EKG normal Completo.pptx

ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
Dra. Lizeth Manu Camacho

INTRODUCCIÓN
• Un electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la
actividad eléctrica del corazón detectada a través de electrodos
colocados en la superficie corporal.

Se utiliza para la
evaluación de:
• Arritmias
• El tamaño y posición de las cavidades
cardiacas
• Daño al miocardio por diversas causas
(isquemia, toxicidad por fármacos,
taponamiento cardiaco, etc.)
• Trastornos electrolíticos
INTRODUCCIÓN

ELECTROCARDIÓGRAFO
La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia
arriba y hacia abajo.
Cuando la corriente eléctrica que esta registrando
un electrodo va en la misma dirección, lo que se
registra en el ECG es una onda positiva; si lo que
esta registrando el electrodo es una corriente
eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en
el registro es una onda negativa.

NODO SINUSAL
Formación delgada,
alargada en forma de huso,
compuesta por una matriz de
tejido fibroso en la que está
situada las células activas
apretadas unas con otras, de
10 a 20 mm de longitud, por 2
a 3 mm de ancho.
Situado a menos de 1 mm de
la superficie epicárdica en
posición lateral del surco
auricular derecho.
Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92

NODO SINUSAL
Las células nodales,
“célulasP”son el origen
del impulso eléctrico
sinusal, de pequeño
tamaño, aspecto ovoide,
con pocos orgánulos,
mitocondrias y
miofibrillas. En contacto
unas con otras por
uniones directas.
Las células transicionales,
su función es comunicar
eléctricamente a las
células del nodo sinusal
con el resto del tejido, a
través de conexinas.
C a rdiología ; Braunwa ld E; Ma rbá n, 6 Ed, 2004

CONDUCCIÓN INTERNODAL
INTRA AURICULAR
• Rodea la vena cava superior para entrar en la banda
interauricular anterior, conocida como haz de
Bachmann. Esta banda continúa hasta la aurícula
izquierda, entrando la vía internodal anterior en el
borde superior del nódulo AV
• Transcurre por detrás de la VCS hacia la cresta del
tabique interauricular y desciende hacia el tabique
interauricular hasta el borde superior del nódulo AV.
• Transcurre en dirección posterior, rodeando la VCS y
por la cresta terminal hasta la válvula de Eustaquio y
después hacia el tabique interauricular por encima del
seno coronario, donde se une a la porción posterior del
nódulo AV.
Vía
Internodal
Anterior
Tracto
internodal
medio
El tracto
internodal
posterior

NODO AV
• Tendón de Todaro por su parte superior.
• Inserción de la válvula septal de la
tricúspide.
• Desembocadura del seno coronario.
Se encuentra situado
inmediatamente debajo
del endocardio de la
aurícula derecha en el
vértice del Triángulo de
Koch:
La parte distal del Nodo
AV tiene células
morfológicamente
similares a las células “P”
por lo que puede originar
impulsos automáticos.
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
En el 85 al 90 %de los
corazones humanos
es irrigado por una
rama de la CD,
(primera septal
posterior) en el 10-15
%restante la a rteria
del Nodo AV es rama
de la Cx.

NODO AV
La unión
AV normal
se divide
en tres
regiones:
• La zona de células de
Transición.
• La porción compacta
del Nodo AV.
• La parte penetrante
del Haz de His.

NODO AV
La mayor parte del retraso de la conducción es debida a la conducción lenta dentro del Nodo
AV.
El segmento PR aparece isoeléctrico debido a que los potenciales generados son demasiado
pequeños para producir un voltaje detectable.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92

HAZ DE HIS
El fascículo atrioventricular, tradicionalmente
conocido como haz de His, es una formación
intracardíaca consistente en un fino cordón de
naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm
de longitud, que forma parte del sistema de
conducción delcorazón, por medio del cual la
excitación de las aurículas se trasmite a
los ventrículos.
Las últimas derivaciones del haz de His se
extienden por el endocardio ventricular,
formando la red de Purkinje (red
subendocárdica).

RED DE PURKINJE
Las fibras de purkinje transmiten a una velocidad de 1.6 a 4 m/s.
Por lo tanto, cuando el impulso entra en las ramas del Haz, solo pasan 0.03 segundos
para que éste se disemine en toda la pared ventricular.
Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje se
transmite a través de la masa muscular a tan solo 0.3 a 0.5 m/s (1/6 de las fibras).

ACTIVACIÓN NORMAL DEL
CORAZÓN

ANATOMÍA DEL LATIDO
CARDÍACO
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
• El marcapaso Natural del Corazón
- Frecuencias de 60-100 LPM en
descanso
NODO SINUSAL

CARDÍACO
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV)
NODO AV
• Se reciben los impulsos del
Nodo SA
• Se entrega el impulso al sistema
His-Purkinje
• Frecuencia de 40-60 LPM si el
Nodo SA falla en entregar un
impulso

CARDÍACO
HAZ DE HIS
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV )
Haz de His
• Inicia la Conducción hacia los
Ventrículos
• Tejido de la unión AV:
Frecuencias de 40-60 LPM

CARDÍACO
Ramas del
Haz de His
Fibras del Purkinje
• Ramas del Haz de His
• Movilizan el impulso a través de
los ventrículos para que se
contraigan
• Proporcionan un Ritmo de
“Escape”:
20-40 LPM
LA RED DEL PURKINJE
Nodo Sinusal
(Nodo SA)
Nodo
Atrioventricular
(Nodo AV )
Haz de His

FORMACIÓN DEL IMPULSO EN EL
NODO SA

CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS
RAMAS DEL HAZ DE HIS

CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LA
FIBRAS DEL PURKINJE

PLATEAU (MESETA) DE LA FASE DE
REPOLARIZACIÓN

CAÍDA RÁPIDA REPOLARIZACIÓN

INTRODUCCIÓN
El potencial de acción
cardíaco es un potencial
de acción (PA)
especializado que
presenta propiedades
únicas necesarias para el
funcionamiento del
sistema eléctrico del
corazón.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, M C Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

Cuando la célula es estimulada
eléctricamente empieza una secuencia
de acciones, que incluyen la entrada y
salida de múltiples cationes y aniones,
que conjuntamente producen el PA
celular, propagando la estimulación
eléctrica a las células adyacentes.
De esta manera, la
estimula c ión elé ctric a pasa
de una célula a todas las
c élulas que la rodean,
alc anzando a todas las
c élulas del c orazón.
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, M C Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El modelo estándar para
comprender el potencial de
acción cardíaco es el PA del
miocito ventricular y las
células de Purkinje.
El PA tiene 5 fases, numeradas
del 0 al 4.

Esta fase es asociada con la diástole.
La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un
estímulo eléctrico
Fase 4
La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana.

Fase 4
El mantenimiento de este
gradiente iónico se debe a
la acción de diferentes
bombas iónicas y
mecanismos de
intercambio, que incluyen
la ATPasa Na+-K+, el
intercambiador Na+-Ca2+ y
el canal de K+ denominado
(rectificador de entrada) IK1.

Al mismo tiempo, la gK+ disminuye.
La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo
que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+
(gNa+) y por ello una rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular.
La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula
La fase 0 es la fase de despolarización rápida.
Fase 0

La corriente transitoria hacia el exterior que
causa la pequeña despolarización del PA
es debida el movimiento de los iones K+ y
Cl-, dirigidos por las corrientes transient
outward Ito1 y Ito2, respectivamente.
La fase 1 del PA tiene lugar co n la
inactivación de los canales rápidos de
sodio.
Fase 1

Fase 2
La fase meseta del PA cardíaco se mantiene por un
equilibrio entre el movimiento hacia el interior del
Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el
caLlacipordeseetnipcoiaLdyeeelsmtaovmimesieentatoehnaecliaPAelceaxrtdeiraiocrodel
hacK+
eaqtureavlaéscdoentlroascccaiónnaldeesl
l
em
nút
o
sc
sudloecpaortdaisaioco(Idu).re
15 veces más que la del músculo esqueléticoKs
.
1° El ↑ de calcio a los miocitos ↑ la contractilidad
2° En este periodo la permeabilidad al K ↓ 5 veces, al
LancoosrarileirnseteedlKebdiedaloaslminiotecrictoasmsebieavditoarsqoudeioe-lcPaAlcio
(INa,Ca) y la vcuoerrliveantaesguenniveer
alde r
p
e
o
s
p
rloasobomba Na-K
(INa,K) también juegan papeles menores durante la
fase 2.

Los canales de K+ lentos se cierran cuando el potencial de membrana recupera un
valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase
4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.
Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ (IKr) y los canales de K+
inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de
cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular.
Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el
potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se abran.
Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje-
dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de
potasio (IKs) permanecen abiertos.
Fase 3

PERIODOS REFRACTARIOS
Durante este
periodo, la célula
no puede iniciar
un nuevo PA
porque los canales
están inactivos.
Durante las fases 0,
1, 2 y parte de la 3,
la célula es
refractaria a la
iniciación de un
nuevo PA= es
incapaz de
despolarizarse.
Este es un
mecanismo de
protección, que
limita la frecuencia
de los potenciales
de acción que
puede generar el
corazón.
Lo anterior permite
al corazón tener el
tiempo necesario
para llenarse y
expulsar la sangre.
El largo periodo
refractario
también evita que
el corazón realice
contracciones
sostenidas, de tipo
tetánico, como
ocurre en el
músculo
esquelético.
Periodo refractario efectivo

PERIODOS REFRACTARIOS
Al final del periodo refractario
efectivo, hay un periodo
refractario relativo, en el cual es
necesaria una despolarización
por encima del umbral para
desencadenar un PA.
En este caso, como no
todos los canales para el
sodio están en
conformación de reposo,
los PA generados durante
el periodo refractario
relativo tienen una
pendiente menor y una
amplitud menor.
Cuando todos los canales
para el sodio están en
conformación de reposo,
la célula deviene
co mpletamente a c tivable,
y puede generar un PA
normal.
Periodo refractario relativo

POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS
CÉLULAS MARCAPASOS
Los PA de las células del nodo
sinusal se dividen en tres fases:
Fase 0: despolarización e
inicio del PA.
Se debe sobre todo a un
aumento de gCa2+ a través
de los canales tipo L.
Estos canales dependientes
de voltaje se abren cuando
el potencial de membrana
alcanza -40 mV.
Esta despolarización es mucho
más lenta que la que tiene
lugar en los miocitos
cardíacos, porque la corriente
de calcio es mucho más lenta
que la corriente de sodio.

CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 3: Repolarización.
La despolarización produce
la apertura de los canales
lentos para el potasio, de
manera que gK+ aumenta
hasta alcanzar el potencial
de equilibrio para el potasio.
Simultáneamente, los
canales para el calcio se
cierran progresivamente.

CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 4: periodo de
despolarización espontánea
(automatismo) que conduce
a la generación de un nuevo
PA. En esta fase, se produce
en forma secuencial:
Descenso de gK+, debido al
cierre de los canales de
potasio; apertura de los
canales marcapasos If
Pequeño aumento en gCa2+
debido a la apertura de los
canales Tpara el calcio (que
se abren brevemente a -50
mV)
Aumento progresivo en
gCa2+ debido a la apertura
de los canales L para el
calcio, hasta que se alcanza
un umbral y se inicia la fase 0.

CORRELACIÓN ENTRE EL EKG Y
LOS POTENCIALES
Representación
esquemática de los PAs
registrados en diversos
tejidos cardíacos según
la secuencia de
activación y su
correlación con el
electrocardiograma de
superficie.
También se muestran los
tejidos que generan PA
Ca2+-dependientes
(nódulos SA y AV)y Na+
-
dependientes (aurículas,
ventrículos y sistema His-
Purkinje.

PROPIEDADAES FISIOLÓGICAS DEL
CORAZÓN

C ronotropismo
(Automa tismo)
Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar
despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales
marcapasos):
Son propagados marcando el ritmo de
despolarización del resto de las células
cardíacas (mantiene el ritmo de contracción).
AUTOMATICIDAD

PROPIEDADES FISIOLÓGICAS
DEL CORAZÓN
Batmotropismo
(Excitabilidad)
Capacidad de
despolarizarse ante la
llegada de un estímulo
eléc tric o, manteniendo un
umbral.
La excitabilidad viene
determinada por dos
factores:
El valor del potencial umbral
El tiempo en que durante el
cual la célula no responde a
un estímulo, refractariedad.
Inotropismo
(Contrac tlidad)
Propiedad mediante la cual
la fibra miocárdica desarrolla
fuerza o tensión permitiendo
su acortamiento.
Posibilita la func ión de la
bomba y uno de los
determinantes de gasto
cardíaco.
Dromotropismo
(Conduc tividad)
Capacidad de transmitir
potenciales de acción
siguiendo la ley del todo o el
nada y coordinadamente
mediante un sistema de cels.
especializadas.
Todas las células del corazón
conducen el potencial de
acción sin decremento,
excitando las células vecinas
a través de las gap junctions
existentes.
La propagación del PA por el
sistema conductor es
dirigida, pero en la masa
muscular es radial.
Lusitropismo
(Relajac ión)
Propiedad de la fibra
muscular cardiaca que le
permite rec uperar su longitud
inic ial de reposo mediante la
retirada de Calcio iónico
citosólico.
Depende del ATP y el C a
reirado del citosol
Es responsable del llenado
ventricular

TOMA CORRECTA DEL ECG
Procurar que el paciente esté lo
más relajado posible y que la
temperatura de la habitación sea
agradable (el temblor muscular
puede interferir la señal eléctrica).
Le retiraremos los objetos metálicos,
si los lleva, ya que los metales son
conductores eléctricos y el
contacto con ellos puede alterar el
registro.
Descubriremos su tórax, y lo
acostaremos en la camilla en
decúbito supino, teniendo al
descubierto las muñecas y tobillos,
donde vamos a colocar los
electrodos.
La piel debe ser rasurada donde se
colocarán los electrodos y el vello
sea excesivo.
Limpiaremos con una gasa
impregnada en alcohol la zona
izquierda del tórax, el interior de sus
muñecas y de sus tobillos (con ello
se disminuye la grasa de la piel y se
facilita la conducción eléctrica).
Pondremos gel conductor en la
superficie del electrodo que entrará
en contacto con la piel (si no
disponemos de gel, se puede
emplear alcohol o suero fisiológico).
Para la correcta realización de los ECG se deben
seguir los siguientes pasos:

Posición de los
electrodos:
V1: En el 4ºespacio intercostal, con el borde
paraesternal dcho.
V2: En el 4ºespacio intercostal con el borde
paraesternal izdo.
V3: Entre V2 y V4.
V4: En el 5ºespacio intercostal con línea medio
clavicular izda.
V5: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar
anterior.
V6: En el 5ºespacio intercostal con la línea axilar
media.
DERIVACIONES
PRECORDIALES
V1-V6

DERIVACIONES FRONTALES
6
derivaciones
3 bipolares
I, II, III
3
monopolares
aVR, aVF, aVL

Debe comprobarse
la señal de
calibración y
velocidad del
papel.
La calibración
estándar (N) es la
de 1mV=10mm.
La velocidad
estándar es la de
25mm/seg.

Estandarización normal del ECG

INTERPRETANDO LOS CUADROS DEL EKG
Intervalos y su duración
• Cada Cuadro =40 ms
• Cada Intervalo =200 ms

Elpapelelectrocardiográfico
tienecuadrículas
de1mm.
10mm=1mV
1mm=0,1mV
25mm=1sg
1mm=40msg=0,04sg

Seleccionaremos y registraremos las
derivaciones observando la calidad del
trazado; si la calidad no es adecuada,
repetiremos el trazado correspondiente.
Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”,
según el modelo del aparato.

Duración de la señal.
Estandarización completa o normal:
40 msg (0,04 sg) = 1 mm
25 mm /seg.
Cuando hay taquicardias
50 mm/seg.
Cuando hay bradicardias
12,5 mm/seg.

¿COLOCACIÓN DE ELECTRODOS
ADECUADA?
Ley de Einthoven
• II= I+ III
Tips
• Si Iy IIIson positivas II
debe serlo también
• Si Iy IIIson negativas,
IIdebe serlo también
• P negativa en aVR

DATOS MÍNIMOS PARA PODER
INTERPRETAR UN ECG
Nombre y apellidos
del paciente
Sexo
Edad
Fecha y hora de
realización de
ECG.
Calibración
Velocidad del
papel
Si hay clínica o no
en el momento de
la realización.

NOMENCLATURA
• El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones separadas por
intervalos.

Posiblesformasdelasondas:
- Unimodales:
- Bimodales:
- Bifásicas:

ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS: ONDA P
Impulso en el nodo sinusal
Despola rización a uricula r
AD y AI
Onda P
Duración 0.07-0.1 seg. y Voltaje de ≤ .25 V.
2 vectores
APd y APi
En V1 puede ser isodifasica
Positiva en I, II, III, a VF, V3-V6
Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III
Se observa con mayor nitidez en V1 y en I
"Ele c troc ardiografía C línic a"C . C astellano, 2d a Ed. Elseviere

P ANORMAL
Onda P ANCHA:
• P mitrale (> 0,12
mm y bimodal en
II): C A I
Onda P ALTA:
• P pulmonale (alta y
picuda en II, III,
aVF): CAD, CVD,
CIA, EPOC, TEP,
HTP
Onda
P BIFÁSICA (valorarla
en V1)
• Crecimiento
auricular izquierdo
(componente
negativo >
positivo)
• Crecimiento
auricular derecho
(componente
positivo >
negativo)
Onda P INVERTIDA:
• Ritmos auriculares
bajos (onda P
ectópica, no
sinusal), ritmos por
reentrada nodal
• Extrasistolia
auricular
• Dextrocardia
• Electrodos mal
colocados

ONDA P ECTÓPICA
• Marcapasos auricular ectópico •
• La onda P normal debería ser positiva en todas las derivaciones con excepción
de aVR.
• Si el QRS es precedido por una onda P anormalmente orientada
(frecuentemente con un intervalo PR acortado) indica la presencia de un
marcapasos auricular ectópico. •
• El corazón está siendo marcapaseado por tejido auricular por fuera del nodo
sinusal.
• La onda P ectópica puede tener una morfología infrecuente.

ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV:
SEGMENTO PR NORMAL
Despolarización de AD → NodoA
V
Retraso en los primeros 2/3 al estar constituido
por células de conducción lenta
Representa el segmento PR o PQ
Dura 0.12 – 0.2 s. y varia con la FC.
Isoeléctrico y constante
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

SEGMENTO PR NORMAL

PR ANORMAL
Intervalo
PR PROLONGADO:
• Bloqueo auriculoventricular de 1.o y 2.o grado
• Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo)
• Hipotermia, hipopotasemia
• Cardiopatía isquémic a
• Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado)
• Fármacos: digoxina, amiodarona, betabloqueadores y calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem
Intervalo
PR CORTO:
• Niños
• Extrasístoles auriculares y de la unión AV
• Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II
• Síndromes de preexcitac ión
• Peric arditis fase inic ial (desc enso pre coz y fugaz)
DESCENSO del
intervalo PR:

Cómo
nombrar
lasOndas
delQRS
enel ECG

ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS
AV → Haz de His (rama Derecha e Izquierda) → Fibras
de purkinje
• Despolarización ventricular
La despolarización no es simultanea
• Se producen 3 vectores

• 1) V. Septal
• 2) V. de pared libre
• 3) V. de las masas
pareseptales altas

PLANO HORIZONTAL
V1-V2: rS
V3-V4: RS
V5-V6: qRs

ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE ANTEROPOSTERIOR
La morfología del QRS se altera
dependiendo de la posición del
corazón en el interior del tórax
A: Corazón Vertical (habitus
asténico)
B: C orazón horizonta l (ha bitus
pícnico)

ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE LONGITUDINAL
A: VD mas anterior
Mayoría con morfología de VD (rS) y
el plano de transición desplazado a
la izq. en V5-V6 (RS)
B: VImas a nterior
Mayoría con morfología de VI en
V3-V6 (qRs) y el plano de transición
se desplaza a la derecha
V1-V2 (RS)
"Electrocardiografía
C línic a" C .
C astellano, 2da Ed.
Elseviere

COMPLEJO QRS NORMAL
Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm)
Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en
derivaciones del plano horizontal
Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1
Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6
Q menores de 1 mm de duración y menores de un mm profundidad (1/3 de
amplitud total del QRS).

QRS ANCHO(> 0,12 S, > 3 MM):
Trastornos de
conducción
intraventricular:
Bloqueo completo de rama derecha
Bloqueo completo de rama izquierda
TCIV inespecífico
Ritmos ventriculares:
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Fibrilación ventricular
Torsades de pointes
Otros:
Síndromes de preexcitación (WPW:
onda densancha QRS)
Fibrilación auricular con conducción
por vía accesoria (WPW)
Hiperpotasemia
Hipercalcemia grave
Fármacos: flecainida, propafenona,
amiodarona

QRS ANORMAL
QRS con VOLTAJE AUMENTADO:
• HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S
(en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm]
• Extrasístoles ventriculares,
bloqueos completos de rama
• WPW (vía accesoria izquierda)
• R predominante en V1-V2:
C VD, cor pulmonale, TEP, IAM
posterior o inferoposterior
• S profunda en V5-V6: C VD, cor
pulmonale, TEP, HARI
QRS con VOLTAJE DISMINUIDO:
• Bajo voltaje, obesidad,
anormalidad en la caja torácica,
pericarditis con derrame
• Fibrosis miocárdica, mixedema,
enfisema pulmonar, EPOC
• Calibración incorrecta del ECG

ONDA Q
Pueden aparecer pequeñas
ondas Q (no patológicas) en
las derivaciones izquierdas(I,
AVL, V5, V6) procedentes de
la despolarización del septo
IV (ondas septales)

Q PATOLÓGICA
Las ondas Q patológicas se
definen por:
• Anchura > 0,04 s (1 mm)
• Amplitud (profundidad)
> 0,08 mV (2 mm)
• Altura superior al 25%
del QRS
Causas de ondas Q
patológicas:
• Infarto de miocardio
• Hipertrofia VI
• Miocardiopatía
hipertrófica
• Bloqueos de rama
• Síndrome de WPW

REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS:
SEGMENTO ST
Generalmente de morfología asimétrica
• Rama ascendente lenta y descendente mas rápida
ST es isoeléctrico
• Distancia del final del QRS al inicio de la onda T
• El punto de unión del QRS con la onda Tes el punto
"Electrocardiografía Clínica"
C . C astellano, 2da Ed.
Elseviere

SEGMENTO ST
Segmento ST NORMAL:
• Isoeléctrico o con variaciones con respecto a
la línea basal < 1 mm
Segmento ST PROLONGADO:
• Hipocalcemia
Segmento ST CORTO:
• Hipercalcemia

ASCENSO DEL SEGMENTO ST
• Lesión subepicárdica o transmural SICA CEST, o angina de Prinzmetal.
• Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra
• BCRI (ascenso del STen V1-V3) y BCRD (ascenso del STen V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
• Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas)
• Aneurisma ventricular (elevación persistente de STde convexidad superior, en zona infartada)
• Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–), miocarditis

DESCENSO DEL SEGMENTO ST:
• Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o sin onda Q)
• Variantes de la normalidad: hiperventila c ión, EC G en el anciano, etc.
• HVI, sobre cargas sistólic as ventric ulares
•BCRI (descenso del ST e inversión de la Tasimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la Tasimétrica en V1-V3) por
alteración secundaria de la repolarización
• Prolap so de la válvula mitral
• Postaquicardia
• Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)

DESAPARICIÓN DEL SEGMENTO ST
• • Hiperpotasemia

ONDA TNORMAL
•Concordante
con QRS (ambos
positivos o
negativos)
•Positiva en la
mayoría de las
derivaciones
•Negativa en
aVR (lo puede
ser también en III
y V1)
•
O casionalmente
negativa en V1-
V3 (mujeres
jóvenes y niños)

ONDA T
Onda TALTA:
•Isquemia subendocárdica (onda Tmás alta de lo normal –es transitoria y suele
ser precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial del IAM
• Hiperpotasemia (ondas Taltas, picudas y simétricas en derivaciones
precordiales)
• Hipercalcemia (onda Tco n ascenso rápido)
Onda TAPLANADA:
• Hipopotasemia
• Digoxina
• Hipertiroidismo, hipotiroidismo
• Pericarditis (evolutiva)

ONDA TINVERTIDA
• Isquemia subepicárdica (onda Taplanada o negativa simétrica y profunda).
•Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e
izquierda (onda Tnegativa asimétric a en precordiales izquierdas)
• CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente
asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría
• Prolapso de la válvula mitral
•Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas Tinvertidas a menudo
simétricas); miocarditis
• TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia
subaracnoidea
• Pericarditis (evolucionada)
• Hipopotasemia
•
•Variante de la normalidad: niños, raza
negra, mujeres (precordiales derechas),
hiperventilación, deportistas (descartar
miocardiopatía hipertrófica),
postaquicardia.

INTERVALO QT
Sístole eléctrica ventricular
• Despola rización +Re pola rización
Inicio del QRS al final de la onda
T
• Varia con la FC
QT Alargado
• CI, miocarditis, ↓K, Quinidina,
Procainamida,Amiodarona.
QT corto
• ↑Ca, ↑K, Digoxina. "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

QTC
• Formula de Bazett
• QTc: QT no corregido
• √ intervalo R-R
• Formula de Hegglin y Holzmann
• QTc= 0.39 X √ intervalo R-R

QT NORMAL

INTERPRETACIÓN
El EKG nos da información global y espacial de
la actividad eléctrica del corazón
Debe ser analizado en su conjunto y
considerando el estado clínico del paciente
Tener en cuanta otros datos como edad y sexo
Análisis secuencial y sistemático

INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA
• RS
• Bradi o taquiarritmias
Ritmo
• R-R
Frecuencia
• Bloqueo AV
• Preexcitación
PR
• Eje, duración, voltaje, morfología, bloqueos de rama,
“espiga”, Q o R patológica, crecimiento ventricular, necrosis.
QRS
• A lteración del ST
, onda Tpatológic a .
Re polarización

MÉTODOS PARA DETERMINAR LA
FRECUENCIA CARDIACA

CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS
• Midiendo el tiempo de los EKGs como relojes
• Los relojes contabilizan el tiempo en Segundos
• Los EKGs reflejan el tiempo en
Milisegundos (1/1,000 sec)
• Reloj: 1 minuto =60 segundos
• EKG: 1 minuto =? 6
0
,000ms

• LPM a milisegundos (ms)
– Si la frecuencia Cardíaca es medida en pulsos por
minuto, entonces deberemos de dividir la frecuencia
de la frecuencia.
•60,000/Frecuencia (en LPM) =Intervalo de la Frecuencia
(en ms)
• 60,000/100 LPM =600 ms
entre 60,000 milisegundos para calcular el intervalo
Milisegundos a frecuencia cardiaca
• 60,000/intervalo del intervalo R-R (en ms) = Frecuencia (en LPM)
CONVERSIONES A FRECUENCIA

CONVERSIONES DE LA
FRECUENCIA
LPM =? 68
Milisegundos = ? 880
60,000 / 880 =68

CÁLCULO DE LA FC
Milisegundos = ? 440 LPM =? 136
60,000 / 400 = 136

60,000 / 360 =166

FC
60,000 / 330 =187

FC
60,000 / 1400 =37

FC
60,000 / 1400 =34

CALCULO DEL EJE

EJE NORMAL

¿CÓMO APRENDER
ELECTROCARDOGRAFÍA?
Aprender y enter conocimientos básicos,
Razonando y
Practicando, practicando, practicando……
Con el tiempo podrás hacer el diagnóstico en unos

RAZOS
ANÁLISIS DE T
Dextrocardia

FA en presencia de vía accesoria, degenera en FV

Síndrome de Wolff - Parkinson - White

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