Cardiología

1. ANA CLAUDIA DOMINGUEZ ALEJANDRE

2. FIEBRE REUMATICA
Padecimiento inflamatorio
agudo o subagudo de
carácter autoinmune
Involucra: Articulaciones,
Corazón, SNC y Tej. Celular
subcutáneo
Produce daño miocárdico
con secuelas cicatriciales
en:
Tejido especifico (sist.
Conducción) →
TRASTORNOS DEL RITMO
Tejido inespecífico
(miocardio) →
DILATACION DEL
CORAZON E
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Estructuras endocardicas
→ VAVULOPATIA
REUMATICA

3. ETIOLOGIA
 Se puede presentar después de una infección por
estreptococo betahemolítico del grupo A (como
la faringitis estreptocócica o la escarlatina).
 Agente etiológico→ Sistema inmune, el cual
desarrolla anticuerpos contra estreptococo beta
hemolítico del grupo A (antiestreptolisinas), estas
persisten después de que la infección haya sido
superada.

4. ETIOLOGIA
 Tx agresivo con Penicilina previene brotes de FR
 A pesar de que la faringitis estreptocócica afecta a gran
numero de personas, solo una pequeña proporción
desarrolla la enfermedad→ Han surgido evidencias
de que dicho factor es hereditario.
PATARROYO
[Fundador y actual director
de la FIDIC (Fundación
Instituto de Inmunología de
Colombia)]
Encontró que sujetos portadores
de una proteína en las células
mononucleares circulantes era
un marcador genético que los
hacia 13 veces susceptibles a
padecer la Fiebre Reumática que
las personas que no tenían dicho
marcador.

5. EPIDEMIOLOGIA
Brotes de FR se presentan en niños de
entre 5 y 15 años
Predomina en países con clima templado
Estrato social: Factor que influye mas
Sitios sobrepoblado s o vida en
hacinamiento favorecen la aparición de la
enfermedad

6. EPIDEMIOLOGIA
Pobreza y hacinamiento
favorecen contagio del
estreptococo
reumatogénico
Favorece aparición de
epidemias de
faringoamigdalitis
estreptococia
Sujeto genéticamente
susceptible se pone en
contacto con el germen se
desencadena el proceso
que termina en FR.

7. PATOGENIA
Estreptococo beta
hemolítico del grupo A
presenta el
estímulo antigénico a
través de
una proteína en
su membrana la cual se
une al monocito y lo
activa
Cuando el
monocito activado entra
al torrente sanguíneo
estimula la producción
de anticuerpos llamados
: antiestreptolisinas p
or los linfocitos B que
intentan destruir al
estreptococo invasor.

8. PATOGENIA
En los tejidos, monocito
activado se convierte en
macrófago
Macrófago presenta el
Ag al Linfocito T
Macrófagos activados se
convierten en células de
Anitschkow y forman el
Nodulo de Aschoff (lesión
granulomatosa que aparece
en el seno del miocardio)
Linfocitos T
activados forman
acúmulos en los
bordes de las válvulas
cardiacas →Valvulitis
reumática
Se manifiesta por
inflamación y
formación de pequeñas
verrucosidades de los
bordes valvulares.
Linfocitos T producen
linfocinas que activan
fibroblastos para
producir colágena.

9. CUADRO CLINICO
 Manifestaciones de un brote agudo de fiebre reumática
aparecen 2-3 semanas después de haber padecido de
faringoamigdalitis.
 Síntomas inician con:
 Malestar general
 Astenia
 Mialgias
 Adinamias
 Artralgias
 Hiporexia
 Fiebre de predominio vespertino no >38.5°

10. CUADRO CLINICO
 ARTRITIS: Inflamación de articulaciones medianas con dolor, enrojecimiento,
tumefacción e impotencia funcional: Rodillas, Tobillos, Codos y Muñecas.
Tiene carácter saltón, pasa de una articulación a otra en el curso del tiempo.
Se debe a infamación extravascular de cavidad articular por acción de
complejos inmunes.
 COREA DE SYDENHAM: por ataque agudo al SNC de núcleos extrapiramidales. Se
manifiesta por mov. Incoordinados e involuntarios de extremidades y músculos
de la cara con trastornos del habla. Dura algunas semanas o meses sin dejar
secuelas.

11. CUADRO CLINICO
 NODULO SUBCUTANEO DE MEYNET: aparece en superficies extensoras de
articulaciones, indoloras, móviles. Signo especifico de FR.
Son lesiones entre 1mm y 2 cm o mas de diámetro, frecuentemente de color gris,
no adherentes a la piel.
Se localizan en protuberancias óseas:
 Cráneo
 Codo
 Dorso de mano
 Pie
 Maléolos
 Rótula
 Tienden a adoptar distribución simétrica y son indoloros
 Formados por células inflamatorias, colágeno edematizado y
neovascularizacion.

12. CUADRO CLINICO
 ERITEMA MARGINADO: manchas redondeadas, confluentes, de borde
eritematoso no pruriginoso, con distribución en tronco de carácter migratorio.
Aparecen generalmente en tronco y extremidades
Son pequeñas manchas en forma de pápula, ligeramente elevadas, violáceas de
unos 5cm de diámetro y que se aglutinan
En los bordes se encuentra color mas intenso, el centro tiene coloración parda
débil.

13. CUADRO CLINICO
 ATAQUE REUMATICO AL CORAZÓN (carditis reumática): inflamacion del
pericardio (pericarditis), del miocardio (miocarditis) y endocardio (endocarditis),
se constituye en PANCARDITIS.

14. CUADRO CLINICO
1. ATAQUE AL MIOCARDIO (MIOCARDITIS)
Miocardio
contráctil:
Inflamación de miofibrilla.
Trae consigo disminución de fuerza
contráctil y dilatación del corazón.
Clínicamente: cardiomegalia,
taquicardia y ritmo de galope.
En casos extremos: IC refractaria con
cardiomegalia.
Miocardio
especializado:
Brote agudo: presencia de bloque AV de 1°
grado.
También es frecuente extrasistolia
auricular o ventricular.
Arritmias pueden condicionar: taquicardia
auricular o ventricular, flutter auricular.
FR puede dejar focos cicatriciales que se
manifiesta por: bloqueos de rama, extrasístole
auricular o ventricular.

15. CUADRO CLINICO
2. ATAQUE AL ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS)
Ataque a las válvulas cardiacas (valvulitis) tanto en el borde libre como en las
comisuras. Hay formación de verrucosidades fibrinoides e infiltración de cel.
Mononucleares (linfocitos T)
Válvula mitral >afectada. Inflamación condiciona insuficiencia mitral. Hay soplo
regurgitante sistólico en el ápex, grado II a III y con frecuencia se acompaña de
retumbo funcional de hiperflujo retumbo de Carey-Combs
Cuando pasa la fase aguda, la insuficiencia se convierte en Estenosis .mitral por la
fusión de las comisuras valvulares
En otras ocasiones, retracción de los bordes valvulares y fusión de las cuerdas
tendinosas impide la coaptación de los velos valvulares provocando como
secuela final Insuficiencia mitral
Válvula aortica es atacada con menor frecuencia, le sigue la valvula tricuspidea y
al final la valvula pulmonar. Todas estas valvulitis siguen el mismo mecanismo
fisiopatologico mencionado para la valvula mitral.

16. CUADRO CLINICO
3. ATAQUE AL PERICARDIO (PERICARDITIS)
Inflamación de las hojas del pericardio con producción de pequeña cantidad de
derrame pericárdico.
Clínicamente: Dolor pericárdico, de localización precordial, continuo que puede
llegar a ser intenso, de carácter opresivo y quemante
El dolor se exacerba con los movimientos respiratorios, movimientos de
lateroflexión del tronco y con el décubito dorsal. Este signo se acompaña de frote
pericárdico.
Brote de FR es un proceso autolimitado que dura 6 a 8 semanas.
Si el paciente se expone repetidamente al estreptococo reumatogénico, puede
desencadenar brotes de actividad reumática reiterada que se hace evidente por
cuadro clinico que dura meses.

17. EXAMENES DE LABORATORIO
BIOMETRIA HEMATICA • Leucocitosis con neutrofilia
PROTEINA C REACTIVA • Solo traduce en forma inespecífica inflamación tisular
• Aparece en forma inespecífica como respuesta inmune a un
agresor.
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
• Aparecen 2 semanas después de infección estreptocócica y
permanecen elevadas hasta 3 meses.
• Solo indican que hubo infeccion, pero no son especificas de
actividad reumatica
ANTIESTREPTOLISINAS

18. EXAMENES DE LABORATORIO
• Solo en caso de sospecha de actividad reumática
CULTIVO DE
EXUDADO
FARINGEO
• Fragmentos de anticuerpos monoclonales antimiosina
marcados con Indio: se introducen por vía IV , alcanzan a
los miocitos y se unen a la miosina intracelular expuesta
hacia el espacio extracelular.
• Galio: Cuando se introduce este isotopo radioactivo por vía
IV se fija a miocitos inflamados, si se dibuja la silueta del
corazón estamos en presencia de miocarditis.
GAMMAGRAMA
CARDIACO
• Ayuda al Dx de miocarditis reumática cuando demuestra
dilatación ventricular con signos de falla cardiaca.
• Además de los hallazgos en EcoCG, debe haber retumbo de
Carey–Combs y/o Bloqueo AV 1° grado.
ECOCARDIOGRAMA

19. Dx FIEBRE REUMATICA
CRITERIOS DE JONES
SIGNOS MAYORES
(fundamentan el Dx con >seguridad)
SIGNOS MENORES
(no son especificos del padecimiento)
1. Carditis (Clinica y ecocardiografía
de Doppler)
2. Artritis
3. Corea de Sydenham
4. Nódulos de Meynet
5. Eritema marginado
1. Antecedentes de brote reumático
2. Artralgias
3. Fiebre
4. Bloqueo AV 1° grado
5. Leucocitosis*
*Sedimentación globular acelerada o Proteína C Reactiva en presencia de
infección por estreptococo demostrada (exudado faríngeo o ↑
antiestreptolisinas)
Diagnostico probable:
•1 signo mayor + 2 signos menores
•2 signos mayores

20. Dx FIEBRE REUMATICA
 Carditis: manifestacion que juntos con las artralgias se
presenta con mas frecuencia. Se diagnostica por presencia
de:
Soplo de insuficiencia valvular
Taquicardia
 Ritmo de galope
Frote pericárdico → en ocasiones
 ECG → Alteración mas frecuente: Prolongación del intervalo PR
En ocasiones puede presentarse Bloqueo AV de 2° y 3° grado.
Puede encontrarse también Prolongación del intervalo QT.

21. Tx FIEBRE REUMÁTICA
1. Medidas generales:
 Reposo en cama
 Dieta blanda
 Administración de laxantes suaves
 Erradicación del estreoptococo:
 Penicilina procainica: 800 000 UI/24 hrs/10 días vía IV
 Sulfametoxipiridazina: 1g VO primer día; seguido de
500mg/24 hrs/10 días
 Eritromicina: 250mg/6 hrs/10 días
 Dicloxacilina: 500mg/8 hrs/10 días
Por 4 a 6 semanas
dependiendo del cuadro
clínico y de la respuesta
al Tx.

22. Tx FIEBRE REUMÁTICA
2. Tx antiinflamatorio
I. Aspirina: 4-6g al día repartidos en 4 tomas. Añadir
antiácidos al Tx debido al efecto irritante del AAS.
II. Corticoesteroides: poderosa acción antiinflamatoria,
arma terapéutica en casos graves. Indicaciones:
 Pancarditis reumática grave
 Actividad reumática grave: pacientes cursan con gran ataque al estado
general y postración.
 Actividad reumática persistente: 40 a 60 mg de prednisolona/24 hrs
repartido en 3 tomas/3 semanas. Al terminar este programa se pueden
disminuir a 5mg cada 2 días hasta llegar a 30mg y después disminuir a
2.5 mg cada 2 días hasta cesar el Tx.

23. Tx FIEBRE REUMÁTICA
 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
 Reposo en cama
 Dieta hiposódica
 Medicación antiinflamatoria (corticoesteroides)
 *Uso de digitálicos: solo cuando las medidas preventivas no
son suficientes, debido a la susceptibilidad de estos
pacientes a intoxicación.