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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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Dr. Julián Chuquizala
Síndromes coronarios agudos
Síndrome caracterizado por la ausencia de modificaciones enzimáticas y
ECG precisas, diagnosticas de IMA, en presencia de:
1-Angina in crescendo.
2-Angina en reposo o con esfuerzo mínimo.
3-Angina de reciente comienzo
Síndrome caracterizado clínicamente por hallazgos similares, con
alteraciones del ECG (no elevación del ST), acompañado de marcadores
bioquímicos positivos
Síndrome caracterizado clínicamente por persistencia del dolor y cortejo
vegetativo acompañante (sudoración, náuseas,..), con alteraciones del ECG
consistentes en elevación del ST, acompañado de necrosis miocárdica
(marcadores bioquímicos) más extensa, y cuyo pronóstico inmediato es más
desfavorable ACC, AHA, ESC, 2001
Angina Inestable:
IAM sin elevación del ST:
IAM con elevación del ST:
{
Infarto Miocárdico Agudo.
Definición
Daño celular miocárdico irreversible que conduce a
la Necrosis. A causa de la interrupción brusca o
disminución crítica del riego sanguíneo.
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obstrucción arterial coronaria de origen trombótico
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de ateroma.
10 murieron el
1er año
50% murieron
en 30 días
2 murieron en
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pacientes con
diagnóstico de
IMA
34 murieron antes
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hospitalizados
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vivos
sobrevivieron
Sobrevivieron
Evolución post-IMA
En el Registro Nacional del Infarto del
Miocardio de los E.U.A.
 Un 33% de los pacientes con IAM no presentaron
dolor torácico, por lo general eran mayores, mujeres
y diabéticos.
 Tardaban mayor tiempo en solicitar ayuda médica y
por lo tanto en recibir tratamiento apropiado.
 Su mortalidad intrahospitalaria era del 23.3% en
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  • 2. Síndromes coronarios agudos Síndrome caracterizado por la ausencia de modificaciones enzimáticas y ECG precisas, diagnosticas de IMA, en presencia de: 1-Angina in crescendo. 2-Angina en reposo o con esfuerzo mínimo. 3-Angina de reciente comienzo Síndrome caracterizado clínicamente por hallazgos similares, con alteraciones del ECG (no elevación del ST), acompañado de marcadores bioquímicos positivos Síndrome caracterizado clínicamente por persistencia del dolor y cortejo vegetativo acompañante (sudoración, náuseas,..), con alteraciones del ECG consistentes en elevación del ST, acompañado de necrosis miocárdica (marcadores bioquímicos) más extensa, y cuyo pronóstico inmediato es más desfavorable ACC, AHA, ESC, 2001 Angina Inestable: IAM sin elevación del ST: IAM con elevación del ST:
  • 3. { Infarto Miocárdico Agudo. Definición Daño celular miocárdico irreversible que conduce a la Necrosis. A causa de la interrupción brusca o disminución crítica del riego sanguíneo. Condicionado con mayor frecuencia a la obstrucción arterial coronaria de origen trombótico que se produce en la zona de ruptura de una placa de ateroma.
  • 4. 10 murieron el 1er año 50% murieron en 30 días 2 murieron en 3 semanas 14 murieron en la 1era semana pacientes con diagnóstico de IMA 34 murieron antes de llegar al hospital hospitalizados Egresados vivos sobrevivieron Sobrevivieron Evolución post-IMA
  • 5. En el Registro Nacional del Infarto del Miocardio de los E.U.A.  Un 33% de los pacientes con IAM no presentaron dolor torácico, por lo general eran mayores, mujeres y diabéticos.  Tardaban mayor tiempo en solicitar ayuda médica y por lo tanto en recibir tratamiento apropiado.  Su mortalidad intrahospitalaria era del 23.3% en comparación con los pacientes que referían dolor, la cual era de 9.3%
  • 6. SCA. Etiología Enfermedad aterosclerótica Anomalías congénitas de las coronarias Embolias de las coronarías Disecciones de las coronarias Traumatismos torácicos Arteritis
  • 7. Formación de la Placa Vulnerable Aterosclerosis. Lesiones esenciales
  • 8. Formación de trombo oclusivo 70% Ruptura de la placa, 30% No ruptura (lesión crítica) Facilitados por FR: Hipercolesterolemia., Tabaquismo, Diabetes Mellitus Aterosclerosis. Lesiones esenciales
  • 9. AI, IAMSEST (TROMBO SUBOCLUSIVO) Angina de pecho inestable Infarto subendocárdico agudo Muerte súbita cardiaca Infradesnivel ST Seudo normalización Onda T Alteraciones de la Onda T (inversión,  voltaje) Aterosclerosis. Lesiones esenciales
  • 10. IAM OCLUSION TROMBOTICA Infarto agudo del miocardio transmural Supradesnivel ST Alteraciones de la Onda T (Puntiaguda, aplanamiento, inversión) Onda Q Patológica Muerte súbita cardiaca Aterosclerosis. Lesiones esenciales
  • 11. Evolución de la placa aterosclerótica Normal Estría adiposa Placa fibrosa Placa complicada
  • 12. Aterosclerosis. Cambios dinámicos de la placa Calcificación Rotura Ulceración Hemorragia Trombosis Dilatación aneurismática Placa Fibrosa Placa Complicada Cambios dinámicos de la placa S I N D R O M E S C O R O N A R I O S C R O N I C O S S I N D R O M E S C O R O N A R I O S A G U D O S Estable Inestable
  • 13. SCA. Criterios diagnósticos Criterio clínico Criterio electrocardiográfico (ECG) Criterio de marcadores macromoleculares (Enzimas)
  • 14. HISTORIA CLINICA Historia previa de enfermedad Isquémica cardiaca Factores de riesgo cardiovascular Características semiológicas del angor Antecedentes Interrogatorio: Interrogatorio: Historia Clínica SCA. Criterio clínico
  • 15. IAM PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se presentan en 70 a 80% de los pacientes con IAM.  Más frecuente es el dolor torácico.  Opresión retroesternal con irradiación al hombro y brazo izquierdo.  Pudiéndose irradiar a cuello, mandíbula, hombro y brazo derecho y al abdomen.  Síntomas que se asocian comúnmente son sudoración, palidez, náusea, vómito, debilidad, síncope y sensación de muerte inminente.  Pródromos de horas o días se presentan en aproximadamente un 50% de los pacientes  Los más frecuentes cuando no hay dolor torácico son disnea y dolor abdominal.  También se presentan manifestaciones de insuficiencia cardíaca reciente o deterioro de una insuficiencia crónica con o sin edema agudo pulmonar.  Otra presentación son arritmias, síncope o accidente vascular cerebral embólico.  Aproximadamente del 25 a 35% son infartos silenciosos, especialmente en pacientes diabéticos, mayores de 70 años y en pacientes recientemente operados cuando aún están bajo efectos de sedación. Síntomas Típicos: Síntomas Atípicos:
  • 16. Síntomas atípicos en el IAM Síntomas 65-74 años 75-84 años > 85 años Dolor torácico 78% 60% 38% Disnea 41% 44% 43% Sudoración 34% 23% 14% Síncope 3% 18% 18% Confusión 3% 8% 7% Reeder GS, Gersh BJ Acute Myocardial Infarction. Steins Internal Medicine 1994:169-8
  • 17. Examen Físico:  Rara vez es diagnóstico por sí mismo.  Puede ser de un examen prácticamente normal hasta un examen severamente alterado.  Killip y Kimbal demostraron que con el examen físico se puede establecer el pronóstico inmediato del paciente
  • 18. Clasificación de Killip Killip Características Clínicas Mortalidad 1 Sin insuficiencia cardíaca 6% 2 Galope, estertores basales 17% 3 Edema agudo pulmón 38% 4 Shock Cardiogénico 81% Galicia Clin 2010; 71 (1): 31-36
  • 19. Diagnóstico diferencial: 1) Disección aórtica. 6) Costocondritis. 2) Pericarditis. 7) Esofagitis. 3) Miocarditis. 8) Ulcera Péptica. 4) Embolismo Pulmonar Agudo. 9) Pancreatitis. 5) Neuralgia Intercostal. 10) Colelitiasis.
  • 20. IMA. Criterios electrocardiográficos Alteraciones (ECG) Alteraciones histopatológicas Inicio Duración Segmento ST Lesión miocárdica Segundos -Minutos Días Onda T Isquemia miocárdica Minutos- Horas Semanas- Meses Q patológica Necrosis miocárdica Días Años-Toda la vida.
  • 21. Diagnóstico ECG de las lesiones vasculares coronarias Arteria coronaria Territorio de irrigación Diagnóstico ECG Arteria coronaria izquierda. Porciones de ambos ventrículos. 2/3 anteriores del tabique IV. Pared lateral VI. Rama descendente anterior izquierda V1-V4. Rama circunfleja DI, aVL, V5-V6. Arteria coronaria derecha. Porciones de ambos ventrículos. 1/3 posterior del tabique IV. Ventrículo derecho. DII, DIII, aVF. SCA. Criterio electrocardiográfico
  • 22. SCA. Criterio electrocardiográfico Localización (ECG) Derivaciones (ECG) Criterios (ECG) IMA de localización anterior Septal V1-V2 Q>0.03 seg Q>3 mms Q>25%(QRS) Apical V3-V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral bajo V5-V6 Lateral alto D I-aVL Anterior extenso D I-aVL V1-V6 IMA de localización inferior Diafragmático D II-DIII-aVF Posterior V7-V8-V9 R>S IMA no Q ST Negativo
  • 23. IMA. Criterio electrocardiográfico 3 30 Diagnóstico evolutivo IMA (fase aguda) 72 horas iniciales IMA (fase subaguda) 72 horas-30 dias IMA (fase crónica) >30 dias
  • 28. valorar insuficiencia cardiaca izquierda, edema pulmonar, cardiomegalia. valorar función sistólica y diastólica global del VI, anomalías segmentarias de la contractilidad, regurgitación mitral Estratificación riesgo tras 48 horas sin síntomas Ejercicio (cinta sin fin, bicicleta) Farmacológico (dipiridamol, dobutamina) Imagenes (ecocardiograma, gammagrafía) IMA. Otras pruebas diagnósticas •Radiografía de tórax: •Pruebas de estrés: •Ecocardiograma:
  • 29. Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica Marcador bioquímico Especificidad cardiaca Aumento precoz Duración - elevación Mioglobina No 1-3 horas 12-24 horas CK-MB ++ 3-4 horas 24-36 horas Subtipo MB ++ 2-4 horas 16-24horas TGO No 8-12 horas 3-4 días TGP No 8-12 horas 3-4 días LDH No 24-48 horas 8-14 días TroponinaT ++++ 3-4 horas 10-14 días Troponina I ++++ 4-6 horas 4-7 días Criterio enzimático (Marcadores macromoleculares)
  • 30. Síndromes coronarios agudos Lesión aterosclerótica vulnerable Trombosis Oclusiva o Suboclusiva ISQUEMIA LESIÓN NECROSIS MIOCARDICA • Agentes antiplaquetarios • Agentes antitrombinicos • Agentes antiisquémicos • Revascularización TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA TRATAMIENTO MEDICO Bases Fisiopatológicas del Tratamiento
  • 31. Medidas Generales de Rutina:  Oxígeno  Aspirina  Analgesia
  • 32. SCA. Pilares de Tratamiento •Traslado inmediato a un centro de salud •Canalizar de inmediato una vena •Calmar el dolor •Limitar el área de infarto (Trombolisis coronaria o ACTP) •Prevención de complicaciones •Tratamiento de complicaciones •Rehabilitación
  • 33. SCA. Tratamiento Médico Medidas generales de tratamiento • Reposo acostado (fowler 300) • Oxigenoterapia (4 L/min). Por cateter nasal • Monitorización cardíaca • Canalización venosa periférica • Confirmar diagnóstico de SCA • ECG de 12 derivaciones • Extracción de sangre (marcadores macro moleculares) • Investigaciones complementarias
  • 34. Tratamiento Médico • Sedación: Diazepam(10mg).10mg repetir de ser necesario • Alivio del dolor: Morfina (10/20 mg) 3-5 mg EV. Repetir de ser necesario Meperidina (50/100 mg) 50-100 mg EV (IMA inferior) Nitroglicerina (0.5 mg) SL c/5 min (hasta alivio del dolor o PA : 90/60 mm Hg • Antiagregación: ASA (500 mg): 200-500mg VO 100-325mg VO (mantenimiento) • Otros: Atropina (0.5 mg ) 0.5-2.5 mg (Si bradicardia, hipotensión arterial o síntomas vágales)
  • 35. Tratamiento médico • Anticoagulación: Heparina sódica (1cc = 50mg = 5000 uds). 50-100mg EV. Continuar: 18 uds/kg/h (1600uds/h) o 1mg/kg/dosis EV c/4h TPTa(60-80seg) Warfarina (0.1mg) 5mg/d Pacientes de bajo riesgo: (Tratamiento: 3-6 meses) Pacientes de riesgo Moderado-alto: (Tratamiento permanente) Fraxiheparina(0.3ml=30mg= 2850UI).86UI/Kg/dosis EV c/12h (Angina inestable o IMA no Q ) • Tratamiento Trombolítico Limitar el tamaño del infarto y evitar el reinfarto Estabilización y traslado (post reperfusión) a un centro hospitalario
  • 37. Trombolisis Coronaria. Definición Es el procedimiento mediante la utilización de fármacos que producen lisis de los trombos oclusivos de reciente formación a través de una activación exógena del plasminógeno, que se convierte en plasmina. La cual actúa sobre la fibrina del coágulo y comienza su degradación.
  • 38. Ventana Terapéutica Marco de Tiempo entre el inicio del dolor precordial y la aplicación de la droga trombolítica Preferentemente: hasta 12 horas como máximo (Década de 1980) Preferentemente: menos de 6 horas del inicio del Dolor Precordial (Década 1990) Preferentemente: menos de 1 hora desde el inicio del Dolor Precordial (Actualidad)
  • 39. Drogas Trombolíticas. Clasificación Clasificación de los agentes trombolíticos 1ª Generación 2ª Generación 3ª Generación Estreptoquinasa (SK) Activador tisular del plasminógeno (t-PA) Reteplasa (r-PA) Uroquinasa (UK) Complejo activador SK- plasminógeno (APSAC) TNK Prouroquinasa (scu-PA)
  • 40. Trombolísis:  Los agentes fibrinolíticos actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, lo que resulta en un cambio de la pro-enzima a su forma activa plasmina la cual cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo.
  • 41. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótic del ACCP SK: 1.500.000 UI administradas en infusión i.v. continua en 60 minutos Tratamiento antitrombótico coadyuvante: Aspirina oral (160-325 mg/día) Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas de TVP
  • 42. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótic del ACCP ALTEPLASA (t-PA) en pauta acelerada: 15 mg en “bolus” seguidos de 0,75 mg/kg en 30 minutos y, a continuación: 0,5 mg/kg en 60 minutos (máximo total: 100 mg) Tratamiento coadyuvante: Aspirina oral (160-325 mg/día) Heparina no fraccionada 75 U/kg en “bolus” al inicio del t-PA y 1.000-1.200 U/hora IV durante 48 horas, ajustando dosis según resultado del TPTA (1,5-2 veces el control)
  • 43. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótica del ACCP APSAC (aniestreplasa): 30 U en 5 minutos Tratamiento antitrombótico coadyuvante: Aspirina oral (160-325 mg/día) Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas de TVP
  • 44. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótica del ACCP RETEPLASA (r-PA): 10 MU en “bolus” y otras 10 MU en “bolus” transcurridos 30 minutos. Tratamiento coadyuvante: Aspirina oral (160-325 mg/día) Heparina no fraccionada 5.000 U en “bolus” y 1.000 U/hora IV durante 48 horas, ajustando dosis según resultado del TPTA
  • 45. Criterios de Reperfusión Clínicos : Alivio del dolor Estabilidad hemodinámica del paciente
  • 46. Criterios de Reperfusión Eléctricos : Descenso brusco del Segmento ST Onda Q precoz Onda T negativa
  • 47. Criterios de Reperfusión Enzimáticos: Traslación de los picos máximos enzimáticos hacia la izquierda (reducción del área del infarto)
  • 48. Criterios de Reperfusión Angiográficos: TIMI (Trombolysis in Myocardial Infarction) Grado 0: No Reperfusión Grado 1: Reperfusión no exitosa (penetración incompleta del contraste en la luz vascular) Grado 2: Reperfusión moderadamente exitosa (opacificación lenta del vaso) Grado 3: Reperfusión exitosa (flujo normal)
  • 49. Trombolisis. Indicaciones •Todos los pacientes ( sin limites de edad y sexo) que presenten dolor en la cara anterior del tórax, sugestivo de isquemia miocárdica, de más de 30 minutos de duración, en las últimas 12 horas •Alteraciones electrocardiográficas dadas por: Desplazamiento del Segmento ST de: >1mm (DI y aVL, DII, DIII y aVF), o >2mms (VI-V6) •Clínica sospechosa: Bloqueo reciente de la Rama izquierda del Haz de His
  • 50. Trombolisis. Contraindicaciones • Disección Aórtica •Enfermedades Neoplásicas •Discrasias Sanguíneas •Embarazo •Ictus(< 3 meses de evolución) •Cirugía Mayor(< de 2 semanas) • Anafilaxia a Tratamientos anteriores •Uso de Trombolíticos 6 meses) Absolutas:
  • 51. •HTA Grave o no controlada •Ictus(> 1 año de evolución) •Tratamiento Anticoagulante •Traumatismos recientes(<2 semanas) •Traumatismo Craneal(< 2 semanas) •Punción Arterial Central •Ulcera Péptica Activa •PCR con RCP Prolongada Trombolisis. Contraindicaciones Relativas:
  • 52. •Hipotensión Arterial (Ligera) •Escalofríos •Fiebre •Nauseas o Vómitos •Dolor Lumbar •Arritmias Ventriculares Trombolisis. Causas de suspensión del tratamiento Temporales:
  • 53. Trombolisis. Causas de suspensión del tratamiento •Paro Cardiaco •Shock Anafiláctico •Shock Cardiogénico •Ictus en evolución •Sangramiento Activo Definitivas:
  • 54. Angioplastía Coronaria Primaria.  La Angioplastía coronaria desarrollada por Andreas Gruentzig y aplicada por primera vez en 1977 abrió el camino de la cardiología intervencionista y su uso en el IAM.  La restauración rápida y completa del flujo arterial y el tratamiento definitivo de la lesión a través de la angioplastía primaria la ha colocado como una excelente alternativa a la trombolísis.
  • 55. Agentes antiisquémicos - Disminución precarga y postcarga - Vasodilatación coronaria - Dilatación vasos colaterales - Tolerancia. - Reducen frecuencia cardiaca - Disminuyen contractilidad - Reducen tensión de la pared - Vasodilatación arteriolar - Reducen tensión arterial - Reducen frecuencia cardiaca (no Dihidro) - Mejoran distensibilidad ventricular demanda O2 Síndromes coronarios agudos -Clase I en la angina variante de Prinzmetal -Alternativa para el tratamiento sintomático cuando está contraindicado el B.bloqueador (Diltiazem y Verapamilo) -Clase IIa: Asociación de Dihidropiridinas con betabloqueantes en la angina refractaria •Nitratos: •Betabloqueantes: •Antagonistas del Calcio
  • 56. Tratamiento hospitalario Atenolol (100mg).50-100mg VO(5mg). 5mg EV repetir 5 min. Propranolol (2mg). 0.15mg/kg (0.5-1mg)EV. (40mg). 40mg VO c/6- 8hrs Nitroglicerina(5mg). 0.3- 3mcg/kg/min EV. Infusión/24hrs. Dinitrato de Isosorbide (20mg). 20-80mg/3- 4dosis. Captopril (25mg). 12.5mg-150mg/día Lisinopril (10mg). 5mg-40mg/día •Betabloqueantes: •Nitratos: •IECA: •Otros: Anticalcicos, Antiarrítmicos
  • 57. Otras modalidades de Tratamiento Tratamiento de Revascularización Cirugía coronaria (Injerto Coronario) Cardiologia intervencionista •Angioplastia Coronaria Transluminal Percutânea (ACTP) •Implantación de Stent
  • 58. Procederes de Revascularización Angioplastia coronaria Cirugía coronaria Revascularización coronaria
  • 59. Dotación genética Factores de riesgo Enfermedad Recidivas o recurrencias Intervención génica ? Prevención primaria Prevención secundaria Modalidades de prevención en la cardiopatía isquémica Reducción del riesgo: Tabaquismo, HTA, lípidos, DMellitus, ejercicio, Sobrepeso, Antiagregantes, anticoagulantes, IECAs, Betabloqueantes Revascularización: ANGIOPLASTIA CORONARIA CIRUGÍA CORONARIA SCA. Prevención
  • 60. BIBLIOGRAFIA 1.-Savonitto S, Cavallini C, Petronio AS, et al; Italian Elderly ACS Trial Investigators. Early aggressive versus initially conservative treatment in elderly patients with non-ST- segment elevation acute coronary syndrome: a randomized controlled trial. JACC Cardiovasc Interventions. 2012;5:906–16. 2.- Roe MT, Goodman SG, Ohman EM, et al. Elderly patients with acute coronary syndromes managed without revasculari- zation insights into the safety of long-term dual antiplatelet therapy with reduced-dose prasugrel versus standard-dose clopidogrel. Circulation. 2013;128:823–33. 3.- White HD. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet. 2000;356:2028-30.
  • 61. BIBLIOGRAFIA 4.- Alexander K.P., Newbay L.K., Cannon C.P., et al: Acute coronary care in the elderly, part I. Non-ST-segment- elevation acute coronary syndromes. A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Circulation 2007; 115: pp. 2549-2569. 5.- Ferreira GI. Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):139-44 6.- Millard RW, Tranter M. Biomarcadores no troponínicos, complementarios, alternativos y presuntos para el SCA: nuevos recursos para los futuros instrumentos de cálculo del riesgo. Rev Esp Cardiol. 2014;67(4):312-20