excitacion del corazon segun la fisiologia de guyton

2. 1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS
RITMICOS
2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS
AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción
ventricular
PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES
DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS
PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA

3. SISTEMA DE EXCITO-
CONDUCCION DEL CORAZON
Genera el impulso rítmico
Nódulo sino auricular normal
(SA)
Conducen el impulso desde
Vías internodulares el SA hasta el nódulo AV
Nódulo auriculo ventricular Impulso originado en las
(AV) aurículas se retrasa antes de
penetrar a los ventrículos
Haz Auriculo ventricular
Conduce el impulso desde
(AV)
aurículas a ventrículos
Haz de fibras de Conduce el impulso por
PURKINGE todo los tejidos
ventriculares.

4. NODULO SINUSAL
(SINOAURICULAR)
•Banda elipsoide, aplanada y
pequeña de musculo cardiaco
especializado.
•3mm de ancho, 15mm de
longitud, 1 mm de grosor.
•Pared postero lateral superior
de la AD.
•Esta ubicado inferior y
ligeramente lateral a la
desembocadura de la vena cava
superior.
•Casi no tienen filamentos
contráctiles y se conectan
directamente con las fibras
musculares auriculares.

5. RITMICIDAD ELÉCTRICA
AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS
SINUSALES
Autoexitacion .-proceso que puede producir
descargas y contracciones rítmicas
automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco
Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV
< negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y
Ca.
1.- canales rapidos de Na
2.-Canales lentos de Na y Ca
3.-Canales de K

6. Espiga: apertura de los
canales rápidos de Na
Apertura de los canales lentos Apertura mas lenta de los
de Na-Ca canales lentos de Na y Ca (0,3
seg)
Apertura de los canales de
K permite la salida de iones
K al exterior.
-55 a -60 mV
-85 a -90 mV

7. Elevacion lenta del potencial
de membrana en reposo (Na)
La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente 1. Inactivación de los canales
por: de Na y Ca 100 a 150 ms de
Al final del potencial de acción se cierran cada vez su apertura
mas canales de K. 2. Apertura de canales de K
Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y
compensan el flujo de salida de iones K
Se produce luego un nuevo estado de
AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv
HIPERPOLARIZACION
Iones de K permanecen abiertos durante
algunas decimas de seg. Con salida mas
Activacion de los -55 a -60 mV prolongada de iones + y umbral de -55
a -60 mV
canales Na y Ca
AUTOEXITACIÓN

8. Vías internodulares y transmisión del impulso
cardiaco a través de las aurículas

9. Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del
impulso desde aurículas a ventrículos
El retraso da tiempo para que las aurículas
vacíen su sangre hacia los ventrículos antes
de que comience la contracción ventricular.
El retraso se produce principalmente en el
nódulo AV y en sus fibras de conducción
adyacentes
Localizado en la pared posterolateral de la
aurícula derecha detrás de la válvula
tricúspide,

10. CAUSA DE LA CONDUCCION
LENTA
La conducción lenta en las
fibras transicionales nodulares
y penetrantes del haz AV esta
producida principalmente por
la disminución del numero de
uniones en hendidura entre
células sucesivas de las vías de
conducción de modo que hay
una gran resistencia a la
conducción de los iones
excitadores desde una fibra de
conducción hasta la siguiente