basado en las guias europeas

1. INFARTO AGUDO ALINFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO.MIOCARDIO.
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
PRESENTA:
ICNOTI YECTIUANI MARTÍNEZ REYES
ACM3
ASIGNATURA: ONCOLOGÌA

2. “Necrosis del
músculo cardíaco
por interrupción
de su aporte
sanguíneo”.

3. CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO
HISTORIA CLÍNICAFICHA DEFICHA DE
IDENTIFICACIÓN:IDENTIFICACIÓN:
 E.F.
 Masculino de 58 años.
 Casado.
 Religión católica.
 Ocupación jardinero.
 Originario y residente DF.
Fecha de ingreso: 28 de marzo del 2005.

4. ANTECEDENTESANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES:HEREDOFAMILIARES:
 Padre finado a los 75 años de edad por
complicaciones de infarto agudo del miocardio,
hipertenso.
 Madre viva de 73 años, padece hipertensión
arterial.
 Tiene doce hermanos, uno con hipertensión
arterial.
 Cónyuge viva aparentemente sana.
 Dos hijos, un o de ellos de 34 años portador de
hipertensión arterial.

5. ANTECEDENTES PERSONALESANTECEDENTES PERSONALES
PATOLÓGICOS:PATOLÓGICOS:
 Ignora enfermedades propias de la infancia.
 Parotiditis a los 22 años, sin complicaciones.
 Hipertensión arterial sistémica de 3 años de
evolución, aparentemente sin complicaciones; no
lleva tratamiento.
 Plastia umbilical por hernia hace 7 años.
 Alergias negadas.
 Tabaquismo desde los 15 años de edad a la fecha (12
cigarros al día).
 Ingestión de bebidas alcohólicas desde los 15 años a
la fecha, a base de cerveza y ron cada 8 días, llegando
a la embriaguez, en ocasiones.

6. HTA
TABAQUISMO
LIPIDOS
TROMBO

7. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

8. La rotura de una placa de ateroma previamente
existente en un vaso coronario, desencadena
los procesos de agregación plaquetaria y
cascada de la coagulación, que provocarán
distintos grados de obstrucción al flujo
coronario.

11. ANGINAANGINA ISQUEMIA CARDIACAISQUEMIA CARDIACA

12. Padecimiento ActualPadecimiento Actual
 Refiere dolor precordial intenso iniciado una hora
antes, a poco de despertarse (6:00 am hs).
 Recurrió a un servicio de Emergencias domiciliarias,
se le realizó un electro donde se le constató
supradesnivel del segmento ST; se le diagnosticó
Infarto Agudo de Miocardio (IAM).

13.  En los dos últimos meses había presentado dolores
precordiales leves en ocasión de realizar esfuerzos
intensos (jugando al fútbol) a los que no asignó
mayor importancia.
 Se le administró una aspirina, y se indicó internación
con carácter de urgente.
 El dolor no cede con nitritos sublinguales en 3-5´,
hay otros síntomas como sudoración, palidez,
náuseas, vómitos, mareos o disnea.

14. HOSPITALIZACIÓNHOSPITALIZACIÓN
Cuadro inicial
No mas de 15 min.

15. *INTERVENCION PERCUTANEA CORONARIA

16. Exploración FísicaExploración Física
 Paciente orientado en
tiempo y espacio, facies
ansiosa.
 Pulso regular, 86 ppm, TA
140/100 mmHg, Tº 36,2º,
Talla 1,80 Peso 80 kg.
Resto del exámen normal,
ruidos cardiacos normales,
murmullo vesicular normal,
no hepatomegalia, pulsos
normales, sin soplos.

17. Grado de daño coronarioGrado de daño coronario
Territorio que riega el vaso afectado.
Que haya o no oclusión de dicho vaso.
Duración de la oclusión coronaria.
Cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales.
Adecuación del riego
Demanda de oxigeno.

18. La progresión de la isquemia al infarto es progresiva.La progresión de la isquemia al infarto es progresiva.
Luego de la oclusión progresan de
subendocardio a endocardio en un lapso
de 6 horas.
La reanudación de la perfusión en
<6horas.

19. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

20. Cuadro inicialCuadro inicial
Diagnostico
provisional
Diagnostico
provisional
•ECG
•INDICADORES BIOQUIMICOS
•DIAGNOSTICO FINAL

21. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

22. Dx ClínicoDx Clínico
El síntoma característico es el dolor
retroesternal (85% de los casos).
Dolor: opresivo, intenso, con sensación de
muerte inminente, con irradiación al
cuello, hombros, maxilar inferior, brazo
izquierdo o ambos brazos (borde cubital).
Con frecuencia se irradia al dorso.
Habitualmente dura > de 30 minutos

23. NoNo se alivia ni con el reposo ni con los
vasodilatadores. Se acompaña frecuentemente
de respuesta adrenérgica.
La reacción adrenérgica (por liberación de
catecolaminas en respuesta a la agresión aguda).
taquicardia sinusal, aumento del
gasto cardíaco y de las resistencias
periféricas (por vasoconstricción
que elevan la presión arterial).
En la piel se produce palidez, pilo
erección y diaforesis fría.

24. EQUIVALENTES DE ANGINAEQUIVALENTES DE ANGINA

25. La reacción vagal (por liberación de
acetilcolina) ocurre en el infarto de la
cara diafragmática por fenómeno reflejo
(reflejo de Bezold-Jarisch).

27. LABORATORIO:LABORATORIO:
Hb. 13 g/dl, Hem: 42%
hematíes 4600000/mm3
VSG 8
Leucocitos 8100 mm3, fórmula normal.
Uremia 36 mg/ml
Glucemia: 121 mg/dl
Creatinina: 1 mg/dl
Orina normal
Colesterolemia: 222 mg/dl

28. OMSOMS
Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
Dolor torácico isquémico más de 30 min
evolución.
Cambios (ECG).
Incremento y reducción de marcadores
cardíacos.
PRESENCIA DE 2 DE LOS 3 CRITERIOS
MENCIONADOS.

29. ESC/ACCESC/ACC
 European Society of Cardiology/ American College of
Cardiology.
Aumento característico y descenso gradual (Troponina) o
aumento y descenso más rápidos (CK-MB) de los
marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica y además, al
menos uno de los siguientes:
a) síntomas de isquemia.
b) aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
c) cambios del ECG indicativos de isquemia (elevación o
descenso del segmento ST).
d) intervención coronaria reciente.
2.- Hallazgos patológicos de un infarto de miocardio agudo.

30. Medición enzimasMedición enzimas
Se liberan dentro del torrente sanguíneo
a causa de la necrosis que se está
produciendo.
Para dar éste último con seguridad, los
valores enzimáticos se toman por series
durante los 3 primeros días.

31. Las troponinas constituyen una famila de proteínas presentes en las fibras
musculares esqueléticas y en las cardíacas.
TnT y TnI
La concentración de
troponina empieza a
aumentar al cabo de 3-4
horas después de la lesión y
puede permanecer elevada de
10 a 14 días.

32. Troponina TTroponina T 3-123-12 12-4812-48 5-14 d5-14 d
Troponina ITroponina I 3-123-12 2424 5-10 d5-10 d
MarcadorMarcador D-D-↑↑(h)(h) ↑↑máx(h)máx(h) Normal.Normal.
MIOGLOBINA 1-3 HS

34. Diagnostico enzimático del infarto deDiagnostico enzimático del infarto de
miocardio.miocardio.
CK total.
Hombres: 24 – 195 U/L.
Mujeres: 24 – 170 U/L.
CK-MB: 6 – 25% de la CK total.
Criterios diagnostico de infarto con ST
elevado CK-MB 2 veces o más el valor
normal.

35. Diagnóstico y evolución.

36. SINDROMES CORONARIOSSINDROMES CORONARIOS
Hoy se sabe que las ondas
Q no aparecen en todos los
pacientes con elevacion del
ST en el ECG inicial.

37. IAM con oclusión completa de una
arteria epicárdica producen zona de
necrosis transmural y generan ondas Q.
Oclusión incompleta o no ocupa el
espesor de la pared pueden no generarse
ondas Q.

38. IAM sin onda Q, existe con más frecuencia
territorio miocárdico en riesgo (sería, por así
decir, una necrosis incompleta), por lo que en
ellos es más frecuente la angina post-IAM
y el reinfarto.
El pronóstico inicial es más favorable en los
IAM sin onda Q al ser de menor extensión,
pero LUEGO se igualan si no cambiamos su
historia natural.

40. CAMBIOSCAMBIOS

41. El ventrículo izquierdo es común.
La necrosis (muerte) de un área del músculo cardíaco produce una onda Q en el
ECG.
Un infarto lateral es
causado por una
obstrucción de la
rama Circunfleja de
la Arteria
Coronaria
Izquierda.

42. La pared inferior del
ventrículo izquierdo: infarto
“diafragmático”.
Un infarto anterior
es debido a una
obstrucción de la
rama
Descendente
Anterior de la
Arteria Coronaria
Izquierda.

44. V1
V2
V3
V4
ECG

45. Radiografía de tórax : ensanchamiento mediastínico.

46. Considerar…Considerar…
•Historia del dolor torácico/malestar
•Elevación persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo
bloqueo completo de rama izquierda. Normalmente son
necesarios ECG repetidos
•Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis
miocárdica (CKMB, troponinas). No debe esperarse a
los resultados para iniciar el tratamiento de
reperfusión
•Ecocardiografía bidimensional para descartar isquemia
miocárdica aguda severa u otras causas de la angina o el
malestar

47. La ecocardiografía
bidimensional se ha
convertido en una
técnica útil a pie de
cama para la
monitorización de
pacientes con dolor
torácico agudo.

49. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

51. Alivio del dolor, falta de aire yAlivio del dolor, falta de aire y
ansiedadansiedad
El dolor se asocia a la activación simpática, la cual
causa vasoconstricción y aumenta la carga de
trabajo del corazón.
El dolor se asocia a la activación simpática, la cual
causa vasoconstricción y aumenta la carga de
trabajo del corazón.
Dipirona 2 gr. IV.
Meperidina 30 a 50 mg. IV
Dipirona 2 gr. IV.
Meperidina 30 a 50 mg. IV

52. OPIÁCEOS INTRAVENOSOSOPIÁCEOS INTRAVENOSOS
Entre los efectos secundarios se incluyen náuseas,
vómitos, hipotensión con bradicaria y depresión
respiratoria. Se pueden administrar antieméticos
(como 5-10 mg de metoclopramida i.v.) al mismo
tiempo que los opiáceos.

53. hipotensión y la bradicardiahipotensión y la bradicardia
Normalmente responden a la atropina (0,5-1 mg i.v.
hasta una dosis total de 2 mg) y la depresión
respiratoria puede requerir apoyo ventilatorio.
(2-4 l/min mediante máscara o gafas nasales) a los
pacientes con falta de aire o que tengan
características de insuficiencia cardiaca o shock.
Oxígeno

54. Parada cardiacaParada cardiaca
Muchas muertes ocurren en las primeras horas
tras el IAMCEST debido a la fibrilación
ventricular.

55. Un diagnóstico rápidoUn diagnóstico rápido

56. TRATAMIENTO DETRATAMIENTO DE
REPERFUSIONREPERFUSION
•Indicado en pacientes con historia de malestar o angina
menos de 12 horas.
•Elevación de ST o bloqueo de rama izquierda.
•Si hay evidencia clínica de isquemia
•Pacientes estables clínicamente 12 horas sintomatología.
•> 12 horas  B

57. Intervenciones coronarias percutáneasIntervenciones coronarias percutáneas
Un retraso de hasta 2 h sería aceptable
ICP Primaria Y Tiempos De DemoraICP Primaria Y Tiempos De Demora
la indicación de angioplastia o fibrinolisis en
función: edad, la duración de síntomas y
extensión del infarto.
En cualquier caso, «time is muscle», por lo que
se recomienda proceder siempre.
la indicación de angioplastia o fibrinolisis en
función: edad, la duración de síntomas y
extensión del infarto.
En cualquier caso, «time is muscle», por lo que
se recomienda proceder siempre.
se define como angioplastia y/o implantación
de stents sin tratamiento fibrinolítico previo o
concomitante.
se define como angioplastia y/o implantación
de stents sin tratamiento fibrinolítico previo o
concomitante.

58. Los pacientes en quienes está contraindicada
la terapia fibrinolítica tienen una
morbimortalidad más elevada.
ICP primaria (dilatación con balón) debe
realizarse en las primeras 2 h tras el PCM.

60. ICP PRIMARIAICP PRIMARIA
Tratamiento de elección se usa lo antes posible, tras el primer
contacto medico.
Pacientes en shock y con contraindicación de fibrinólisis.
Si se va a poner un balon en menos de 2 horas de que tuvo PCM.
Lego <2h al hospital con infarto grande y bajo riesgo de sangrado.

61. ICP facilitadaICP facilitada
La dosis completa de tratamiento lítico,
media dosis de tratamiento lítico con un
inhibidor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa
y únicamente un inhibidor de la GPIIb/IIIa.
No se aconseja

62. ICP de rescateICP de rescate
 En una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar
del tratamiento fibrinolítico.
 Identificar el fracaso de la fibrinolisis por medios no
invasivos sigue siendo un desafío, aunque para este
fin se utiliza cada vez con mayor frecuencia la
resolución del segmento ST < 50% en las
derivaciones con la mayor elevación 60-90 min
después de la instauración de tratamiento
fibrinolítico.
Prevención del reinfarto y de la
insuficiencia cardiaca.

63. Si fracaso la fibrinolisis en
pacientes con infartos
grandes <12h Sn.

64. FIBRINOLITICO
ANTIPLAQUETARIO
ADJUNTO

65. Contraindicaciones FibrinoliticosContraindicaciones Fibrinoliticos
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
 • Hemorragia activa (excluida la menstruación).
 • Cualquier hemorragia intracraneal previa.
 • Ictus isquémica en los últimos tres meses.
 • Lesión cerebrovascular estructural conocida o neoplasia
 intracraneal.
 • Sospecha de disección aórtica.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
 • Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).
 • Ictus isquémico previo de más de tres meses.
 • RCP traumática o prolongada.
 • Cirugía mayor en las tres semanas previas.
 • Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
 • Punciones vasculares no compresibles.
 • Úlcera péptica activa.
 • Empleo de anticoagulantes (cuanto mayor el INR mayor el
 riesgo de hemorragia).
 • Embarazo.
 • Exposición previa o reacción alérgica a SK (se puede usar TNK o rtPA).

66. ANTITROMBINA ADJUNTOANTITROMBINA ADJUNTO
ALTEPLASA, RETEPLASA, TENECTEPLASA.
Bolo IV de ENOXAPARINA administrar un bolo ajustado al peso de
heparina IV. y comenzar con dosis SC reducida.
Si no se dispone de ENOXAPARINA se da un bolo ajustado al peso de
heparina IV seguida de infusión IV a las 3 h.
ESTREPTOCINASA.
Bolo IV de FONDAPARINUX seguido de dosis SC a las 24 h.
O
Bolo iv de ENOXAPARINA seguido a los 15 min. De la primera dosis
SC.
Pacientes > 75ª. No administrar el bolo IV. Comenzar con la primera
dosis SC reducida.
Bolo ajustado al peso de heparina IV seguida de infusión IV ajustada al
peso.

67. Lo antes posible
dosis de 150-325 mg
*i.v. en una dosis de
250-500 mg
Después se prescribe una
dosis menor (75-160 mg) vía
oral, diariamente y por
tiempo indefinido.
CONTRAINDICACIONES
•Intolerancia y alergia.
•Hemofilia.
•HTA descontrolada severa.
•Ulcera péptica activa.
•Otra fuente de sangrado.

68. Clopidogrel.Clopidogrel.
Tratamiento antiplaquetario + aspirina,
en pacientes sometidos a una ICP.
Se inicia con una dosis de carga de al
menos 300 mg, aunque una dosis de carga
de 600 mg.
Se continua diario con 75mg/d.
EFECTOS ADVERSOS:
Sangrado.
Erupción cutánea.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Rara púrpura trombocitepénica
trombótica

69. Antagonistas de la GPIIb/IIIa.Antagonistas de la GPIIb/IIIa.
El receptor de GP IIb/IIIa abundante en la superficie
de la plaqueta. Inhiben la agregación plaquetaria.
Uso previo o al momento de intervención
coronaria percútanea ( ICP ).
Previenen la re-oclusión coronaria.
Reducen la embolización distal
Favorecen a la permeabilidad definitiva del vaso
ocluido
Abciximab.- bolo 0.25 mg/Kg. continuar con infusión de 10 mg./min.
de 12 a 18 hrs.
Tirofiban dosis de 0.4 mg/Kg./min. en 30 min. posterior infusión 0.1
mg/Kg./min. 12 a 48 hrs.
Lamifiban.
Epifibatide.
.

70. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
Sangrado.
Náuseas, fiebre,, cefalea y
trombocitopenia.
CONTRAINDICACIONES :
Hemorragia activa
Hipersensibilidad.
Antecedente de EVC. (isquémica o
hemorrágica) 30 días previos.
Enfermedad intracraneal (aneurismas,
neoplasias, malformaciones A/V ).
Antecedente de cirugía mayor (6
semanas).

72. PREVENCION SECUNDARIA:PREVENCION SECUNDARIA:
1.- Rehabilitación cardiaca.
2.- Obesidad IMC < 30 Kg.m2. ( Ideal 25 ó < )
Cintura hombres < l00 cm. Mujeres < 85cm.
3.- Tabaquismo.
4.- HTA < 130/80 mm/Hg.
5.- Diabetes Ayuno < 110 mg. PP de 2 hrs. < 140.
6.- Lípidos < 200 mg LDL < 100, HDL > 40
7.- Resistencia a la insulina. Glicemia 111 a
130 mg. con glicemia post prandial > 120
Metformina

73. FARMACOS
Aspirina 80 a 100 mg/día.
Clopidogrel 75 mg/día ICP.
Beta bloqueadores 50-200mg/día.
IECAS.
FARMACOS
Aspirina 80 a 100 mg/día.
Clopidogrel 75 mg/día ICP.
Beta bloqueadores 50-200mg/día.
IECAS.

74. Medidas físicas dietéticas y farmacológicas aMedidas físicas dietéticas y farmacológicas a
evitar eventos vasculares.evitar eventos vasculares.
1.-Colesterol < 200 mg/dl.
LDL < 130 mg diabéticos ó S.M.< 100 mg/dl
en pacientes de alto riesgo.
HDL > 40 mg/dl. Nicotínico 4-6 gr./día.
2.- Trigliceridos < 150 mg/dl. Bezafibrato
400 mg/día. genfibrosil 600 - 1,200 mg

76. Cateterismo cardíaco y coronariografíaCateterismo cardíaco y coronariografía

77. PRONOSTICOPRONOSTICO
25% M. V. I. I.C.
40%  CHOQUE CARDIOGENICO.

78. Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial
 Disección aórtica: El dolor es brusco, persistente y especialmente
intenso (transfixiante, desgarro) desde el comienzo. Es de
características migratorias, dirigiéndose hacia donde se extienda la
disección. Reducción asimétrica pulsos arteriales. Soplo de
insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en Rx tórax.
 Pericarditis aguda: Puede ser similar en carácter y localización al
coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, y se
modifica con los cambios posturales (se alivia con la flexión del
tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento
ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina.

79.  Estenosis aórtica: Angina de esfuerzo. Síncope de
esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a
carótidas.
 Prolapso mitral: Dolor habitualmente de
características atípicas, de duración muy variable y
sin factores precipitantes claros que no se alivia con
nitroglicerina. Auscultación de un click meso o
telesistólico.
 Hipertensión pulmonar: Se origina por isquemia
ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la
angina y aparece en relación con embolia aguda de
pulmón o hipertensión pulmonar crónica.

80. Espasmo esofágico: Dolor epigástrico y
retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta
de alimentos, especialmente muy fríos o
calientes. Al igual que la angina puede aliviarse
con nitroglicerina. Puede asociar disfagia.
Reflujo gastroesofágico: Dolor urente
epigástrico y retroesternal que aparece
especialmente al acostarse después de las
comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio
rápido con alcalinos.
Úlcera péptica: Dolor epigástrico. Se agudiza
con el ayuno y calma con la ingesta y antiácidos.

81.  Enfermedad biliar: Se localiza en hipocondrio derecho aunque
puede irradiarse a hemitórax derecho y epigástrico. Prolongado y
con características cólicas (“va y viene”) y responde a analgésicos-
antiespasmódicos.
 Pancreatitis: Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en
cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante. • Osteomuscular:
Dolor superficial en la pared torácica que se reproduce a la
palpación mecánica y se exacerba con los movimientos o la tos.
 Psicógeno: Dolor precordial sordo y persistente con crisis de
dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad
y problemas familiares, económicos o de insatisfacción personal.
Sin relacion con los esfuerzos. Suele asociar disnea,
hiperventilación, palpitaciones, suspiros, parestesias y debilidad
general. Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo,
ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo.

82. Referencias BibliográficasReferencias Bibliográficas
 Fernando Arós a, et-al. Dx. del infarto agudo de miocardio en España 2000. El
estudio PRIAMHO II Revista Española de Cardiología.
 http://www.fundacionemme.org.ar/descargas/descarga_3.pdf
 http://www.fisterra.com/guias2/PDF/IAM.pdf
 HARRISON. Medicina Interna.
 MANUAL DE TERAPEUTICA ZUBIRAN.
 GUIAS EUROPEAS TRATAMIENTO. IAM.
 Manual CTO.
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio41.html