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FISIOLOGÍA
HEMOST
ASIA
¿QUÉE
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ST
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SIA?
DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA
PROCESO
COMPRENDE:
1) ESPASMO VASCULAR
2) FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO
3) COÁGULO SANGUÍNEO
4) PROLIFERACIÓN FINAL DEL TEJIDO FRIBROSO
H
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ASIAP
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I
M
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RIA
- Respuesta inicial ante la lesion vascular
- Participan plaquetas
- Comprende :
1. Contracción vascular
2. Adhesión plaquetaria
3. Activación plaquetaria
4. Agregación plaquetaria
TAPÓN PLAQUETARIO
RESULTADO DE:
- Espasmo miógeno local
- Factores autacoides locales
- Reflejos nerviosos
Músculo liso
TXA2 Vasoconstricción
Médula ósea
Célula madre
Megacariocito
Plaquetas
Fragmentos de célula
En la Superficie  Capa de glucoproteínas, Fosfolípidos
Tiempo de vida: 8-12 días Eliminados: Sistema de macrógafos
Adhesión
Colágeno subendotelial
Fx Von Willebrant
Agregación
DATO
Adhesión
Colágeno subendotelial
Fx Von Willebrant
Agregación
Activación
DATO
H
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N
D
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I
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- Llamada también coagulación
- Finalidad: Formación de un coágulo estable de fibrina
- Se forma :
- 15-20 seg  T
. grave
- 1-2 min  T. menor
- 3-6 min  L. pequeña
- 20 min-1hr  Retracción
Se activan/liberan cuando se
rompe un vaso localmente
+50 sustancias causan o afectan coagulación..
PRO-COAGULANTES ANTI-COAGULANTES
3 ETAPAS ESENCIALES
- Cascada compleja de rx químicas  + Protrombina
- Conversión de PROTROMBINA a TROMBINA
- Fibrinógeno  Fibras de fibrina
Vía intrínseca
Vía extrínseca
-Traumatismo pared vascular
-Traumatismo de la sangre
-Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas
o colágeno
Activador de la protrombina
V. Intrínseca V. Extrínseca
Inicia a los minutos de formado el
coágulo
exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 min
suero
“El suero no puede coagular”
Sin plaquetas NO hay retracción.
• Miosina
• Actina
• Trombostenina
Puede disolver
Cuando se forma el coágulo puede pasar 2 cosas:
Puede ser invadido por fibroblastos,
que luego formarán el tejido
conjuntivo por todo el coagulo
Anticoagulantes más importantes:
Plasminógeno Plasmina
digiere
Fibras de fibrina Fibrinógeno
Factor V
Factor VIII
Protrombina
Factor XII.
+ tPA
F
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GULA
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FACTOR NOMBRE PRODUCCIÓN VIT K
I FIBRINÓGENO HIGADO
II PROTROMBINA HIGADO
III FACTOR TISULAR CÉL SUBENDOTELIAL
IV CALCIO PLASMA
V PROACELERINA HÍGADO
VII PROCONVERTINA HIGADO
VIII ANTIHEMOFÍLICO A HIGADO
IX ANTIHEMOFÍLICO B HIGADO
X STUART . POWER HIGADO
XI ANTIHEMOFÍLICO C HIGADO
XII HAGEMAN HIGADO
XIII
ESTABILIZADOR DE
FIBRINA
HIGADO
1972
V
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LORA
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T
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S
I
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Tiempo de sangría
1
HEMOSTASIA PRIMARIA
M. Duke
M. Ivy
3 a 11 minutos
1 y 4 minutos.
V
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LORA
C
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T
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S
I
A
Tiempo de sangría
1
HEMOSTASIA PRIMARIA
Recuento de
plaquetas
2
V
A
LORA
C
IÓ
NDELA H
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O
S
T
A
S
I
A
1
HEMOSTASIA SECUNDARIA
- Vía común
- Vía Extrínseca
Tiempo de
Protrombina (TP)
Tiempo de Quick
2
1
7
3
5
13
1
10
3
Calcio
Fosfolípidos
INR
V
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LORA
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T
A
S
I
A
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiempo parcial de
tromboplastina (TTP)
2
Tiempo de Cefalina
2
1
5
13
1
10 9 11 12
8
3
Fosfolípidos
Calcio
- Vía común
- Vía Intrínseca
Heparina
V
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LORA
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T
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I
A
HEMOSTASIA SECUNDARIA
3
- Vía común
- Vía Intrínseca
Tiempo de
coagulación
-5-10 min
2
1
5
13
1
10 9 11 12
8
MARCADOR TIPO DE HEMOSATASIA VIA ENFERMEDADES
T
. SANGRÍA
PRIMARIA PLAQUETAS
RCTO PLAQUETAS
T
. PROTROMBINA
SECUNDARIA
EXTRÍSECA + COMÚN
• DEFICIENCIA DE FX
• DEF DE VIT K
• HIOOFIBRINOGENEMIA
• ENF. HEPÁTICAS
• HIPOPROTROMBINEMIA
• ANTICOAGULACIÓN ORAL
T. TTP
INTRÍSECA + COMÚN
• HEMOFILIAS A, B
• HEPATOPATÍAS
• DEFICIENCIA DE FX
• DEFICIENCIA DE VIT K
• TTO CON HEPARINA
T. COAGULACIÓN
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A
R
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CIA
SBIBLIOG
R
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FIC
A
S
• Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13° Edición. 2016.
Elsevier
• Barret K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Fisiología Médica
GANONG. 24° Edición. 2013. Mc Graw Hill
• Klingensmith M, et al. Manual Washington de Cirugía. 7° Edición
2017. Wolters Kluwer
• Kumar, Abbas & Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. 9° Edición. Elsevier
• Overview of hemostasis. 2020. Uptodate

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