INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, CLASIFICAICON

1. Dr. Julián Chuquizala

2. Síndromes coronarios agudos
Síndrome caracterizado por la ausencia de modificaciones enzimáticas y
ECG precisas, diagnosticas de IMA, en presencia de:
1-Angina in crescendo.
2-Angina en reposo o con esfuerzo mínimo.
3-Angina de reciente comienzo
Síndrome caracterizado clínicamente por hallazgos similares, con
alteraciones del ECG (no elevación del ST), acompañado de marcadores
bioquímicos positivos
Síndrome caracterizado clínicamente por persistencia del dolor y cortejo
vegetativo acompañante (sudoración, náuseas,..), con alteraciones del ECG
consistentes en elevación del ST, acompañado de necrosis miocárdica
(marcadores bioquímicos) más extensa, y cuyo pronóstico inmediato es más
desfavorable ACC, AHA, ESC, 2001
Angina Inestable:
IAM sin elevación del ST:
IAM con elevación del ST:

3. {
Infarto Miocárdico Agudo.
Definición
Daño celular miocárdico irreversible que conduce a
la Necrosis. A causa de la interrupción brusca o
disminución crítica del riego sanguíneo.
Condicionado con mayor frecuencia a la
obstrucción arterial coronaria de origen trombótico
que se produce en la zona de ruptura de una placa
de ateroma.

4. 10 murieron el
1er año
50% murieron
en 30 días
2 murieron en
3 semanas
14 murieron en la
1era semana
pacientes con
diagnóstico de
IMA
34 murieron antes
de llegar al hospital
hospitalizados
Egresados
vivos
sobrevivieron
Sobrevivieron
Evolución post-IMA

5. En el Registro Nacional del Infarto del
Miocardio de los E.U.A.
 Un 33% de los pacientes con IAM no presentaron
dolor torácico, por lo general eran mayores, mujeres
y diabéticos.
 Tardaban mayor tiempo en solicitar ayuda médica y
por lo tanto en recibir tratamiento apropiado.
 Su mortalidad intrahospitalaria era del 23.3% en
comparación con los pacientes que referían dolor, la
cual era de 9.3%

6. SCA. Etiología
Enfermedad aterosclerótica
Anomalías congénitas de las coronarias
Embolias de las coronarías
Disecciones de las coronarias
Traumatismos torácicos
Arteritis

7. Formación de la Placa Vulnerable
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

8. Formación de trombo oclusivo
70% Ruptura de la placa, 30% No ruptura (lesión crítica)
Facilitados por FR: Hipercolesterolemia., Tabaquismo,
Diabetes Mellitus
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

9. AI, IAMSEST
(TROMBO SUBOCLUSIVO)
Angina de pecho inestable
Infarto subendocárdico agudo
Muerte súbita cardiaca
Infradesnivel ST
Seudo normalización Onda T
Alteraciones de la Onda T
(inversión,  voltaje)
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

10. IAM OCLUSION TROMBOTICA
Infarto agudo del
miocardio transmural
Supradesnivel ST
Alteraciones de la Onda T
(Puntiaguda, aplanamiento,
inversión)
Onda Q Patológica
Muerte súbita cardiaca
Aterosclerosis. Lesiones esenciales

11. Evolución de la placa aterosclerótica
Normal
Estría adiposa
Placa fibrosa
Placa complicada

12. Aterosclerosis. Cambios dinámicos de la
placa
Calcificación
Rotura
Ulceración
Hemorragia
Trombosis
Dilatación aneurismática
Placa Fibrosa
Placa Complicada
Cambios dinámicos de la placa
S
I
N
D
R
O
M
E
S
C
O
R
O
N
A
R
I
O
S
C
R
O
N
I
C
O
S
S
I
N
D
R
O
M
E
S
C
O
R
O
N
A
R
I
O
S
A
G
U
D
O
S
Estable
Inestable

13. SCA. Criterios diagnósticos
Criterio clínico
Criterio electrocardiográfico (ECG)
Criterio de marcadores macromoleculares
(Enzimas)

14. HISTORIA CLINICA
Historia previa de enfermedad Isquémica cardiaca
Factores de riesgo cardiovascular
Características semiológicas del angor
Antecedentes
Interrogatorio:
Interrogatorio:
Historia
Clínica
SCA. Criterio clínico

15. IAM PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Se presentan en 70 a 80% de los
pacientes con IAM.
 Más frecuente es el dolor torácico.
 Opresión retroesternal con irradiación
al hombro y brazo izquierdo.
 Pudiéndose irradiar a cuello,
mandíbula, hombro y brazo derecho
y al abdomen.
 Síntomas que se asocian
comúnmente son sudoración,
palidez, náusea, vómito, debilidad,
síncope y sensación de muerte
inminente.
 Pródromos de horas o días se
presentan en aproximadamente un
50% de los pacientes
 Los más frecuentes cuando no hay
dolor torácico son disnea y dolor
abdominal.
 También se presentan
manifestaciones de insuficiencia
cardíaca reciente o deterioro de una
insuficiencia crónica con o sin edema
agudo pulmonar.
 Otra presentación son arritmias,
síncope o accidente vascular
cerebral embólico.
 Aproximadamente del 25 a 35% son
infartos silenciosos, especialmente
en pacientes diabéticos, mayores de
70 años y en pacientes
recientemente operados cuando aún
están bajo efectos de sedación.
Síntomas Típicos: Síntomas Atípicos:

16. Síntomas atípicos en el IAM
Síntomas 65-74 años 75-84 años > 85 años
Dolor torácico 78% 60% 38%
Disnea 41% 44% 43%
Sudoración 34% 23% 14%
Síncope 3% 18% 18%
Confusión 3% 8% 7%
Reeder GS, Gersh BJ Acute Myocardial Infarction. Steins
Internal Medicine 1994:169-8

17. Examen Físico:
 Rara vez es diagnóstico por sí mismo.
 Puede ser de un examen prácticamente normal
hasta un examen severamente alterado.
 Killip y Kimbal demostraron que con el examen físico
se puede establecer el pronóstico inmediato del
paciente

18. Clasificación de Killip
Killip
Características
Clínicas
Mortalidad
1
Sin insuficiencia
cardíaca
6%
2
Galope, estertores
basales
17%
3
Edema agudo
pulmón
38%
4 Shock Cardiogénico 81%
Galicia Clin 2010; 71 (1): 31-36

19. Diagnóstico diferencial:
1) Disección aórtica. 6) Costocondritis.
2) Pericarditis. 7) Esofagitis.
3) Miocarditis. 8) Ulcera Péptica.
4) Embolismo Pulmonar Agudo. 9) Pancreatitis.
5) Neuralgia Intercostal. 10) Colelitiasis.

20. IMA. Criterios electrocardiográficos
Alteraciones
(ECG)
Alteraciones
histopatológicas
Inicio Duración
Segmento ST Lesión miocárdica Segundos
-Minutos
Días
Onda T Isquemia
miocárdica
Minutos-
Horas
Semanas-
Meses
Q patológica Necrosis
miocárdica
Días Años-Toda
la vida.

21. Diagnóstico ECG de las lesiones vasculares coronarias
Arteria coronaria Territorio de
irrigación
Diagnóstico ECG
Arteria coronaria
izquierda.
Porciones de ambos
ventrículos.
2/3 anteriores del
tabique IV.
Pared lateral VI.
Rama descendente
anterior izquierda
V1-V4.
Rama circunfleja
DI, aVL, V5-V6.
Arteria coronaria
derecha.
Porciones de ambos
ventrículos.
1/3 posterior del
tabique IV.
Ventrículo derecho.
DII, DIII, aVF.
SCA. Criterio electrocardiográfico

22. SCA. Criterio electrocardiográfico
Localización (ECG) Derivaciones
(ECG)
Criterios
(ECG)
IMA de localización anterior
Septal V1-V2
Q>0.03 seg
Q>3 mms
Q>25%(QRS)
Apical V3-V4
Anteroseptal V1-V4
Lateral bajo V5-V6
Lateral alto D I-aVL
Anterior extenso D I-aVL V1-V6
IMA de localización inferior
Diafragmático D II-DIII-aVF
Posterior V7-V8-V9 R>S
IMA no Q ST Negativo

23. IMA. Criterio electrocardiográfico
3 30
Diagnóstico evolutivo
IMA (fase aguda)
72 horas iniciales
IMA (fase subaguda)
72 horas-30 dias
IMA (fase crónica)
>30 dias

28. valorar insuficiencia cardiaca izquierda,
edema pulmonar, cardiomegalia.
valorar función sistólica y diastólica global
del VI, anomalías segmentarias de la
contractilidad, regurgitación mitral
Estratificación riesgo
tras 48 horas sin síntomas
Ejercicio (cinta sin fin, bicicleta)
Farmacológico (dipiridamol, dobutamina)
Imagenes (ecocardiograma, gammagrafía)
IMA. Otras pruebas diagnósticas
•Radiografía de tórax:
•Pruebas de estrés:
•Ecocardiograma:

29. Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica
Marcador
bioquímico
Especificidad
cardiaca
Aumento precoz Duración -
elevación
Mioglobina No 1-3 horas 12-24 horas
CK-MB ++ 3-4 horas 24-36 horas
Subtipo MB ++ 2-4 horas 16-24horas
TGO No 8-12 horas 3-4 días
TGP No 8-12 horas 3-4 días
LDH No 24-48 horas 8-14 días
TroponinaT ++++ 3-4 horas 10-14 días
Troponina I ++++ 4-6 horas 4-7 días
Criterio enzimático (Marcadores macromoleculares)

30. Síndromes coronarios agudos
Lesión
aterosclerótica
vulnerable
Trombosis
Oclusiva o Suboclusiva
ISQUEMIA
LESIÓN
NECROSIS
MIOCARDICA
• Agentes antiplaquetarios
• Agentes antitrombinicos
• Agentes antiisquémicos
• Revascularización
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
TRATAMIENTO MEDICO
Bases Fisiopatológicas del Tratamiento

31. Medidas Generales de Rutina:
 Oxígeno
 Aspirina
 Analgesia

32. SCA. Pilares de Tratamiento
•Traslado inmediato a un centro de salud
•Canalizar de inmediato una vena
•Calmar el dolor
•Limitar el área de infarto (Trombolisis coronaria o ACTP)
•Prevención de complicaciones
•Tratamiento de complicaciones
•Rehabilitación

33. SCA. Tratamiento Médico
Medidas generales de tratamiento
• Reposo acostado (fowler 300)
• Oxigenoterapia (4 L/min). Por cateter nasal
• Monitorización cardíaca
• Canalización venosa periférica
• Confirmar diagnóstico de SCA
• ECG de 12 derivaciones
• Extracción de sangre (marcadores macro
moleculares)
• Investigaciones complementarias

34. Tratamiento Médico
• Sedación:
Diazepam(10mg).10mg repetir de ser necesario
• Alivio del dolor:
Morfina (10/20 mg) 3-5 mg EV. Repetir de ser
necesario
Meperidina (50/100 mg) 50-100 mg EV (IMA inferior)
Nitroglicerina (0.5 mg) SL c/5 min (hasta alivio del dolor o
PA : 90/60 mm Hg
• Antiagregación:
ASA (500 mg): 200-500mg VO
100-325mg VO (mantenimiento)
• Otros:
Atropina (0.5 mg ) 0.5-2.5 mg (Si bradicardia, hipotensión
arterial o síntomas vágales)

35. Tratamiento médico
• Anticoagulación:
Heparina sódica (1cc = 50mg = 5000 uds). 50-100mg EV.
Continuar: 18 uds/kg/h (1600uds/h) o 1mg/kg/dosis EV c/4h
TPTa(60-80seg)
Warfarina (0.1mg) 5mg/d
Pacientes de bajo riesgo: (Tratamiento: 3-6 meses)
Pacientes de riesgo Moderado-alto: (Tratamiento permanente)
Fraxiheparina(0.3ml=30mg= 2850UI).86UI/Kg/dosis EV c/12h
(Angina inestable o IMA no Q )
• Tratamiento Trombolítico
Limitar el tamaño del infarto y evitar el reinfarto
Estabilización y traslado (post reperfusión) a un
centro hospitalario

36. Trombolisis Coronaria-SCA
¿Cómo salvar una vida?

37. Trombolisis Coronaria.
Definición
Es el procedimiento mediante la
utilización de fármacos que producen
lisis de los trombos oclusivos de
reciente formación a través de una
activación exógena del plasminógeno,
que se convierte en plasmina. La cual
actúa sobre la fibrina del coágulo y
comienza su degradación.

38. Ventana Terapéutica
Marco de Tiempo entre el inicio del dolor
precordial y la aplicación de la droga trombolítica
Preferentemente: hasta 12 horas como máximo
(Década de 1980)
Preferentemente: menos de 6 horas del inicio
del Dolor Precordial (Década 1990)
Preferentemente: menos de 1 hora desde el
inicio del Dolor Precordial (Actualidad)

39. Drogas Trombolíticas. Clasificación
Clasificación de los agentes trombolíticos
1ª Generación 2ª Generación 3ª Generación
Estreptoquinasa (SK) Activador tisular del
plasminógeno (t-PA)
Reteplasa (r-PA)
Uroquinasa (UK) Complejo activador SK-
plasminógeno (APSAC)
TNK
Prouroquinasa (scu-PA)

40. Trombolísis:
 Los agentes fibrinolíticos actúan como activadores
directos o indirectos del plasminógeno, lo que
resulta en un cambio de la pro-enzima a su forma
activa plasmina la cual cataliza la degradación de
fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo.

41. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas
por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótic
del ACCP
SK: 1.500.000 UI administradas en infusión i.v.
continua en 60 minutos
Tratamiento antitrombótico coadyuvante:
Aspirina oral (160-325 mg/día)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a
dosis profilácticas de TVP

42. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas
por la 4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótic
del ACCP
ALTEPLASA (t-PA) en pauta acelerada: 15 mg en “bolus”
seguidos de 0,75 mg/kg en 30 minutos y, a continuación: 0,5
mg/kg en 60 minutos (máximo total: 100 mg)
Tratamiento coadyuvante: Aspirina oral (160-325 mg/día)
Heparina no fraccionada 75 U/kg en “bolus” al inicio del
t-PA y 1.000-1.200 U/hora IV durante 48 horas, ajustando
dosis según resultado del TPTA (1,5-2 veces el control)

43. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la
4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótica del ACCP
APSAC (aniestreplasa): 30 U en 5 minutos
Tratamiento antitrombótico coadyuvante:
Aspirina oral (160-325 mg/día)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a
dosis profilácticas de TVP

44. Dosificaciones de Trombolíticos en IAM recomendadas por la
4ª Conferencia Consenso de Terapia Antitrombótica del ACCP
RETEPLASA (r-PA): 10 MU en “bolus” y otras 10
MU en “bolus” transcurridos 30 minutos.
Tratamiento coadyuvante: Aspirina oral (160-325
mg/día)
Heparina no fraccionada 5.000 U en “bolus” y
1.000 U/hora IV durante 48 horas, ajustando dosis
según resultado del TPTA

45. Criterios de Reperfusión
Clínicos :
Alivio del dolor
Estabilidad hemodinámica del paciente

46. Criterios de Reperfusión
Eléctricos :
Descenso brusco del Segmento ST
Onda Q precoz
Onda T negativa

47. Criterios de Reperfusión
Enzimáticos:
Traslación de los picos máximos
enzimáticos hacia la izquierda
(reducción del área del infarto)

48. Criterios de Reperfusión
Angiográficos:
TIMI (Trombolysis in Myocardial Infarction)
Grado 0: No Reperfusión
Grado 1: Reperfusión no exitosa (penetración
incompleta del contraste en la luz vascular)
Grado 2: Reperfusión moderadamente
exitosa (opacificación lenta del vaso)
Grado 3: Reperfusión exitosa (flujo normal)

49. Trombolisis. Indicaciones
•Todos los pacientes ( sin limites de edad y sexo) que
presenten dolor en la cara anterior del tórax, sugestivo
de isquemia miocárdica, de más de 30 minutos de
duración, en las últimas 12 horas
•Alteraciones electrocardiográficas dadas por:
Desplazamiento del Segmento ST de:
>1mm (DI y aVL, DII, DIII y aVF), o
>2mms (VI-V6)
•Clínica sospechosa: Bloqueo reciente de la Rama
izquierda del Haz de His

50. Trombolisis. Contraindicaciones
• Disección Aórtica
•Enfermedades Neoplásicas
•Discrasias Sanguíneas
•Embarazo
•Ictus(< 3 meses de evolución)
•Cirugía Mayor(< de 2 semanas)
• Anafilaxia a Tratamientos anteriores
•Uso de Trombolíticos 6 meses)
Absolutas:

51. •HTA Grave o no controlada
•Ictus(> 1 año de evolución)
•Tratamiento Anticoagulante
•Traumatismos recientes(<2 semanas)
•Traumatismo Craneal(< 2 semanas)
•Punción Arterial Central
•Ulcera Péptica Activa
•PCR con RCP Prolongada
Trombolisis. Contraindicaciones
Relativas:

52. •Hipotensión Arterial (Ligera)
•Escalofríos
•Fiebre
•Nauseas o Vómitos
•Dolor Lumbar
•Arritmias Ventriculares
Trombolisis. Causas de suspensión
del tratamiento
Temporales:

53. Trombolisis. Causas de
suspensión del tratamiento
•Paro Cardiaco
•Shock Anafiláctico
•Shock Cardiogénico
•Ictus en evolución
•Sangramiento Activo
Definitivas:

54. Angioplastía Coronaria Primaria.
 La Angioplastía coronaria desarrollada por Andreas
Gruentzig y aplicada por primera vez en 1977 abrió
el camino de la cardiología intervencionista y su uso
en el IAM.
 La restauración rápida y completa del flujo arterial y
el tratamiento definitivo de la lesión a través de la
angioplastía primaria la ha colocado como una
excelente alternativa a la trombolísis.

55. Agentes antiisquémicos
- Disminución precarga y postcarga
- Vasodilatación coronaria
- Dilatación vasos colaterales
- Tolerancia.
- Reducen frecuencia cardiaca
- Disminuyen contractilidad
- Reducen tensión de la pared
- Vasodilatación arteriolar
- Reducen tensión arterial
- Reducen frecuencia cardiaca (no Dihidro)
- Mejoran distensibilidad ventricular
demanda
O2
Síndromes coronarios agudos
-Clase I en la angina variante de Prinzmetal
-Alternativa para el tratamiento sintomático
cuando está contraindicado el B.bloqueador
(Diltiazem y Verapamilo)
-Clase IIa: Asociación de Dihidropiridinas con
betabloqueantes en la angina refractaria
•Nitratos:
•Betabloqueantes:
•Antagonistas del Calcio

56. Tratamiento hospitalario
Atenolol (100mg).50-100mg VO(5mg). 5mg EV repetir 5 min.
Propranolol (2mg). 0.15mg/kg (0.5-1mg)EV. (40mg).
40mg VO c/6- 8hrs
Nitroglicerina(5mg). 0.3- 3mcg/kg/min EV. Infusión/24hrs.
Dinitrato de Isosorbide (20mg). 20-80mg/3- 4dosis.
Captopril (25mg). 12.5mg-150mg/día
Lisinopril (10mg). 5mg-40mg/día
•Betabloqueantes:
•Nitratos:
•IECA:
•Otros: Anticalcicos, Antiarrítmicos

57. Otras modalidades de
Tratamiento
Tratamiento de Revascularización
Cirugía coronaria (Injerto Coronario)
Cardiologia intervencionista
•Angioplastia Coronaria Transluminal Percutânea (ACTP)
•Implantación de Stent

58. Procederes de Revascularización
Angioplastia coronaria Cirugía coronaria
Revascularización coronaria

59. Dotación
genética
Factores de
riesgo
Enfermedad Recidivas o
recurrencias
Intervención
génica ?
Prevención
primaria
Prevención
secundaria
Modalidades de prevención en la cardiopatía isquémica
Reducción del riesgo:
Tabaquismo, HTA, lípidos, DMellitus, ejercicio,
Sobrepeso, Antiagregantes, anticoagulantes,
IECAs, Betabloqueantes
Revascularización:
ANGIOPLASTIA CORONARIA
CIRUGÍA CORONARIA
SCA. Prevención

60. BIBLIOGRAFIA
1.-Savonitto S, Cavallini C, Petronio AS, et al; Italian
Elderly ACS
Trial Investigators. Early aggressive versus initially
conservative treatment in elderly patients with non-ST-
segment elevation acute coronary syndrome: a randomized
controlled trial. JACC Cardiovasc Interventions.
2012;5:906–16.
2.- Roe MT, Goodman SG, Ohman EM, et al. Elderly
patients with acute coronary syndromes managed without
revasculari- zation insights into the safety of long-term dual
antiplatelet therapy with reduced-dose prasugrel versus
standard-dose clopidogrel. Circulation. 2013;128:823–33.
3.- White HD. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet.
2000;356:2028-30.

61. BIBLIOGRAFIA
4.- Alexander K.P., Newbay L.K., Cannon C.P., et al: Acute
coronary care in the elderly, part I. Non-ST-segment-
elevation acute coronary syndromes. A scientific statement
for healthcare
professionals from the American Heart Association Council
on
Clinical Cardiology Circulation 2007; 115: pp. 2549-2569.
5.- Ferreira GI. Epidemiología de la enfermedad coronaria.
Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):139-44
6.- Millard RW, Tranter M. Biomarcadores no troponínicos,
complementarios, alternativos y presuntos para el SCA:
nuevos recursos para los futuros instrumentos de cálculo
del riesgo. Rev Esp Cardiol. 2014;67(4):312-20