
Epididimitis
-Varía con la edad
-Infrecuente en niños (malformaciones
congénitas e inf. Por bacilos Gram -)
-En varones sexualmente activos y < 35 años:
C. trachomatis y Neisseria gonorrhoeae; > 35
años en vías urinarias: E. coli y Pseudomonas
Morfología
Invasión bacteriana→ inflamación
aguda inespecífica (congestión, edema e
infiltrado de N, M y L)
Morfología
- Infección en T. conjuntivo
intersticial y se extiende hacia
los túbulos
- Formación de absceso o
necrosis supurativa del
epidídimo
- Se extiende a testículos
- Cicatrización fibrosa
- ESTERILIDAD

Hirassel Villarino
ORQUITIS GRANULOMATOSA
• Mediana edad
• Masa testicular
moderadamente
dolorosa/indolora
• Inicio súbito
• Fiebre
• Histológicamente:
• Granulomas en conductos
espermaticos

Hirassel Villarino
PRINCIPALES INFLAMACIONES
• En varones pospuberales
• Puede desarrollar orquitis
20 - 30 % de los casos
• Orquitis intersticial aguda,
a la semana del inicio de
la inflamación de la
parótida
Parotiditis:
• Se extiende de:
• Uretra posterior a la
próstata
• Vesículas seminales
• epidídimo
• Desarrolla abscesos bien
definidos en epidídimo
• Sin tratamiento disemina
a testículos Orquitis
supurada
Gonorrea:

Hirassel Villarino
PRINCIPALES INFLAMACIONES
• Comienza en el
epidídimo
• Puede diseminar a los
testículos
Tuberculosis
• Se afectan
principalmente los
testículos
• Patrón morfológico:
• Producción de gomas
• Inflamación intersticial
Sífilis

Sayra Becerril
PROBLEMAS VASCULARES:
TORSIÓN
Urgencia
urológica
• Intrauterina
•Después del parto sin
asociación a defecto
anatómico
Neonatal:
• Típicamente en
adolescencia En adulto:

CUADRO CLÍNICO
Dolor intenso y
súbito
Tumefacción
Enrojecimiento
del escroto
Dolor
abdominal bajo
Nauseas y
vomito
Sayra Becerril
Hospital Ángeles. García N. Patología testicular

TORSIÓN
Morfología:
• Congestión intensa
• Extravasación de
sangre en el tejido
intersticial
• Infarto testicular
hemorrágico
• Estadios avanzados:
• Testículo aumentado
de tamaño
• Necrótico
• Hemorrágico
Sayra Becerril

TORSION
Dx diferencial
• Epididimitis aguda
• Orquititis aguda
• Traumatismos
Pronostico:
Sayra Becerril
• La recuperacion es posible si las maniobras se realizan a
las 12 -24 hr despues.
• Si tarda mas de 48 hr orquiectomia
Tratamiento:
• Destorsion manual
• Fijacion quirurgica testicular
• Destorsion quirurgica
Tanagho E.Urologia general de Smith

TUMORES DEL CORDÓN
Sayra Becerril
ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES
• Lipomas:
• Cordón espermático proximal
• Masa de tejido adiposo
retroperitoneal

TUMORES DEL CORDÓN
Sayra Becerril
• Paratesticular benigno:
• Tumor adenomatoide
• Origen mesotelial
• Nódulos pequeños, en
el polo superior del
epidídimo

TUMORES DEL CORDÓN
Sayra Becerril
• Paratesticular maligno:
• Liposarcomas
• Adultos
• Principal localización: retroperitoneo
• Crecimiento lento
• Diseminación hematógena
• 5ta y 7 ma década de la vida
• Rabdomiosarcomas
• Ninos
• Diseminación linfática
• Coloración blanco grisácea
• Firmes

TUMORES TESTICULARES
Edad: Hombres
de 15 a 40 años
Criptorquidia Sx de Klinefelter
Antecedentes
familiares
Historia personal
de cáncer en el
otro testículo
Atrofia testicular
Infección por
VIH
José Estardante

Tumores de células germinales (95%)
Tumores de los cordones sexuales y
del estroma gonadal (1-2%)
Linfomas (1 %)
Metástasis (1%)
José Estardante

José Estardante

José Estardante
ESTADIOS CLÍNICOS DE LOS TUMORES
• Limitacion a los testiculos,
epididimo o cordon espermatico Estadio I:
• Diseminacion a distancia limitada
a los ganglios retroperitoneales
por debajo del diafragma
Estadio II:
• Metastasis fuera de los ganglios
retroperitoneales o por encima
del diafragma
Estadio
III:

DX. DIFERENCIAL
• Orquiepidi
dimitis
• Torsión del
cordón
espermáti
co
• Hidrocele/
espermato
cele
José Estardante
Dolor Orquitis • Polaridad
conservada
• Prehn
MEJORA el
dolor
Torsión del
cordón
espermático
• Testículo
horizontilizado
• Prehn
MEJORA el
dolor
Sin dolor Tumor testicular • Masa
palpable
indolora
Manual CTO de medicina y cirugia 8va
edicion.

TUMORES DE
Diana Iabarra
CÉLULAS GERMINALES
Tumores seminomatosos

Diana Ibarra
CARACTERISTICAS CLINICAS
Aumento de tamaño indoloro
testicular
La diseminacion linfatica es
comun en todas las formas de
tumores
La diseminacion hematogena
principalmente dana a los
pulmones
•HCG
•AFP
•Lactato deshidrogenasa
Secretan polipeptidicas
y ciertas enzimas:
Tratamiento estandar: •Orquiectomia radical

• Tumor más frecuente (50%)
• Pacientes en la tercera década de la
vida
•El 70 % se presenta en estadio I
•Metastasis a ganglios linfaticos
• Son muy radiosensibles
• 36% tiene metástasis al momento del
diagnóstico
•Contiene un isocromosoma 12p y
expresan OCT3/4 y NANOG.
Emmanuel Islas
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.

SEMINOMA
•Producen masas voluminosas
•Generalmente no atraviesa la
túnica albugínea
•La célula clásica:
•Grande, redonda o poliédrica
•Membrana celular diferenciada
•Citoplasma transparente
•Gran núcleo central
•Uno o dos nucléolos prominentes
Emmanuel Islas

Es un tumor infrecuente que
representa 1-2% de todas las
neoplasias testiculares de
células germinales
Los individuos afectados >
65 años.
Tiene lento crecimiento y no
produce metástasis.
Ana Gabriela Ochoa

Ana Gabriela Ochoa
SEMINOMA ESPERMATOCITICO
Pronostico
excelente
Carecen de:
• Linfocitos
•Granulomas
• Sincitiotrofoblastos
3
poblaciones
celulares
•Cel. De mediano
tamano, nucleo
redondo y citoplasma
eosinofilo
•Cel. Pequeno tamano
con ribete redondo
•Cel. Gigantes dispersas

Ana Gabriela Ochoa
TRATAMIENTO: SEMINOMA

PRONÓSTICO
Ana Gabriela Ochoa

TUMORES DE
Hirassel Villarino
CÉLULAS GERMINALES
NO SEMINOMATOSOS

Se presentan usualmente a los 20-
30 años de edad.
Las células crecen adoptando
patrones alveolares o tubulares.
Reemplaza a todo el testiculo
Son positivos para citoqueratina y
CD30
Hirassel Villarino

Hirassel Villarino
CARCINOMA EMBRIONARIO
• Masa hemorrágica
• Núcleos grandes e hipercromaticos

TUMORES DEL SACO
VITALINO
Neoplasia testicular
primaria más
frecuente en
menores de 3 años.
Macroscópicamente
grandes y bien
delimitados.
José Estardante

Histológicamente revela
células epiteliales cubicas
bajas que forman
microquistes, glándulas y
papilas.
José Estardante
La característica distintiva
son LOS CUERPOS DE
SCHILLER-DUVALL
José Estardante

Malignos
CORIOCARCINOMA
Suponen < 1 %
Diana Ibarra
Se detectan como pequeños nódulos palpables:
• Rara vez superan los 5 cm
Hemorragias y necrosis frecuentes
Contiene dos tipos de celulas:
• Sincitiotrofoblasto
• Citotrofoblastos

Diana Ibarra

TERATOMA
• Se presentan a cualquier edad
• En el varon pospuberal todos se consideran
malignos
• La hemorragia y necrosis indican mezcla:
• Carcinoma
• Coriocarcinoma
• Ambos
• Grandes:
• 5 y 10 cm
Emmanuel Islas

TUMORES MIXTOS
Ana Gabriela Ochoa
• El 60% de los tumores
testiculares está compuesto
por más de uno de los
patrones puros
• Mezclas más habituales:
• Teratoma, carcinoma
embrionario y tumor del saco
vitelino
• Seminoma con carcinoma
embrionario
• Carcinoma embrionario con
teratoma (teratocarcinoma)

TUMORES MIXTOS
• Características clínicas de los tumores de células
germinales
• Aumento de tamaño indoloro de los testículos
• Diseminación linfática (ganglios paraaórticos
retroperitoneales)
• Diseminación hematógena (pulmones, hígado, cerebro y
huesos)
Tumores de células
germinales seminomatosos
Tumores de células
germinales no
seminomatosos (TNSCG)
Coriocarcinoma puro
Ana Gabriela Ochoa más agresivo

• En EE.UU se definen 3 estadios clínicos
en los tumores testiculares.
Tumor limitado a
los testículos,
epidídimo o
cordón
espermático.
Diseminación a
distancia limitada
a los ganglios
retroperitoneales
por debajo del
diafragma.
Metástasis fuera
de los ganglios
retroperitoneales
o por encima del
diafragma.
Hirassel Villarino

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES DE
LOS TESTÍCULOS
 Segregan hormonas polipeptídicas y determinadas enzimas
Pueden detectarse
en sangre mediante
un análisis sensible
 HCG
 AFP
 Lactato
deshidrogenasa
Tumor del saco vitelino y los elementos del coriocarcinoma
 Elevación importante de la AFP o AFP sérica.
15% de los seminomas tienen células gigantes
sincitiotrofoblástica y elevación minima de
concentraciones de HCG
Hirassel Villarino

VALOR DE LOS MARCADORES SÉRICOS
AUMENTA EN CUATRO ASPECTOS:
Para evaluar las masas testiculares
• Para la estadificación de los tumores
testiculares de las células germinales
Para evaluar la carga tumoral
• Para el seguimiento de la respuesta al
Tx.
Hirassel Villarino

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Depende del estadio clínico y del tipo histológico
Seminoma:
- Muy radiosensible
-tiende a mantenerse
localizado durante largos
periodos
MEJOR PRONOSTICO
TNSCG:
- 90% de los casos pueden
conseguir una remisión
completa con
quimioterapia agresiva y la
mayoría puede curarse
Coriocarcinoma
- Si bien no es tan malo si
contiene un componente
menor de celular
germinales mixtas.
PEOR PRONOSTICO
Hirassel Villarino

Sayra Becerril
TUMORES DE LOS CORDONES
SEXUALES
Y DEL ESTROMA GONADAL

El tipo más frecuente
Sayra Becerril
Pueden ser hormonalmente activos produciendo
pubertad precoz o feminización
Sólidos, de color amarillo dorado.
Microscópicamente; ocasionales cristales de
Reinke
El 10 % de los tumores en adultos metastatiza

El tumor está bien circunscrito,
es de color amarillo, marrón o
blanco y tiene un diámetro
medio de 3,5 cm.
Desde el punto de vista
microscópico, las células son
eosinófilas o pálidas y tienen
un citoplasma vacuolado. Los
núcleos son regulares, con
surcos, y puede haber
inclusiones.
La disposición de las células es
tubular o sólida; es posible
encontrar un patrón
seudocordonal o reticular. El
estroma es fino y capilar, si
bien en algunos casos
predomina un aspecto
esclerosante.
La tasa de tumores malignos
oscila entre el 10 % y el 22 % y
se han descrito menos de 50
casos .
Sayra Becerril

Los signos de un tumor de Sertoli maligno son:
Tamaño grande (> 5 cm)
Núcleos pleomorfos con nucléolos
Mayor actividad mitótica (> 5 por 10 CGA)
Necrosis
Invasión vascular.
Sayra Becerril

TUMORES TESTICULARES
DIVERSOS
. -
. .
. -
José Estardante

contiene mezcla de células
germinales y células del
estroma gonadal
José Estardante
usualmente las células
germinales crecen mas que
los otros elementos y el tumor
parece un Disgerminoma
(Seminoma); no es
hormonalmente activo.
Se desarrolla casi
exclusivamente en pacientes
con gónadas anómalas ,
testículo feminizante ó
disgenesia gonadal pura.
El 20% tienen tendencia
hacia el fenotipo masculino,
y con frecuencia muestran
ambigüedad.

Representa el 5% de
las neoplasias
testiculares
Es más frecuente de
cáncer en mayores
de 60 años
José Estardante
Aparece como tumor
testicular bilateral y
muchas veces ya está
diseminado
Las mas frecuentes
son:
L. Difuso de linfocitos B
grandes
L de Burkitt
L. De linfocitos NK/T
extraganglionar
Muestran una
afectación del SNC.
El principal
diagnóstico
diferencial es con el
seminoma anaplásico

Proliferación difusa de
células grandes
(patrón no cohesivo),
con núcleos
vesiculosos y
nucléolos
prominentes. HE 400x
Agrupación
perivascular
de las células
neoplásicas.
HE 400x
José Estardante

HIDROCELE:
Es la acumulación en
túnica vaginal.de fluido
seroso. claro, como
consecuencia de
tumores, aumenta de
tamaño al saco escrotal.
QUILOCELE:
José Estardante
Es el acumulo de fluido
linfático en la túnica
Casi siempre en
pacientes con elefantiasis
HEMATOCELE: Es la presencia de sangre, Es infrecuente
Por traumatismo o torsión
del testículo o por
enfermedad
hemorrágica.
ESPERMATOCELE: Acumulación de semen
Forma pequeños quistes
en conductos eferentes o
red testicular

VARICOCELE
José Estardante

José Estardante

20 g
PRÓSTATA
Órgano retroperitoneal que rodea el
cuello de la vejiga y la uretra y que
carece de una cápsula diferenciada.
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
Diana Ibarra

PRÓSTATA
Diana Ibarra
Procesos patológicos - Frecuencia
Inflamación
Aumento de
tamaño nodular
benigno
Tumores
Diana Ibarra

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
• Por lo general afecta a
Varones jóvenes
• Asociada a varones ancianos
*sonda uretral permanente
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

• Cepas de E.coli
• Klebsiella pneumoniae
• Bacilos Gram -
• Enterococos
• Staphylococcus aureus
• Proteus mirabalis
Inflamación
ETIOLOGÍA
Reflujo Intraprostático
Manipulación quirúrgica de uretra y/o próstata
 Sondaje
 Cistoscopia
 Dilatación ureteral
 Resección
prostática
http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

Inflamación
FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA
Morfología
 Abscesos diminutos diseminados
 Grandes zonas focales coalescentes
de necrosis.
o Edema
o Congestión
o Supuración pastosa
Difusos en glándula
Micro
Inflamación
aguda – crónica
sin síntomas
clínicos
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

Inflamación
Aguilar, B.J., Rocha, M.G. (2005). Prostatitis. Rev Pac Med Fam; 2 (2):93-97.
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

• Fiebre
• Escalofríos
• Disuria
Inflamación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor Abdominal.
• Dificultad para la micción -> Retención urinaria aguda
• Crecimiento prostático e hipersensibilidad de la glándula.
TRATAMIENTO
Medicación Dosis estándar
Ciprofloxacina 500 mg c/12 h por 28 días VO
Ofloxacina 200 mg c/12 h por 28 días VO
 Medidas generales
Otros sint 
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
# Estudios de Diagnóstico #
 Examen general de orina
 Urocultivo y antibiograma
 Hemocultivo y antibiograma
 Secreción prostática exprimida
Hiperplasia próstata
Enfermedad de Beçhet
Pielonefritis
http://www.institutouroandrologico.com/servicios/prostatitis_cronica.php
Inflamación
* NO BIOPSIA
Biopsia Sepsis
Cuadro clínico – Analítica (Cultivo de orina)
Prueba de Meares-Stamey
Adicionales (a criterio):
Hemograma, Creatinina,
Glucemia, Antígeno prostático
especifico (↑).
Uretritis
Orqui-epididimitis
Cistitis
Neoplasias renales, vesicales
Enfermedad de Reiter
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA
• Poco común [actualidad]
• Se diagnostica 5 de cada 1.000 visitas pacientes
ambulatorios.
• Se estima … No menos del 35% ♂ >50 años.
• Riesgo… ♂ > 30 años.
• Predisponentes:
[Harrison vol 2]
[http://www.ecured.cu/index.php/Prostatitis crónica]
Inflamación
EPIDEMIOLOGÍA
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

• Antecedentes de IVU repetidas.
Inflamación
ETIOLOGÍA
E.coli, klebsiella, proteus.
Irritación por flujo retrógrado de orina
Irritación por químicos
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

Inflamación
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

 Lumbalgia
 Disuria
Molestias perineales y suprapúbicas
 “Asintomática”.
 Frecuencia urinaria
 Urgencia
 Dolor perineal
 Dolor abdominal bajo
 Dolor referido a genitales
 Incomodidad y dolor a la eyaculación
 Dolor rectal
 Constipación
Inflamación
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO
• Masaje prostático
• Examen general de orina
• Síndrome de Dolor Pelviano
Crónico
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Prostatitis aguda y crónica. Moreno A.J.,
Maldonado A.B.A
Inflamación
Prueba de Meares-Stamey
INFLAMACIÓN
Diana Ibarra

• Es difícil de tratar.
Robbins Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
Inflamación
TRATAMIENTO
 Ciprofloxacino
 Levofloxacina
 Trimetoprim
 Doxiciclina
 Macrólidos (Eritromicina)
Tasa de curación: 60 a 85%.
Recurrencia = Riesgo -> Nuevo tratamiento
con quinolonas por 12 semanas.
Cirugía -> Último recurso [litiasis prostática,
estenosis de cuello vesical y/o uretra]
Diana Ibarra

PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA
• La mayoría de las prostatitis más del 50% son de este tipo y se
cree que su origen puede ser por la irritación ocasionada por
el reflujo de la orina dentro de la próstata en forma
retrógrada.
Infecciones ocultas ? ?
Alteración genética – Mayor expresión genotipo IL-10 AA –
Gen PGK (Diferencias en alelos).
Reacción inmune – Infiltrado linfocitos T
Déficit androgénico
Disfunción neurógena.
http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html
Inflamación
EPIDEMIO - ETIOLOGÍA
Es la forma más frecuente de prostatitis
que se ve en la actualidad 90-95%
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

http://www.tuotromedico.com/temas/prostatitis_no_bacteriana.htm
Inflamación
• Clínicamente indistinguible de prostatitis bacteriana crónica. No
antecedentes IVU repetidas.
• Dolor en periné, encima del pubis, en el escroto, en la espalda baja,
en la uretra, en el pene. Síndrome miccional. Micción dolorosa
• Hematuria. Dolor con la eyaculación. Dolor con las deposiciones.
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

• Secreciones prostáticas >10
leucocitos por campo de
gran aumento. Predominio
polimorfonucleares.
• Analítica de orina (3
muestras)
• Chorro inicial.
• Mitad del chorro.
• Después de masaje
prostático.
• Prostatitis bacteriana aguda
(inflamada, dura, caliente o
sensible)
• Prostatitis bacteriana
crónica (próstata grande y
blanda)
• Uropatía obstructiva (eco
supra-púbica e
hiperazoemia)
Inflamación
(1-3) incremento de leucocitos sin aparición de bacterias .
(3) Sangre, rastros de hematíes.
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

• Antibióticos (varias semanas). Sulfamidas,
quinolonas.
• Doxazosina, terazosina y tamsulosina. Asociados o
no con “ibuprofeno”.
Inflamación
TRATAMIENTO
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

PROSTATITIS GRANULOMATOSA
• Poco frecuente: 0,8 al 3,3% de todos los casos
• En EE.UU. - Instilación de BCG.
• ESPECÍFICAS =
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-
es-una-enfermedad-de.html
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0004-06142009000400008&script=sci_arttext
Inflamación
EPIDEMIO - ETIOLOGÍA
- Tuberculosis
- Post-instilaciones
endovesicales con BCG,
- Sífilis o Brucelosis.
- Blastomicosis o
Criptococcus
- Herpes zóster
- Eschistosomiasis o Taenia.
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

• Inespecífica.
• Puede comenzar con: disuria y Poliaquiuria
• A veces fiebre, piuria y hematuria.
www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121
Inflamación
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

• Masaje prostático
• Biopsia (punción u operatoria)
• Difícil.
• Prostatitis específicas
• Adenocarcinoma prostático.
www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121
INFLAMInAflCamIÓaNción
Emmanuel Islas

• Sufametoxazol
• Trimetoprima
• Floroquinolonas (Ofloxacina)
• Tetraciclinas o derivados
Inflamación
TRATAMIENTO
INFLAMACIÓN
Emmanuel Islas

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
“HIPERPLASIA NODULAR”
EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en varones >50 años
• Incidencia> 20% varones de 40 años, 70% a los 60 años y 90%
a los 80 años.
• No correlación directa entre cambios histológicos y síntomas
clínicos.
• Sólo el 50% de pacientes con signos microscópicos de HPB
presentan un aumento de tamaño clínicamente detectable
y, de ellos, sólo el 50% desarrolla síntomas clínicos.
Ana Gabriela Ochoa

ETIOLOGÍA y PATOGENIA
TEORÍA:
1) Causada por reducción
global de la tasa de muerte
celular
2) Andrógenos no sólo
aumentan prolif. Celular,
tambipen inhiben la muerte
celular
3) Dihidrotestosterona (90% de
andrógenos prostáticos
totales)→ a partir de
conversion de testosterona
por la 5α-reductasa tipo 2
(enzima se encuentra en
células del estroma)
Ana Gabriela Ochoa

Robbins……
A) Nódulos bien
definidos de HPB que
comprimen la uretra.
B) Imagen microscópica de todo el
corte, muestra los nódulos de las
glándulas hiperplásicas a ambos
lados de la uretra.
↑ Tamaño
MORFOLOGIA
↑ TAMAÑO
Hirassel Villarino

↑ Tamaño
# Fisiopatología / Patogenia #
Hirassel Villarino

• Obstrucción uretral
• Hipertrofia y distensión de la vejiga
• Retención urinaria
• Poliaquiuria
• Nicturia
• Problemas para iniciar
• y detener el chorro de orina
• Goteo por rebosamiento
• Disuria
↑ T↑ATMaAmÑaOño
Sayra Becerril

• Tacto rectal
• Tasa del flujo urinario
• Estudios del flujo de presión
• Análisis de orina
• Urocultivo
• Un examen de sangre de
antígeno prostático específico
• Cistoscopia
• Cáncer prostático
Robbins…… http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000381.htm
http://www.slideshare.net/panila/patologia-prostatica-28767230
↑ Tamaño
Sayra Becerril

TRATAMIENTO
• Casos leves -> Control sin tratamiento médico *disminuyendo
ingestión de líquidos, especialmente antes de acostarse,
moderando la ingestión de alcohol y de productos que
contengan cafeína y siguiendo un horario programado para
las micciones.
• Tratamiento medico mas utilizado y eficaz ->
• 1) Alfa bloqueadores (Doxazosina)
• 2) Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (Finasterida)
• Casos moderados o graves recalcitrantes -> Resección
transuretral de la próstata.
↑ T↑ATMaAmÑaOño
Sayra Becerril

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA
EPIDEMIOLOGÍA
• 29% de cánceres en EE.UU. (2007)
• Últimos 20 años descenso mortalidad
• Probabilidad de dx: 1 / 6
• Incidencia
• Varones >50 años
• Riesgo: Detección 40 y 45
• 20% 50 años; 70% 70-80 años
• Frecuencia global: 50%m en >80 años
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición . 996
TUMORES
Infrecuente
(T-T)/
José Estardante

ETIOLOGÍA
• Se sospecha factores…
• Edad, raza, antecedentes familiares,
concentraciones hormonales e
influencias ambientales. Migraciones.
• Aumento del consumo de grasas.
• X Licopenos, selenio, derivados de soja y
vit. D X
Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
Tumores
Mutaciones del ADN
hereditario: HPC1
Aumento en los niveles
hormonales: andrógenos
e IGF1
TUMORES
José Estardante

Nódulos hiperplásicos, uretra, adenocarcinoma.
Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
Tumores
Típicamente: Tejido neoplásico arenoso y firme.
Metástasis – Diseminación hematógena
TUMORES
Diana Ibarra

Tumores
A) Microfotografía de bajo
aumento del adenocarcinoma
de la próstata.
B) A mayor aumento, se
reconocen varias glándulas
pequeñas malignas con
núcleos aumentados de
tamaño.
TUMORES
Diana Ibarra

Tumores
C) Carcinoma de
próstata que
muestra la invasión
perineural por las
glándulas
malignas.
TUMORES
Diana Ibarra

Síntomas Signos
Estadios tempranos: asintomático
Retraso al comienzo de la micción
Chorro de orina poco potente
Sensación de vaciamiento
incompleto
Goteo postmiccional
Disuria Linfedema de miembros inferiores
TR: Duros, consitncia cartilaginosa,
fijos y asimetricos con surco
interlobular borrado, no doloroso
Disfunción eréctil Signos de compresión medular
Hemospermia, ↓ volumen
eyaculado
Dolor oseo, astenia, anemia
TUTMuOmRoErSes
Emmanuel Islas

• Antecedentes medicos y
examen fisico
• Prueba de PSA en sangre
• Biopsia
• Estudios por imágenes
Ecografia transrectal
Gammagrafía ósea
TAC y RM
• * Linfadenectomía
ESTADIOS
• Estadio I
• Estadio II
• Estadio III
• Estadio IV
TUTMuOmRoErSes
Emmanuel Islas

TRATAMIENTO
• Cirugía, radioterapia y manipulación hormonal.
• Más del 90% de los pacientes que reciben tx tienen
una esperanza de vida de 15 años.
• Tx frecuente: “Prostatectomía radical”
• Tx alternativos:
 Radioterapia externa conformacional
 Radioterapia intersticial
 Carcinoma metastásico avanzado se trata mediante la
privación androgénica.
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición 1002
TUTMuOmRoErSes
Sayra Becerril

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