2. Síntomas cardiacos
• Suministro VS demanda de Oxigeno: Malestar torácico
Isquemia del miocardio
Alteraciones de la contracción o relajación
Obstrucción del flujo
• Palpitaciones
• Disnea
• Hipotension
• Sincope
Alteración del ritmo o frecuencia
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
4. Diagnostico
Causa subyacente
Anomalías anatómicas
Alteración
fisiológica
Discapacidad funcional
•Congénito
•Hipertensivo
•Isquémico
•inflamatorio
•Cavidades cardiacas
•Válvulas
•Pericardio
•Miocardio
•Arritmia
•Sg de ICC O IAM
Aterosclerosis coronaria
Estenosis aortica.
Anemia acentuada
Tirotoxicosis
TSPV
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
5. Clasificación funcional de la New York
Heart Association
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
7. Electrocardiografía
Potenciales eléctricos generados.
Arritmias , isquemia
Alteraciones metabólicas
HIPERPOTASEMIA
Alteración de la excreción urinaria de
potasio debido a la enfermedad renal aguda
o crónica y / o trastornos o fármacos que
inhiben el eje renina-angiotensina-
aldosterona.
Alteraciones de la conducción cardiaca y arritmias
cardiacas.
Concentración de potasio en suero
es ≥7.0meq / L con hiperpotasemia crónica o
posiblemente en los niveles inferiores con un
aumento agudo en el potasio sérico
Monte,D.Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos. UpToDate 2015.
8. Cambios en el ECG- Hiperpotasemia
Onda T alcanzó su punto máximo en la hiperpotasemia
intervalo QT acortado
• Alargamiento progresivo del intervalo PR y la duración del QRS, la onda P puede
desaparecer, y en última instancia el QRS se ensancha aún más a un patrón de onda
sinusoidal.
Monte,D.Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos. UpToDate 2015.
11. Formas de las ondas e intervalos del
ECG.
FASE 0
FASE 2
FASE 3
Fase 0: hiperpotasemia, flecainida.
Fase 2: amiodarona, hipocalcemia.
digitalicos, hiperemia
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
12. Ritmo Ecg
ESTRUCTURA FRECUENCIA NOMBRE DEL
RITMO
NODO SINUSAL 60-100 SINUSAL
NODO AV 40-60 DE LA UNION
VENTRICULOS 20-40 IDIOVENTRICULAR
Lopez,J. Electrocardiograma. Celsus. Ed 3.
13. Onda P normal
RR ligera variación
Arritmia Sinusal.
Lopez,J. Electrocardiograma. Celsus. Ed 3.
Onda P + : DII – DIII- AVF Onda P - : AVR
14. Trastornos del ritmo - Arritmias
Arritmia Frecuencia Origen Comentario
Taquicardia sinusal 100-160 Supraventricular Ejercicio, cafeína, estrés
Taquicardia paroxística
supraventricular (TPSV)
150-250 Supraventricular Adultos jóvenes
Flutter Auricular 250-350 Supraventricular Enfermedad coronaria
,TEP
Fibrilación Auricular 350-450 Supraventricular Mayores de 80 años
Taquicardia ventricular 120-250 Ventricular Enfermedad coronaria
Bradiarritmias: Frecuencia cardiaca menor a 60 LPM
Taquiarritmias : Frecuencia Cardiaca mayor a 100 LPM
Trastorno del nódulo sinoauricular
Trastorno del nódulo auriculoventricular
15. Bradiarritmias : Trastornos del nodo SA
Depresión del
automatismo
Enlentece o anula la
despolarización diastólica de la
Fase 4.
Falla al inicio del
impulso o conducción
del mismo
La falla en la conducción de un
impulso del tejido nodal al
miocardio auricular o ventricular
puede producir
Bradicardia por el bloqueo de
salida
Disfunción del Nódulo SA
Bloqueo de la conducción AV
Bradiarritmias Patológica
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
16. Etiología
Intrínseca
• Degenerativa
Extrínseca
• Reversible
• Uso de marcapasos ??
• Fármacos – SNA ( suprimen automatismo )
• Hipotiroidismo – apnea en sueño
• Hipoxia, hipotermia, aumento de la PIC
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
17. Disfunción Intrínseca
Reemplazo fibroso del nódulo SA.
Presencia de IAM ,
alteraciones son
transitorias.
Proceso inflamatorio :
sustitución fibrosa.
Pericarditis
Miocarditis
Cardiopatía reumática
1. Bradicardia sinusal
2. Paro sinusal
3. Bloqueo de salida.Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
19. Manifestaciones electrocardiograficas
• Frecuente
• Benigna
• < 60 LPM
• < 40 LPM : reposo : anormal
Bradicardia sinusal
• Falta de descarga del nodo SA
• Pausa sin ondas P visibles en ECG
Pausa sinusal
Paro sinusal
• Primer grado
• Segundo grado Tipo I : Polongacion de la conducción . Ausencia intermitente de ondas P
Bloqueo de la salida sinusal
20. Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
21. Tratamiento
Marcapasos –
sintomático.
Digitalicos.
Atropina
Aumento agudo en
la frecuencia sinusal.
No restaura la sincronía
auriculoventricular.
SINDROME DEL
MARCAPASO
Pulsación cervical
Fatiga
Palpitaciones
Confusión
Disnea de esfuerzo
ICC.
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
22. Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
23. Hipersensibilidad del seno carotideo
Hiperpotasemia
Betabloqueadores
Linfoma
Bradiarritmias : Trastornos del nodo AV
Se observa onda P.
Alteración parcial o total en el QRS
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
24. Bloqueo AV de primer grado
Onda P seguida de un QRS
PR > 200 msg
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
25. Ondas P que no conducen un QRS.
MOBITZ TIPO I: Fenómeno de wenckeback
MOBITZ TIPOO II.
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz Tipo I
• Intervalo PR prolongado , hasta
que es incapaz de conducir se
observa onda P que no conduce
QRS
• Rara vez síntomas
26. Mobitz Tipo II
• Intervalo PR es fijo ( normal – prolongado )
• Se presenta de manera intermitente una incapacidad para la conducción
del impulso eléctrico.
Bloqueo 2: 1 Dos ondas P antes de QRS
Bloqueo 3:1
Kasper,L. Introduccion a las enfermedades cardiovasculares. Harrison principios de medicina interna. Ed 19. Vol
2.
27. Bloqueo AV III Grado.
• Perdida total de la comunicación eléctrica entre las aurículas y ventrículos
• No hay relación de Onda P y Complejo QRS
• QRS depende del marcapaso
• Frecuencia auricular > frecuencia ventricular
Notas del editor
Reduccion en la capacidad de bombeo: fatiga causar una acumulación anormnal de liquido edema periférico
Cavidades cardiacas; hipertróficas , dilatadas o ambas
Valvulas afectadas: insuficientes o presentan estenosis
IAM
FASE O ASCENSO BRUSCO QRS
FASE 2 MESETA
FASE 3 REPOLARIZACION ACTIVA
Tienden alargar el complejo QRS
Digilitalicos reducen el st