Aprendizaje basico del funcionamiento y la lectura de el electrocardiograma

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
FISIOLOGIA I
ELECTROCARDIOGRAMA
CATEDRATICO: Dr. MIGUEL CORTES HERNANDEZ
ALUMNOS: CARMONA TAPIA DANIELA ALEJANDRA
PEREZ PEREZ IVAN
RIOS TAPIA MARCO ANTONIO
SERRANO MENDEZ URIEL
USCANGA TUFIÑO IRMA ESTEFANIA
Fecha: 14 de Agosto del 2014

2. Electrocardiograma Normal.

3. Historia
• 1780: Luigi Galvani
• 1842: Carlo Matteuci
• 1856: Muller y Rudolph
• 1878: John Burden y
Frederick Page
• 1887: Augustus Waller

4. Willian Einthoven

5. Propagación Del Impulso Cardiaco.
-La corriente eléctrica producida por el
impulso cardiaco se propaga desde el corazón
hacia los tejidos adyacentes que lo rodean.
-Parte de dicho
impulso se propaga a
la superficie corporal.
-El registro de dicho
potencial se denomina
“electrocardiograma”.

6. Características. -Ondas de
despolarizaci
ón: P, QRS.
-Onda T
(Onda de
repolarizació
n): 0.25 a
0.35 seg.

7. Ondas de despolarización y
repolarización
Medidor de registro
de alta velocidad.

8. Potencial de acción y las ondas QRS y T

9. Contracción auricular y ventricular.
-Onda T auricular:
Oscurecida por el
complejo QRS.

10. Voltaje y tiempo en el
electrocardiograma. -Líneas de
calibración en
papel registro.
-25 mm/S
-3 – 4 MV 1
– 1.5 MV

11. Voltaje y tiempo en el
electrocardiograma. P – 0.1 - 0.3 MV
T – 0.2 – 0.3 MV
-Intervalo Q-T
-Frecuencia
Cardiaca: De
complejo QRS a
complejo QRS.

13. Derivaciones Electrocardiográficas
“Bipolares”

14. Triangulo de Einthoven

15. Ley de Einthoven
• DI+(-DII)+DIII=0
• DI+DIII=DII

16. Derivaciones del Tórax
(Precordiales)

17. Derivadas Unipolares Ampliadas de las
Extremidades

18. Principios del análisis vectorial
de electrocardiogramas

19. Uso de vectores para representar
potenciales eléctricos
•Vector medio instantáneo

20. La dirección de un vector se indica en grados
Cuando un vector es exactamente
Horizontal y se dirige hacia el lado
izquierdo de la persona se dice que
el vector se extiende en dirección 0º

21. La dirección de un vector se indica en grados
•Vector QRS medio
•La punta del corazón
es electropositiva

22. Eje de las derivaciones bipolares y unipolares
•Eje de la derivación
•Sistema de referencia
hexagonal

23. Representación de los vectores en el ECG

25. Análisis vectorial en las 3 derivaciones bipolares

27. Repolarización ventricular

28. Despolarización auricular

29. Vectorcardiograma

30. Eje eléctrico medio del complejo
QRS ventricular y su significado.

31. -Dirección hacia
la punta del
corazón.
-La
despolarización
va desde la
base de los
ventrículos
hasta la punta.
(Eje eléctrico
medio – 59° )
-La dirección
cambia si hay
patologías.

32. -Para identificar
ese eje eléctrico
medio se
utilizan
electrocardiogra
mas de las
derivaciones
bipolares.
-Sacamos el
potencial neto.
-Líneas
punteadas
perpendiculares.
-Potencia y
orientación.

33. Situaciones ventriculares anómalas que
provocan desviación del eje eléctrico medio.
-El eje del corazón puede desplazarse desde 20°
hasta 100°.
-Las causas principales son diferencias
anatómicas.
-Angulación propia del corazón hacia la
izquierda: Al final de una espiración profunda, al
agacharse, personas obesas.
-Angulación propia del corazón hacia la derecha:
Al final de una inspiración profunda, cuando
una persona está de pie, en personas altas y de
hábito asténico

34. Hipertrofia de un ventrículo.
-Cuando hay hipertrofia de un
ventrículo, el eje el corazón se
desplaza hacia este.
-Esto es porque hay más músculo de
un lado, por lo tanto hay más
potencial eléctrico de un lado.
-Se necesita más tiempo para que la
onda de despolarización viaje en este.
El ventrículo normal se despolariza
primero.

35. -Tenemos el eje
eléctrico medio de un
corazón con hipertrofia
ventricular del lado
izquierdo.
-Causado por una
hipertensión, estenosis
valvular aortica,
insuficiencia valvular
aortica, cardiopatías
congénitas.

36. -Desviación del eje
eléctrico hacia la
derecha causado por
una hipertrofia.
-Puede ser provocada
por estenosis de la
válvula pulmonar,
tetralogía de Fallot y
comunicación
interventricular.

37. Bloqueo de una rama del haz
produce desviación del eje.
-La despolarización de los
ventrículos se casi de forma
simultanea. Esto causa que
ambos potenciales se
neutralicen entre sí, de
manera que si hubiera un
bloqueo de alguna de las dos
ramas principales del haz
habría una desviación.

38. Bloqueo de la rama
izquierda.
-Provoca desviación hacia la
izquierda.
-Además de la desviación el
complejo QRS se ve más
prologado debido a la
extrema lentitud de
despolarización. Van a estar
muy anchas una de otra estas
ondas.

39. Bloqueo de la rama
derecha del haz.
-El ventrículo
izquierdo se
despolariza más
rápido, por lo tanto la
electropositividad va
hacia el ventrículo
derecho.

40. SITUACIONES QUE
PROVOCAN VOLTAJES
ANORMALES DEL COMPLEJO
QRS

41. Aumento de voltaje en las derivaciones
de las extremidades bipolares
convencionales
Los valores normales de
las tres derivaciones
bipolares estándar varían
entre 0,5 y 2mv
Si la suma de los voltajes
de los complejos QRS en
las tres derivaciones es
mayor a 4mv se considera
un electrocardiograma de
alto voltaje.
La causa de este aumento
la mayor parte de las
veces se debe a
hipertrofia muscular.

43. Disminución del voltaje del electrocardiograma
-Por miopatías cardiacas
Infarto arterial
miocárdico
antiguo
Disminución de
masa muscular
La onda de
despolarización
se desplaza
lento
No hay
despolarización
simultanea
Prolongación
QRS y del
voltaje

45. Liquido en
pericardio
Derrame
pleural
Enfisema
pulmonar
•Es una de las causas mas importantes
de la disminución de voltaje
•Este liquido cortocircuita los
potenciales eléctricos que genera el
corazón
•Puede cortocircuitar en menor grado
los potenciales eléctricos.
•Hay disminución de la conducción de la
corriente debido a la cantidad excesiva
de aire en estos.
•Aumento de tamaño en cavidad
torácica, los pulmones rodean mas de
lo normal al corazón = aislante que
impide propagación del voltaje.

46. Patrones prolongados y extraños del complejo QRS
Hipertrofia o
Dilatacion
cardiaca
Se produce una
prolongación en la
conducción por el
trayecto mas largo del
impulso
Normal: 0,06 a 0,08 s y
en estos casos: 0,09 a
0,012 s.
Bloqueos del
sistema de
purkinje
El impulso se debe
conducir por el
musculo ventricular
Se reduce la velocidad
de conducción hasta la
tercera parte de lo
normal, con duración
de 14 s o mas

48. Destrucción del
musculo
cardiaco
En diversas zonas
Sustitución de
tejido cicatrizal
Bloqueos del
sistema de
Prukinje
En muchos
puntos
Conduccion
irregular del
impulso cardiaco.
Situaciones que provocan alteraciones del complejo
QRS

49. CORRIENTE DE LESION
Muchas
alteraciones
cardiacas hacen
que parte del
corazón
permanezca
despolarizada
parcial o
totalmente.
La corriente fluye
entre las zonas
despolarizadas de
manera patológica
y las zonas
polarizadas de
manera normal
incluso entre 2
latidos.
La parte lesionada
es negativa y emite
cargas negativas
hacia los líquidos
circundantes, el
resto del corazón es
neutro o tiene
carga positiva.
-Traumatismo
mecánico: membranas
permeables
-Procesos infecciosos:
lesionan membranas
musculares
-Isquemia: no hay
aporte de nutrientes
para mantener
polarización normal

50. Efecto de la corriente de lesión sobre el complejo QRS

51. El punto J
En este punto se han
despolarizado todas
las partes de los
ventrículos,
incluyendo las partes
lesionadas y las
normales.
2) Se traza una linea
horizontall en todas
las derivaciones en
el punto J.
Denominada NIVEL
DE POTENCIA CERO
1) Se observa el
punto exacto en el
que la onda de
despolarización
acaba de completar
su paso a través de
el corazón, al final
del complejo QRS

52. Isquemia coronaria como causa potencial de lesión
El flujo insuficiente al
miocardio reduce el
metabolismo
Como consecuencia no
se puede producir la
repolarizacion de la
membrana muscular
El flujo es suficiente
para mantener la vida
del musculo
En este estado, un
potencial de lesión
sigue fluyendo durante
la porción diastólica

53. ANOMALIAS DE LA ONDA T
La onda T normalmente es positiva en todas las derivaciones
bipolares estándar
Esto se debe a la repolarizacion de la punta y de las superficies
externas de los ventrículos antes que las superficies
interventriculares
La onda T se altera cuando no se produce la secuencia normal
de repolarizacion

55. Acortamiento de la despolarización en porciones del musculo ventricular como
causa de anomalías
Si la base de los ventrículos muestra un
periodo anormalmente corto de
despolarización, la repolarizacion iniciaría en
la misma base
La onda T en las tres derivaciones estándar
seria negativa, en lugar de tener la positividad
habitual
La isquemia leve es la causa mas frecuente de
acortamiento de la despolarización del
musculo cardiaco porque aumenta el flujo de
corriente a través de los canales de potasio

57. Efecto de la digital sobre la onda T

58. ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU
INTERPRETACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA

59. ARRITMIAS CARDÍACAS Y SU
INTERPRETACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA

60. Las causas se las arritmias cardiacas habitualmente se producen por
una de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad-
conducción del sistema o una combinación de las mismas:
– Ritmicidad anormal de marcapasos.
– Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra
localización del corazón.
– Bloqueo en diferentes puntos de la propagación del impulso a
través del corazón.
– Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón.
– Generación espontanea de impulsos anormales en casi cualquier
parte del corazón.

61. Ritmos sinusales anormales.
Frecuencia cardiaca rápida, >100 lat/min.
Sinus tachycardia (lead I).
Causas
Temperatura
corporal
Estimulacion
por n.
simpaticos
Enfermedades
toxicas del
corazón.

62. Estimulación por N. simpáticos
Estado de shock
Es un síndrome clínico que se produce como
consecuencia de una perfusión inadecuada de los
tejidos.
Hipotensión
Desinhibe
centro
vasomotor
FC 150-180 lat/min

63. Ritmos sinusales anormales.
.
Frecuencia cardiaca <60 lat/min.
Sinus bradycardia (lead III).
Bradicardia del atleta
Estimulación vagal
Liberación de
acetilcolina
Síndrome del seno
carotideo.
Receptores
M2

64. Ritmos sinusales anormales.
ARRITMIA SINUSAL TIPO RESPIRATORIO(CARDIOTACOMETRO)
Figure 13-3
Sinus arrhythmia as recorded by a cardiotachometer. To the
left is the record when the subject was breathing normally; to
the right, when breathing deeply

65. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS DE
CONDUCCION INTRACARDIACAS.
.
Sinoatrial nodal block, with A-V nodal rhythm during the
block period (lead III).

66. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS
DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ISQUEMIA DEL
NÓDULO AV O DE
LAS FIBRAS DEL
HAZ AV
COMPRESION DEL
HAZ AV
INFLAMACION DEL
NÓDULO AV O DE
LAS FIBRAS DEL
HAZ AV
ESTIMULACION
EXTREMA DEL
CORAZON POR LOS
NERVIOS VAGOS

67. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS
DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Es un retraso en la conducción
desde las aurículas hacia los
ventrículos, pero sin bloqueo real
de la conducción.

68. Prolongación del intervalo P-R: bloqueo de 1er grado
Prolonged P-R interval caused by first degree A-V heart
block (lead II). 0.12-0.20 seg
Hipokalemia.

69. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VIAS
DE CONDUCCION INTRACARDIACAS.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Es una interrupción intermitente de
la conducción del estimulo que
proviene de las A-Va nivel de la
unión AV.

70. Bloqueo de segundo grado
Second degree A-V block, showing occasional failure of
the ventricles to receive the excitatory signals (lead V

71. Bloqueo AV completo (bloqueo de
tercer grado)
Complete A-V block (lead II).

72. • El bloqueo total aparece y desaparece. Cuando se interrumpe la
conducción AV , los ventrículos no comienzan su propio latido
hasta 5 a 30s.
• Genera hipoxia cerebral, la cual es causa de perdida de la conciencia que se acompaña de
palidez, diaforesis y respiraciones estertorosas.
Supresión por sobre
estimulación.
Escape ventricular

73. Extrasistoles

74. Extrasístole Auricular
• Déficit del Pulso

75. Extrasístoles del Nódulo AV

76. Extrasístole Ventricular

77. Análisis Vectorial

78. Síndrome de QT largo
Genetico

79. Síndrome de QT largo 1
Sindrome de Jervell y Lange-Neilsen

80. Síndrome de QT largo 2

81. Síndrome de QT largo 3

82. Síndrome de QT Largo Adquirido

83. Síndrome de QT Largo

84. Taquicardia Paroxística

85. • Atrial paroxysmal tachycardia—onset in
middle of record (lead I).
Atrial paroxysmal tachycardia—onset
in middle of record (lead I).

86. Ventricular paroxysmal tachycardia (lead III).

87. FIBRILACION

88. Se debe a impulsos cardiacos
que se producen de manera
errática en el interior de la
masa muscular ventricular.

89. Fenómeno de reentrada: Movimientos circulares como
base de la fibrilación ventricular

90. Vía larga aparece en corazones dilatados
Disminución de la velocidad de conducción se debe:
a un bloqueo en el sistema de Purkinje, Isquemia,
elevación de la concentración sanguínea de potasio,
entre otros.
Acortamiento del periodo refractario aparece en
respuesta a fármacos, como la adrenalina, o
después de una estimulación eléctrica repetida

91. Mecanismos de reacción en cadena de la fibrilación

92. ECG en la fibrilación Ventricular

93. Desfibrilación eléctrica

94. RCP

95. Fibrilación Auricular

96. ECG Fibrilación Auricular

97. Aleteo Auricular
Pathways of impulses in atrial flutter and atrial fibrillation.

98. Atrial flutter—2:1 and 3:1 atrial to ventricle rhythm (lead I).

99. Parada Cardiaca

100. Saquen una hoja

101. Calcular
LPM:
IPR:
IQRS:
Identificar onda de Transición:
Desviación del eje medio QRS:
Angulo de desviación:

104. Calcular