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 
Yair Cadena Soto 364

 Hemorragia ocurre
principalmente en 15% de
estos pacientes
 La causa más común de
infarto hemorrágico es previa
administración de drogas
trombolíticas.
 Hemorragia ocurre de 1 a 4
días después de infarto.
 Efecto de masa se produce
durante los primeros 3 días.
(representa en TC baja
densidad).
 TAC tiene una sensibilidad de 90% para este infarto.

 Resonancia magnética
o Engrosamiento intravascular - 2h
o Engrosamiento meningeo - 30% en los primeros 3 dias.
o Edema cortical (hiperintensidad) – 3h [FLAIR]
o Aumento de brillo de arterias ocluidas – [FLAIR]
Infartos ocurren
entre 10 a 60
minutos
Se pueden
perder pequeños
infartos en la
base del craneo
Penumbra (área
de riesgo)

75% de los infartos
subagudos presentan
aumento del contraste
del parénquima
El infarto se vuelve
hiperintenso (FLAIR),
liquido cerebroespinal
puede brillar. 14 días.
Hipointensidad en
tejidos adyacentes
puede representar
pobre transporte de
hierro axonal.

Combinación más frecuente cuando se
ocluye la arteria carótida interta. Solos <1%
La mayoría ocurre por una enfermedad
primaria en un vaso y no embolia
Signo más frecuente es hipodensidad o
hiperintensidad por la convexidad de la ACM
Más común después del infarto de la ACM
Involucramiento del lobulo medio occipital causa hemianopsia
Se deben considerar estos infartos en pacientes con trauma, abuso de
sustancias, coagulopatias y uso de anticonceptivos orales

Infarto cerebral
más común pero
clínicamente
silencioso
Asociado a edad
avanzada e
hipertensión
No es
hemorrágico;
alrededor de 1cm
de diámetro.
RMD
Afecta pequeñas
y profundas
arterias. Ganglios
basales, tálamo y
capsula interna
se afectan.

Llamados infartos por
hipotensión; algunos son
por embolia o por oclusión
de la carótida interna
En áreas de arteria
comunicante anterior,
cerebral media y
comunicante posterior.
Resulta en necrosis
laminar y el mejor estudio
es DWI
Estudios de perfusion
muestran: rCBF bajo,
rCBV bajo, MTT alto.
Watershed
Signos de infarto en
zonas de ACA, MCA, y
PCA.
Hipotensión por sobredosis de drogas

Infarto hemorrágico:
Se considera si se
identifica sangre en
24 horas desde
infarto.
Transformación
hemorrágica: se
identifica sangre de
2 a 14 días después
de infarto.
Tx previo con
tromboliticos; 5% de
los infartos
cerebrales son
hemorrágicos
La mayoría se
deben por infarto y
repentina
reperfusión de
tejido dañado
DWI puede fallar en
encontrar pequeñas
hemorrágias
Transformación
hemorrágica RM

Degeneración Walleriana
Generalmente
después de infarto
de arteria cerebral
media,
hemorragias,
tumores y trauma.
Se refiere a
degeneración
anterograda de
axones y su
mielina.
Con MRI
convencional no se
observa pero una
banda hipointensa
a lo largo del tracto
corticoespinal. 2-3
meses se vuelve
hiperintenso

 La art cerebelosa inf post es más comúnmente involucrada (y puede
producir sx de Wallenberg, seguida por las cerebelosas sup y ant
inf).
 Asociados con la disección de las arterias vertebrales (pacientes
jóvenes) o con enfermedad de la arteria basilar (pacientes de edad
avanzada).
 Herniación del cerebelo hacia arriba y herniación hacia
abajo de las amígdalas cerebelosas pueden ocurrir.
puede llevar rápidamente a la
muerte causada por la
compresión del tronco
cerebral y la hidrocefalia
obstructiva aguda (2ria a
compresión del cuarto
ventrículo)
resección de emergencia del
cerebelo involucrado y una
ventriculostomía

Trombosis de arteria basilar
Mortalidad 2.5 veces
más alta que oclusión de
art carotida int.
2 tipos:
Aguda catastrofica:
mueren inmediatamente
Aguda insidiosa: llegan
al hospital y presentan
sint progresivos,
gralmente aterosclerosis
y bajo gasto cardíaco
que conduce a la
trombosis
Etiologia: embolia,
aterosclerosis,
malformaciones
vasculares de la base del
cráneo, sífilis,
tuberculosis, y meningitis
fúngica
RM (T1); corte sagital; hiperintensidad
anormal de la arteria basilar en relación
con trombosis
si sólo la art basilar dist esta ocluida, sx
top de la basilar se produce.
Pacientes con coágulos distal tienen
mejor pronóstico
Infartos de las protuberancias pueden
dar lugar a sx de enclaustramiento
(parálisis de los cuatro miembros y de
los nervios craneales inferiores sin
pérdida de la conciencia)
Infartos cerebrales: causas, manifestaciones y hallazgos de imagen

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Infartos cerebrales: causas, manifestaciones y hallazgos de imagen

  • 3.  Hemorragia ocurre principalmente en 15% de estos pacientes  La causa más común de infarto hemorrágico es previa administración de drogas trombolíticas.  Hemorragia ocurre de 1 a 4 días después de infarto.  Efecto de masa se produce durante los primeros 3 días. (representa en TC baja densidad).
  • 4.  TAC tiene una sensibilidad de 90% para este infarto.
  • 6.  Resonancia magnética o Engrosamiento intravascular - 2h o Engrosamiento meningeo - 30% en los primeros 3 dias. o Edema cortical (hiperintensidad) – 3h [FLAIR] o Aumento de brillo de arterias ocluidas – [FLAIR]
  • 7. Infartos ocurren entre 10 a 60 minutos Se pueden perder pequeños infartos en la base del craneo Penumbra (área de riesgo)
  • 8.
  • 9.
  • 11. 75% de los infartos subagudos presentan aumento del contraste del parénquima El infarto se vuelve hiperintenso (FLAIR), liquido cerebroespinal puede brillar. 14 días. Hipointensidad en tejidos adyacentes puede representar pobre transporte de hierro axonal.
  • 12.
  • 13.
  • 15. Combinación más frecuente cuando se ocluye la arteria carótida interta. Solos <1% La mayoría ocurre por una enfermedad primaria en un vaso y no embolia Signo más frecuente es hipodensidad o hiperintensidad por la convexidad de la ACM
  • 16. Más común después del infarto de la ACM Involucramiento del lobulo medio occipital causa hemianopsia Se deben considerar estos infartos en pacientes con trauma, abuso de sustancias, coagulopatias y uso de anticonceptivos orales
  • 17.
  • 19. Infarto cerebral más común pero clínicamente silencioso Asociado a edad avanzada e hipertensión No es hemorrágico; alrededor de 1cm de diámetro. RMD Afecta pequeñas y profundas arterias. Ganglios basales, tálamo y capsula interna se afectan.
  • 20.
  • 22. Llamados infartos por hipotensión; algunos son por embolia o por oclusión de la carótida interna En áreas de arteria comunicante anterior, cerebral media y comunicante posterior. Resulta en necrosis laminar y el mejor estudio es DWI Estudios de perfusion muestran: rCBF bajo, rCBV bajo, MTT alto. Watershed
  • 23.
  • 24. Signos de infarto en zonas de ACA, MCA, y PCA.
  • 27. Infarto hemorrágico: Se considera si se identifica sangre en 24 horas desde infarto. Transformación hemorrágica: se identifica sangre de 2 a 14 días después de infarto. Tx previo con tromboliticos; 5% de los infartos cerebrales son hemorrágicos La mayoría se deben por infarto y repentina reperfusión de tejido dañado DWI puede fallar en encontrar pequeñas hemorrágias
  • 28.
  • 31. Degeneración Walleriana Generalmente después de infarto de arteria cerebral media, hemorragias, tumores y trauma. Se refiere a degeneración anterograda de axones y su mielina. Con MRI convencional no se observa pero una banda hipointensa a lo largo del tracto corticoespinal. 2-3 meses se vuelve hiperintenso
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 36.  La art cerebelosa inf post es más comúnmente involucrada (y puede producir sx de Wallenberg, seguida por las cerebelosas sup y ant inf).  Asociados con la disección de las arterias vertebrales (pacientes jóvenes) o con enfermedad de la arteria basilar (pacientes de edad avanzada).
  • 37.  Herniación del cerebelo hacia arriba y herniación hacia abajo de las amígdalas cerebelosas pueden ocurrir. puede llevar rápidamente a la muerte causada por la compresión del tronco cerebral y la hidrocefalia obstructiva aguda (2ria a compresión del cuarto ventrículo) resección de emergencia del cerebelo involucrado y una ventriculostomía
  • 38.
  • 39.
  • 41. Trombosis de arteria basilar Mortalidad 2.5 veces más alta que oclusión de art carotida int. 2 tipos: Aguda catastrofica: mueren inmediatamente Aguda insidiosa: llegan al hospital y presentan sint progresivos, gralmente aterosclerosis y bajo gasto cardíaco que conduce a la trombosis Etiologia: embolia, aterosclerosis, malformaciones vasculares de la base del cráneo, sífilis, tuberculosis, y meningitis fúngica
  • 42. RM (T1); corte sagital; hiperintensidad anormal de la arteria basilar en relación con trombosis
  • 43. si sólo la art basilar dist esta ocluida, sx top de la basilar se produce. Pacientes con coágulos distal tienen mejor pronóstico Infartos de las protuberancias pueden dar lugar a sx de enclaustramiento (parálisis de los cuatro miembros y de los nervios craneales inferiores sin pérdida de la conciencia)