CARDIOLOGIA ENFERMEDAD CORONARIO Y SHOCK CARDIOGENICO

1. Enfermedad coronaria
y shock cardiogénico
❖ Chacara López, Mayumi
❖ Dueñas Garcia, Claudia
❖ Flores Paniura, Jeanet
❖ Landa Melgar, Joan
❖ Maya Romero, Jazmine
❖ Ortecho Ferrari, Pedro
❖ Ortiz Soto, Valeria
❖ Vasquez Lopez, Joselyn
❖ Vivanco Mantari, Sebastian
❖ Walde Huaman, Francisco
GRUPO 3
Dr. Sandro Cerna

2. CASO CLÍNICO
01

3. Pcte. varón de 43 años, con antecedentes de HTA, dislipidemia y tabaquismo, que
presenta desde hace un año dolor retroesternal opresivo al caminar aproximadamente 10
cuadras. Niega dolor en el reposo. Por tal motivo acude a la consulta.
Medicación habitual: Atenolol: 50 mg cada 24 horas, Mononitrato de isosorbide 40 mg
bid, ASA 100 mg cada 24 horas.
Examen físico: PA: 160/100 mmHg FC: 68 lat/min FR: 12 rpm
TYP : MV pasa ACP. No ruidos agregados.
CV : RCR buena intensidad. No soplos.
SN: despierto, no déficit neurológico.
EKG: Ritmo sinusal. No alteraciones.

4. 1. DEFINIR ANGINA . CARACTERÍSTICAS SEMIOLOGICAS
Dolor o malestar en el pecho que aparece como
consecuencia de la falta de aporte de sangre al
músculo cardíaco. La angina puede sentirse como
una ligera presión o un gran dolor en el centro
del pecho
ESTABLE
INESTABLE
● esfuerzo o alteración
emocional
● alivio con reposo o
nitroglicerina
● reposo
● no se alivia con reposo

5. 2. FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
● falta de balance entre el aporte de sangre y
la demanda de metabolica
CASCADA ISQUÉMICA
● en los primeros segundos
● luego de 8 segundos → anaeróbico (80% )
→ insuficiente
● Fosfocreatina (90%)--> 30´´
○ Acidosis tisular y salida de K
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
● reposo → 200 ml/min
● ejercicio maximo → 1000 ml/min
DEMANDA MIOCÁRDICA
● consumo de oxígeno miocárdico
Sustancias p

6. 3 ANATOMÍA DE ARTERIAS CORONARIAS Y LA IRRIGACIÓN DE CADA ARTERIA
La arteria coronaria derecha irriga:
➔ Aurícula derecha
➔ Ventrículo derecho
➔ Superficie diafragmática del
ventrículo izquierdo
➔ Parte del tabique IV
➔ Nodo Sinusal (60%)
La arteria coronaria izquierda irriga:
➔ Aurícula izquierda
➔ La mayor parte del ventrículo
izquierdo
➔ Parte del ventrículo derecho
➔ 2/3 anteriores del tabique
interventricular
➔ Nodo Sinusal en 40% de los
casos

7. 4. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
➔ FLUJO PROMEDIO 2235 ml/min
◆ 4-5 % del GC total
➔ EJERCICIO :
◆ 4-7 (GC)
◆ 6-9 (trabajo cardiaco)
◆ 3-5 (flujo coronario)
➔ DIASTOLE : relajado
➔ SISTOLE : contraccion muscular

8. 5. Definir angina estable y angina inestable
Angina estable
Angina inestable
Aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación
en el último mes, e implica la no posible aparición de complicaciones de forma inminente
o evolución desfavorable en un futuro inmediato
➔ El dolor desaparece en reposo
o con medicación.
➔ Puede predecirse y dura poco
tiempo (menos de cinco
minutos).
Se define como la isquemia miocárdica en reposo o con mínimo
esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos.
➔ Es más grave y dura más tiempo (hasta los 30
minutos o más) y puede no desaparecer a pesar de
estar en reposo o tomar medicamentos.
➔ Su importancia recae en que se presenta como signo
de alerta de un posterior infarto de miocardio.

9. 6. Causas de angina (cardiacas y extracardiacas)
Causas cardíacas de angina
Causas extracardíacas de
angina
Espasmo esofágico
Neumotórax
Neumonía
Ansiedad
Hipertensión pulmonar
Tromboembolia pulmonar
La obstrucción parcial de una o varias arterias
coronarias
Presencia de un crecimiento exagerado de la
pared del corazón (hipertrofia ventricular)
Inflamación del miocardio y pericardio
Síndrome coronario agudo
Infarto agudo de miocardio

10. 7. Alteraciones electrocardiográficas de la isquemia, injuria y necrosis miocárdica
Isquemia miocárdica
Isquemia subendocárdica Isquemia subepicárdica
Injuria miocárdica
Necrosis miocárdica
Aparición de ondas Q
patológicas
➔ Se considera onda Q patológica cuando en derivaciones
periféricas la anchura de la onda es mayor de 0.04 segundos o
una profundidad superior a 2mm o más de un 25% de la onda r
➔ Si de V4 a V6 la onda Q es mayor de 0.4 segundos de ancho y
mayor de 2mm de profundidad o más de un 15% de la onda R
➔ Ondas T picudas más
altas de lo normal, de
ramas simétricas
➔ Aumento del intervalo
QT corregido
➔ Retraso en la repolarización que
todo el miocardio de la región
afectada
➔ Onda T aplanada o negativa, onda
T invertidas de ramas simétricas
IAMCEST IAMSEST
➔ Ondas T hiperagudas: ondas T
picudas, ancha y asimétricas.
➔ Elevación del segmento ST: la
alteración más importante del
infarto agudo, se observa en las
derivaciones más cercanas al daño
miocárdico
➔ Descenso del
segmento ST ≥0,5
mm
➔ Inversión de la onda
T ≥1 mm (si bien el
ECG puede ser
normal).

11. 8. ¿CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN DE CANADÁ DE ANGINA ESTABLE?
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL CCS
Clase I No limitación de la vida normal. La angina sólo aparece ante esfuerzos
extenuantes, rápido o prolongado en el trabajo o recreación.
Clase II Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido o subir
escaleras o cuestas. Puede andar más de 1 ó 2 manzanas o subir un piso de
escaleras.
Clase III Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar 1ó 2
manzanas o al subir un piso de escaleras en condiciones normales y a un ritmo
normal.
Clase IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Ésta puede aparecer en
reposo.

12. 9. ¿CUAL ES EL TRATAMIENTO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA? ¿QUE DROGAS MEJORAN
SOBREVIDA Y SOLO SINTOMATOLOGÍA?
SINTOMAS : Antiisquemico
PREVENTIVO: Estilo de vida, estatinas , antiagregantes + IBP
Manejo y ajuste de/por comorbilidades y riesgo
Revascularización si cumple los criterios
MANEJO ANTIISQUEMICO INMEDIATO
- Nitroglicerina: 0.3-0.6 mg sublingual cada 5 minutos hasta que
dolor resuelva o se hayan administrado 1.2 mg
- Si los síntomas persisten ir a urgencias
SE PUEDE ADMINISTRAR NITROGLICERINA
PROFILÁCTICA ANTES DE ACTIVIDADES QUE INDUCEN
SINTOMATOLOGÍA

14. ESTILOS DE VIDA
- Dejar de fumar
- Dieta saludable
- Actividad física
- IMC
- Tomar los medicamentos de acuerdo a
las recomendaciones

15. 10. ¿CUALES SON LOS CRITERIOS DE ALTO RIESGO SEGÚN UNA PRUEBA DE
ERGOMETRÍA Y UN TEST DE PERFUSION MIOCARDICA?
ERGOMETRIA TEST PERFUSION
MIOCARDICA
- Defecto extenso de perfusión que
afecta más a una región coronaria o
un amplio territorio correspondiente
a la descendente anterior
- Defecto intenso de perfusión
- Captación pulmonar anómala en el
caso de TI-201
- Dilatación isquémica del ventrículo
izquierdo
- Aparición de dolor anginoso a baja carga
- Incapacidad de alcanzar 120 lpm
- Inducción precoz de la isquemia
- Depresion del ST >2 mm, especialmente si
es extensa
- Depresión del ST más de 6 min
postesfuerzo
- Cronotropismo negativo
- Caída de la presión arterial durante el
ejercicio
- Aparición de arritmias ventriculares graves

16. 11. ¿CUANDO DEBO HACER ANGIOGRAFÍA CORONARIA (CATETERISMO CARDIACO)
A UN PACIENTE CON ANGINA ESTABLE
ANGINA ESTABLE :
- En pacientes sintomáticos e isquemia demostrada
- Implantación de stents en lesiones de novo en arterias nativas y en injertos de safena
- Pacientes con riesgo quirúrgico elevado, incluyendo la fraccion de eyeccion del
ventriculo izquierdo menor de 35%
- Oclusion totales cronicas
- Permite diagnosticar con precisión la enfermedad de las arterias del
corazón y proceder en su tratamiento.
- Permite estudiar y tratar las válvulas del corazón así como diversas
malformaciones del mismo.
- En pacientes con angina estable proporciona información anatómica ,
para poder identificar la presencia o ausencia de estenosis en la luz
coronaria

17. 12. DAR ALGUNOS EJEMPLOS DE PACIENTES QUE DEBEN IR A ANGIOPLASTIA E
IMPLANTE DE STENT CORONARIO (INTERVENCIONISMO) O A BYPASS AORTO
CORONARIO (CIRUGIA)
ANGIOPLASTIA E IMPLANTE DE
STENT CORONARIO
BYPASS AORTO CORONARIO
- Ataque cardiaco
- Insuficiencia cardiaca
- Angina
- Enfermedad coronaria severa
- Angina de pecho
- Arteria coronaria enfermedad y el ventrículo
izquierdo no funciona bien
- Obstrucción de la arteria por lo cual no es
apropiado realizar una angioplastia

18. CASO CLÍNICO
02

19. Varón de 57 años de edad con historia de 10 años de HTA. (medicación
habitual: enalapril 10 mg cada 12 horas), acude a consulta por presentar
desde 2 horas antes de ingreso a EMG dolor retroesternal opresivo irradiado al
cuello y brazo izquierdo en el reposo, asociado a disnea y náuseas.
PA: 150/85 FC: 96 lat/min FR: 16
lat/min
Tórax y pulmones: Murmullo vesicular
pasa ambos campos pulmonares
CV: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena
intensidad. No soplos. No edemas
En EKG: RS, infradesnivel del ST en V4 a
V6
EXAMEN FÍSICO

20. 13. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor
toráxico? Mencionar las causas que implican riesgo de
muerte inminente
JOAN LANDA
RIESGO DE MUERTE
INMINENTE
● Cardiopatía isquémica (IAM)
● Miocardiopatía hipertrófica
● Enfermedades valvares aórticas
(Si no se trata)
● Embolia pulmonar
● Disección de aorta
● Derrame pleural
● Perforación esofágica (Sindr.
Boerhaave)
Angina microvascular

21. 14. ¿Cuál es la clasificación de Braunwald de Angina
Inestable?
● Se introdujo en 1989 y revisada
en el 2000
● Está basada en la historia
clínica, la presencia o ausencia
de cambios en el
electrocardiograma y la
intensidad del tratamiento
antianginoso
JOAN LANDA

22. 15.¿Cuáles son los criterios de alto riesgo en Angina
Inestable?
JOAN LANDA
FACTORES DE RIESGO
CLÍNICOS
FACTORES DE RIESGO
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
● Pacientes con historia de angina
de reposo → IAM (riesgo)
● Angina se presenta en las dos
semanas siguientes a un IAM
● Raza y sexo, según la edad
● Presencia de bloqueo de rama
izquierda y la desviación del ST
de más de 0,5 mm
● Desviación del segmento ST, de
1 mm o más

23. 16. Describa el Score TIMI y el Score GRACE en Síndrome
Coronario Agudo sin elevación del ST (SICA STNE)
JOAN LANDA
➔ Evalúa mortalidad, infarto o
isquemia recurrente a los 14 días
➔ TIMI 11B y ESSENCE
➔ Según su resultado se clasifican los
pacientes en tres grupos de riesgo
➔ Aplicado a todos los síndromes
coronarios
➔ Adecuado predictor de mortalidad
intrahospitalaria y a seis meses
según el riesgo

24. 17. ¿Cuáles son los principales grupos terapéuticos en el síndrome coronario
agudo? Dar ejemplos con dosis recomendadas.
Jazmine Maya Romero
ANTIAGREGANTES:
● Aspirina:
Dosis inicial: 250 mg de absorción rápida seguido de una dosis diaria
de 100 mg.
● Clopidogrel:
Dosis única: Clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/24 horas
➔ CLOPIDOGREL + ASPIRINA:
Dosis: De carga: 300 mg aspirina y 4 a 75 mg de clopidogrel en inicio.
ANTICOAGULANTES:
● Heparina no fraccionada (sódica):
Dosis de inicio:
- 50 mg por vía intravenosa.
- 1 bolo de 60-70 unidades por kg
● Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina):
Dosis:
- 1 bolo endovenoso de 0.5 mg/kg
- Vía subcutánea: 1 mg/kg/peso cada 12h

25. Jazmine Maya Romero
ANTIANGINOSOS:
● Nitroglicerina:
Dosis de inicio: 0,3-0,6 mg/h hasta una dosis máxima de 12-24 mg/h.
Tras la fase inicial: nitroglicerina transdérmica 5-15 mg/día.
● Betabloqueadores:
- Atenolol: 5 mg en bolo (vía endovenosa) ó 50 mg (vía oral).
- Metoprolol: 5 mg en bolo (vía endovenosa( ó 20 mg ( vía oral).
- Propranolol: 1 mg en bolo (vía endovenosa) ó 20 mg (vía oral).
ESTATINAS:
● Atorvastatina: 40-80 mg/día
● Rosuvastatina: 20-40 mg
● Simvastatina 20- 40 mg/día
● Pravastatina 20-40 mg/día
● Fluvastatina 20-80 mg/día
IECAS:
● Insuficiencia cardíaca, disfunción del ventrículo
izquierdo (FEVI < 40%), hipertensión o diabetes.
● Enalapril 5-20mg por día

26. 18. ¿Cuáles drogas mejoran la sobrevida y cuáles solo sintomatología?
Jazmine Maya Romero
ASPIRINA
Reduce:
➢ Riesgo de muerte de causa cardíaca.
➢ Incidencia de infarto en la angina inestable: 51 y 72 %.
HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR(ENOXAPARINA)
Disminución de la mortalidad global con esta intervención
terapéutica.
➢ Enoxaparina: solo en las condiciones patológicas -> mayor
valor clínico.
➢ Heparina no fraccionada: es de elección, siempre que se
disponga de las condiciones adecuadas para su uso.
ENALAPRIL
Mejoría en la sobrevida, se debe administrar en las primeras
24 horas del IAM.
Está recomendado su uso en personas con FEVI < 40%.

27. Jazmine Maya Romero
CLOPIDOGREL
Disminución significativa en la tasa combinada de eventos
cardiovasculares y mortalidad
En el SCASEST, se recomienda:
➔ Dentro de las primeras 4 horas -> enfermo al hospital
➔ Dentro de las 6 horas previas -> realización de una
intervención coronaria percutánea electiva.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
No hay evidencia de que sean una alternativa al uso de
ß-bloqueadores.
➢ Solo en casos donde hay isquemia persistente o recurrente
➢ No se debe utilizar verapamilo -> pacientes con
insuficiencia cardiaca.
LOVASTATINA
Reducción consistente en marcadores de inflamación
Complicaciones: reinfarto, angina recurrente y arritmias.
➢ Inicio en las primeras 24 horas, pero no existe beneficio en
la terapia inicial, como dosis de carga.

28. 19. ¿Cuándo se debe realizar un cateterismo cardiaco en caso de un síndrome
coronario agudo ST no elevado?
Jazmine Maya Romero
Riesgo trombótico con posibilidades de progresión al infarto
transmural o muerte.
Cuando el riesgo es elevado: dentro de las primeras 48 horas
de iniciado el suceso isquémico.
Marcadores de alto riesgo son:
➔ Dolor recurrente en reposo
➔ Cambios dinámicos del ST.
➔ Movimiento enzimático: troponina I, troponina T
o CK-MB.
➔ Inestabilidad hemodinámica.
➔ Arritmias ventriculares malignas
➔ Diabetes Mellitus
Se consideran 3 modalidades:
➢ Cateterismo urgente,
➢ Cateterismo precoz no urgente
➢ Cateterismo programado

29. CASO CLÍNICO
03
● Ortecho Ferrari, Pedro
● Ortiz Soto, Valeria

30. SINDROME CORONARIO AGUDO ST ELEVADO
Varón de 65 años con antecedente
de HTA desde hace 15 años.
Medicación habitual
Desde hace 2 semanas presenta
dolor retroesternal opresivo al
caminar 100 metros. Hoy presenta
dolor anginoso intenso al reposo
desde hace 5 horas, asociado a
diaforesis, náuseas y vómitos
Examen físico:
PA: 100/50 mmHg FC: 108 lat/min FR: 24 /min
● Tórax y pulmones: MV pasa disminuidos en
bases, con rales en tercio inferior bilateral.
● CV: RCR bi. No soplos. Tercer ruido presente.
IY (+)
● SNC: Despierto, lúcido, orientado
Exámenes auxiliares:
● Rx Tórax: Congestión pulmonar
● Hb: 12
● Creat: 1.6 mg/dl.
● Na: 130 mEq/L.

31. EKG:

32. 20. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?. Explicar EKG (injuria? Isquemia?) y su correlación con la
fisiopatología
IAMCEST EN
CARA INFERIOR

33. 21. Describa la Clasificación de Killip Kimball en IMA
Características Mortalidad
Clase I Infarto no
complicado
5%
Clase II IC moderara:
estertores en bases
pulmonares, galope
por S3, taquicardia
10%
Clase III IC grave con edema
agudo de pulmón
40%
Clase IV Shock cardiogenico 90%

34. 22. ¿Cuál es el enfoque terapéutico en este tipo de pacientes?
Morfina
1 ampolla (10mg/ml) en
9cc de ssf: 2-3 cc/10
minutos.
CI: vagotonía e
hipotensión
Oxígeno
Saturación <92%, en fallo
cardiaco o con dificultad
para respirar
Nitratos
Por vía sublingual o
intravenosa.
CI: TAS <90, Fc <50 o >100
AAS
250mg vía oral

35. 23. Definir terapia de reperfusión
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893212006355

36. 24. ¿Qué fibrinolíticos existen en el Perú y cómo se administran? ¿Cuáles son las contraindicaciones para la
administración de un fibrinolítico?

37. 25. Defina Ud: angioplastia primaria y angioplastia de rescate
ANGIOPLASTIA
PRIMARIA
ANGIOPLASTIA DE
RESCATE
Tratamiento de reperfusión
de elección en el infarto
agudo de miocardio (IAM)
Fibrinolisis fallida
(sin criterios de
reperfusión)
Intervencionismo por fallo
del tratamiento trombolítico
(no consigue abrir la arteria)
Intervención del vaso durante
las primeras 12h
(primera acción terapéutica)
● Dolor torácico u otros
síntomas
● Sin trombolisis previa
(completa o concomitante)
Mejorar
comparativamente el
flujo coronario
Mayor tejido recuperado
Mejoría del estado
hemodinámico
Menor estancia
intrahospitalaria
Menor tasa de
sangrado
Stent ha
disminuido la tasa
de reestenosis
Realización de un
cateterismo cardiaco
Pacientes con infarto
moderado y grande
No logran una adecuada
reperfusión después de 75 a
90 min
Se deben tener recursos y
disponibilidad permanente
Personal
entrenado
Presentan fallo
cardiaco o shock
Laboratorio de
hemodinamia

38. 26. ¿Cuáles son los tiempos máximos recomendados para iniciar la terapia de la reperfusión
(trombolíticos o angioplastia): tiempo puerta - aguja, tiempo puerta - balón
Estrategia de Reperfusión precoz
Máximo beneficio =>
primeras 3 horas
Hasta las 6 horas de inicio de
los síntomas
Indicada hasta las 12 horas
de evolución
Tiempo puerta -
aguja
Tiempo puerta -
balón
El tiempo de demora entre la llegada del
paciente al hospital y la administración del
fibrinolítico será inferior a 30 minutos.
El tiempo desde el primer contacto médico a la
reperfusión en la Unidad de Hemodinámica sea
menor de 120 minutos
idealmente menor
de 90 minutos
inicio de clínica es
precoz idealmente < de
60 minutos
Estrategia fármaco-invasiva: fibrinólisis
mas ICPrescate ó ICP3-24h
Paciente al
hospital y la
angioplastia
primaria

39. 27. ¿Qué exámenes auxiliares se deben realizar?
Biomarcadores Valores Pico
Troponina I 0.0 - 0.15 ng/mL 12-24h
Troponina T 0 - 0.1 ug/L 12-24h
Mioglobina 40 - 110 ng/mL 6-12h
CPK - total
Hasta 170 U/L en hombres y
hasta 135 U/L en mujeres a 37°C
CPK- MB 1,4 a 18,5 U/L 12-24h
PERFIL CARDIACO
Al ingreso se recomienda:
Hemograma
completa
Perfil de lípidos
Examen de orina
general
Perfil de
coagulación
Péptidos
natriuréticos
Rayos x de tórax
y Ecocardiografía

40. 28. ¿Cuáles es la terapia coadyuvante a la terapia de reperfusión que debe recibir un paciente con IMA?
El paciente reciba medidas generales desde su
ingreso al servicio de urgencia
Tratamiento del
dolor AAS
Segundo
antiagregante
Anticoagulación
Morfina => efecto
ansiolítico, hipotensor y
disminuye la precarga
por vasodilatación
● Heparina de bajo peso molecular
● Fondaparinux
Hasta la
revascularización
Hasta el alta
hospitalaria
● Prasugrel o Ticagrelor
● Clopidogrel
Se mantiene idealmente
durante 12 meses.
Administrarse a la mayor
brevedad posible
Se mantiene de forma
indefinida
o en todo caso
● Nitratos
Oxigenoterapia
Si la saturación es
≤ 90 %

41. 29. Describir la terapia de alta de un paciente que ha sufrido un IMA:
Intervenciones sobre el
estilo de vida y control
de los factores de riesgo:
Abandono del hábito
tabáquico
● Efecto protrombótico
● Parches de nicotina o
antidepresivos
Dieta y control del
peso
● Ajustar aporte calórico
para evitar obesidad
● Sustituir grasas
saturadas
● Reducir ingesta de sal
(si hay PA elevada)
Actividad física
● Mejoría de función
endotelial
● Reducción de la
evolución de lesiones
coronarias
● Reducción del riesgo
trombogénico
Tratamiento farmacológico:
Tratamiento
antitrombótico
Bloqueadores beta
Tratamiento
hipolipemiante
Nitratos Antagonistas del calcio IECA y ARA II

42. CASO CLÍNICO
04

43. CASO CLINICO N°4
Vasquez Lopez, Joselyn
Varón de 70 años de edad con antecedente de HTA y tabaquismo (medicación habitual lisinopril 10 mg
cada 24 horas), que acude a consulta por presentar desde 6 horas antes de ingreso a EMG dolor
retroesternal opresivo asociado a disnea y náuseas.
En examen físico: PA: 110/70 FC: 96 lat/min FR: 16 lat/min
Tórax y pulmones: Crépitos en tercio inferior bilateral..
CV: Ruidos cardiacos rítmicos, de buena intensidad. No soplos. No edemas

44. Vasquez Lopez, Joselyn
30. DESCRIBIR EL EKG

45. Vasquez Lopez, Joselyn
31. DIAGNOSTICO SINDROMICO DEL PACIENTE :
SICA
El síndrome isquémico coronario agudo (SICA) es un conjunto de padecimientos del
corazón, caracterizado por un aporte insuficiente de sangre al músculo cardíaco
(miocardio) debido a una obstrucción en el flujo sanguíneo. Representa una amenaza
para la vida y, en ocasiones, requiere tratamiento médico inmediato. Incluye el infarto
agudo del miocardio (IAM) y la angina de pecho estable e inestable (AI).
POR QUE EL BLOQUEO RI?
- En ekg se observa la M presente en las
variaciones V4, V5 Y V6 , AVL , I
- Compruebo con la presencia de W el
espejo (V1,V2,V3 ;AVR)
- Se produce el bloqueo teniendo en cuenta
los antecedentes del paciente (HTA+
tabaquismo )
- Sintomatología con un cuadro de un IAM
- Problema coronario cardiaco
DATOS DEL PACIENTE:
- Edad: 70años
- Crepito:
- NO hay edema
- NO soplos
- Ruidos cardiacos
rítmicos
PA: 110/70 FC: 96 lat/min
FR: 16 lat/min

46. Vasquez Lopez, Joselyn
32. CUAL ES LA ARTERIA CULPABLE DE INFARTO
- Bloqueo de Rama Izquierda
- El problema está V4 Y V5, (V6)
La arteria que irriga ese segmento es la Art. Circunfleja del tronco coronario izquierdo
- V4: también está irrigado por la descendente anterior
La arteria circunfleja, que pasa por detrás
del corazón entre la aurícula izquierda y
el ventrículo izquierdo y suministra
sangre al costado (pared lateral) del
ventrículo izquierdo.

47. Vasquez Lopez, Joselyn
33. CUAL SERIA LA TERAPIA DE REPERFUSIÓN ÓPTIMA EN ESTE CASO?
Desde 6 horas antes de ingreso a EMG : El tratamiento fibrinolítico tiene como fin
potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido
recientemente por un trombo. (antes de las 12hrs elección)
La terapia de reperfusión en el infarto agudo del miocardio (IAM), se lleva a cabo
básicamente por dos métodos, el primero y el más utilizado, es el farmacológico
a través del tratamiento fibrinolitico, el segundo y más reciente, es el mecánico a
través de la angioplastia directa o primaria (ACTP)
a) Activadores “no fibrinoespecíficos” como la SK, la uroquinasa (UK), y la anistreplasa
(APSAC). Estos actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante como el unido al coágulo,
convirtiéndolo en plasmina. Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también generan una
importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrinogenemia y elevación de los productos de
degradación de la fibrina circulantes .
b) Los activadores “fibrinoespecíficos” (t-PA, scu-PA, reteplasa, tenecteplasa), que en virtud
de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina dan lugar a la lisis de fibrina
en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante.

48. Vasquez Lopez, Joselyn
34. QUE TRATAMIENTO COADYUVANTE DEBE RECIBIR EL PACIENTE ?
Los medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina,
el clopidogrel (Plavix), el prasugrel (Effient) y otros,
ayudan a prevenir la formación de coágulos sanguíneos.
Anticoagulantes : Por recomendación de las
guías y en base a la evidencia científica
disponible, los pacientes con IAMcST sometidos a
tratamiento fibrinolítico deben recibir terapia
anticoagulante por un mínimo de 48 horas,
preferiblemente mientras dure la internación o
hasta ocho días y en el caso de revascularización
pendiente hasta que esta sea realizada.

49. 35. ¿En qué clasificación Killip Kimball se encuentra ahora el paciente?
Clase funcional Signos Clínicos
Killip I Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Tasa de mortalidad de 6%
Killip II Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o
aumento de la presión venosa yugular.
Tasa de mortalidad de 17%
Killip III Paciente con edema agudo de pulmón.
Tasa de mortalidad de 38%
Killip IV Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica
inferior a 90 mm Hg), y evidencia de vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis o diaforesis), edema pulmonar mayor el 50%.
Tasa de mortalidad de 81%

50. 36. ¿Qué examen debe realizar con suma urgencia?
Angiografía coronaria
ECG seriados
Medición seriada de los
marcadores cardíacos
Inmediata
Tardía
IMEST
IMSEST
Cateterismo cardíaco urgente
BIAC

51. 37. ¿Cuáles son las complicaciones que se presentan en el contexto de un IMA?
Precoces Tardías
Muerte súbita
C. isquémicas/hemodinámicas
Angina postinfarto
Reinfarto
Insuficiencia cardiaca/Shock cardiogénico
Complicaciones eléctricas
Complicaciones mecánicas
Extrasistoles ventrículares, TV, FV
Bradicardia/Taquicardia sinusal
Extrasistoles auriculares/FA
Bloqueos AV/Bloqueos de rama
Insuficiencia mitral Rotura del septo interventricular Rotura cardiaca
Angina 1° mes postinfarto
Arritmias como TV sostenidas
Pueden precisar DAI
Anomalías de la contracción ventricular
Global: IC con disfunción sistólica
Segmentaria: Aneurisma ventricular
+ Cara anterior
Elevación persistente del ST

52. Aquella que sucede en la primera hora
después del comienzo de los síntomas.
Muerte Súbita
Principal causa de muerte extrahospitalaria.
Intrahospitalaria son los fallos de bomba. Puede derivar en FV 2a.
Complicaciones Isquémicas
Una de las complicaciones más frecuentes del infarto.
⬆40% del
miocardio
Shock cardiogénico:
PAS<90mmHG en ausencia de
hipovolemia. Killip IV.
Fundamental reperfusión precoz.

53. 38. Mencionar las complicaciones eléctricas
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
BRADICARDIA SINUSAL

54. 38. Mencionar las complicaciones eléctricas
Ondas f
FIBRILACIÓN AURICULAR
BLOQUEO DE 3er GRADO

55. 39. ¿Cuáles son las complicaciones mecánicas luego de IMA?. Describir las
principales Raras →
⬆Mortalidad
Generalmente debido a la rotura de los
músculos papilares posteriores en relación
con el infarto inferior.
No pensar en IM si existe prótesis mitral.
IC grave con aparición de un soplo
pansistólico con thrill.
Px sin historia de IAM o angina y en IAM de
cara anterior.
Disociación electromecánica, se produce un
hemopericardio con taponamiento.
No frémito.

56. ROTURA DE LA
PARED LIBRE
INSUFICIENCIA
MITRAL
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
LOCALIZACIÓN IAM de cara anterior. Músculo papilar posterior
en relación con IAM
inferior.
Septo anterior más frecuente.
Septo posterior peor pronóstico.
CLÍNICA Hemopericardio con
taponamiento. Posibilidad
de pseudoaneurisma.
Muerte súbita.
Soplo sistólico irradiado a
axila.
Si masiva: EAP y shock
cardiogénico.
IC grave.
Soplo pansistólico
Fremito paraesternal
DIAGNÓSTICO Disociación
electromecánica
Derrame pericárdico
Ecocardio Salto oximétrico
Ecocardio
TRATAMIENTO Cirugía inmediata Recambio valvular Cirugía + Balón de
contrapulsación + nitroprusiato

57. 40. ¿Qué complicación mecánica tendría el paciente? ¿Cuál sería el manejo?
IMA ANTERIOR EXTENSO
Insuficiencia mitral severa Ruptura parcial: musculo papilar antero lateral
BIAC

58. 41. ¿Cuales son los tipos principales de shock y sus características hemodinámicas?
Tipo de
shock
CI PCWP SVR CVP
Cardiogenico ↓ ↑ ↑ ↑
Distributivo ↑ ↓ ↓ ↓
Hipovolemico ↓ ↓ ↑ ↓
Obstructivo ↓ ↓↑ ↑ ↑
Características hemodinámicas
Tipos de shock
➔ Shock cardiogenico
- Infarto del miocardio
- Insuficiencia mitral
- Arritmias
➔ Shock hipovolemico
- Hemorragia externa
- Diarreas
➔ Shock obstructivo
- Neumotorax masivo
- Taponamiento cardiaco
➔ Shock distributivo
- Septico
- Anafilactico
- Neurogenico

59. 42. ¿Cuál es la clasificación hemodinámica Forrester del IMA?

60. 43. ¿Cuales son las drogas inotrópicas vasoconstrictoras y vasodilatadoras?
Vasoconstrictores
Farmaco Dosis Mecanismo
Noradrenalina 0,02 - 0,1 ug/kg/min
Receptores beta 1 adrenérgicos → estimular el miocardio y aumentar el gasto cardiaco
Alfa 1 adrenérgicos → para producir una potente acción constrictora de los vasos de resistencia
Adrenalina 0,01 - 0,03 ug/kg/min
Receptores beta 1 → vasodilatación periférica, aumento de la FC y del inotropismo
Receptores alfa 1→ vasoconstricción e incremento de la PA
Dopamina 3 - 5 ug/kg/min
Estimula tanto los receptores beta 1 adrenérgicos y dopaminérgicos, produciendo la
estimulación cardiaca y la vasodilatación renal
Dobutamina 2 - 15 ug/kg/minuto
Estimula el beta 1 y beta 2 → aumento del gasto cardiaco, la presión arterial y la frecuencia
cardiaca, así como disminución de la resistencia vascular periférica
Levosimendan 0,05 - 0,2 ug/kg/min
Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la troponina C y produce una
vasodilatación arterial y venosa
Inotropicos

61. 43. ¿Cuales son las drogas inotrópicas vasoconstrictoras y vasodilatadoras?
Vasodilatadores
Farmaco Dosis Mecanismo
Nitroglicerina 0,25-0,5 µg/kg/min
Dilatador potente del músculo liso vascular. El efecto sobre las venas
predomina sobre las arterias → disminución de la precarga cardiaca.
Nitroprusiato 3-4 μg/kg/min
Produce una disminución de la resistencia vascular periférica y un
marcado descenso de la presión arterial.
Hidralazina 0,75-1 mg/kg/día
Vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente
sobre las arterias causando una relajación directa del músculo liso
arteriolar.

62. 44. ¿Que droga inotrópica utilizaria en este paciente, en que dosis?
- La dobutamina parece ser más apropiada como inotrópico de primera línea en la mayoría de paciente por
su inicio rápido de acción y escasa duración y la dopamina en general no debe ser usada. Debe primar el
perfil de seguridad
- No hay evidencia convincente de que un inotrópico sea netamente superior a otro en el shock cardiogénico
- Los IPDE3 yP. Art: 70/50 mmHg el levosimendan pueden ser útiles en pacientes tratados con
betabloqueantes. Tienen un inicio de acción más tardío y un efecto más prolongado
P. Art: 70/50 mmHg
Presion arterial sistolica
< 90 mmHg
Hipoperfusion e hipoxia:
extremidades frias
Infarto agudo de
miocardio extenso
40% de extension

63. 45. ¿Cuál es el mecanismo de acción del balón intraaórtico? Indicaciones y
contraindicaciones
MECANISMO DE ACCIÓN
Inflar
Desinflar
Durante la diastole
Durante la sistole
↑ Gasto cardiaco
Consola
Proporciona el gas y sincroniza
con el ciclo cardiaco
Mejoria del GC
Mejoría de la fracción de eyección
↓De la presión capilar pulmonar
↓De la presion en AI
↓De la FC
↓De la frecuencia de arritmias
↓De las presiones del VI y la aorta

64. INDICACIONES
● Angina inestable
● Infarto de miocardio
● Complicaciones mecánicas del infarto
● Reintervención de pacientes coronarios
● Soporte durante la realización de
angioplastias
MENOS COMUNES
➢ Resucitación
➢ Cirugía no cardíaca
CONTRAINDICACIONES
45. ¿Cuál es el mecanismo de acción del balón intraaórtico? Indicaciones y
contraindicaciones
● Insuficiencia aortica
● Disección aórtica
● Aneurismas de abdominales
● Enfermedad vascular
periférica grave

65. Muchas gracias
por su atencion!