Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
El documento describe el síndrome coronario agudo, incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Explica la clasificación, fisiopatología, tratamiento, y pronóstico de estas afecciones. Además, detalla los marcadores bioquímicos, clasificaciones de gravedad, y estrategias de revascularización coronaria para el manejo del síndrome coronario agudo.
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los síndromes de Hipercoagulabilidad: Alteraciones Primarias = Deficiencia de Antitrombina, Proteína C y S, Desfibrinogenemias; Alteraciones Secundarias = Sindrome Antifosfolipidico, DM tipo 2, ACO`s, en pacientes oncologicos. Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición y otros articulos relacionados
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La purpura trombocitopénica trombótica es una patología rara, presentandose solo en 1 a 2 personas por millón de habitantes. En esta exposición se describe lo que se tiene que conocer básicamente de la PTT.
Se establecen las pautas de tratamiento y la linea que se debe seguir ante estos casos.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno sanguíneo raro que causa la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos. Se caracteriza por tener bajos recuentos de plaquetas, hemorragias y daño a órganos. Generalmente es causada por un defecto en la enzima ADAMTS13, la cual regula un factor de la coagulación. El tratamiento incluye plasmaféresis y medicamentos para reemplazar la enzima faltante y prevenir recaídas.
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
El documento describe el síndrome coronario agudo, incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Explica la clasificación, fisiopatología, tratamiento, y pronóstico de estas afecciones. Además, detalla los marcadores bioquímicos, clasificaciones de gravedad, y estrategias de revascularización coronaria para el manejo del síndrome coronario agudo.
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los síndromes de Hipercoagulabilidad: Alteraciones Primarias = Deficiencia de Antitrombina, Proteína C y S, Desfibrinogenemias; Alteraciones Secundarias = Sindrome Antifosfolipidico, DM tipo 2, ACO`s, en pacientes oncologicos. Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición y otros articulos relacionados
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La purpura trombocitopénica trombótica es una patología rara, presentandose solo en 1 a 2 personas por millón de habitantes. En esta exposición se describe lo que se tiene que conocer básicamente de la PTT.
Se establecen las pautas de tratamiento y la linea que se debe seguir ante estos casos.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno sanguíneo raro que causa la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos. Se caracteriza por tener bajos recuentos de plaquetas, hemorragias y daño a órganos. Generalmente es causada por un defecto en la enzima ADAMTS13, la cual regula un factor de la coagulación. El tratamiento incluye plasmaféresis y medicamentos para reemplazar la enzima faltante y prevenir recaídas.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las plaquetas, la coagulación y la pared vascular. Explica las causas de trastornos hereditarios y adquiridos, así como sus manifestaciones clínicas y tratamientos. En particular, se detalla la hemofilia A, B y C, incluyendo sus mecanismos patogénicos, síntomas y opciones terapéuticas.
Purpura Trombocitopenica breve explicacion del contenido relacionado con esta patologia , que en si es muy interesante de consultar y hace que se vea porque todas las personas que tienen sus trabajos orientados hacia la salud vean que es una causa muy linda....
Este documento describe diferentes tipos de trombopenia, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La trombopenia se define como un recuento de plaquetas por debajo de 100,000 plaquetas/mm3 y puede deberse a una hipoproducción o disminución de la supervivencia de las plaquetas. Las causas incluyen enfermedades de la médula ósea, fármacos, infecciones y trastornos autoinmunes. El tratamiento depende de la causa subyacente.
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que controlan la pérdida de sangre. Incluye la hemostasia primaria mediante la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria a través del mecanismo de coagulación. Algunas enfermedades como la hemofilia y las coagulopatías adquiridas pueden causar trastornos hemorrágicos que requieren un manejo odontológico cuidadoso.
Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios hereditarios y adquiridos que causan hemorragias. Los defectos plaquetarios hereditarios incluyen trastornos de adhesión y agregación debido a defectos en receptores, trastornos de secreción debidos a anormalidades de los gránulos de almacenamiento, y trastornos del MYH9. Los defectos plaquetarios adquiridos incluyen trastornos intrínsecos y extrínsecos que presentan con síndrome hemorrágico. El tratamiento incluye agent
El documento describe el coma mixedematoso o hipotiroidiano, un cuadro caracterizado por disminución del nivel de conciencia e hipotermia causado por un grave hipotiroidismo. Se desencadena por una disminución progresiva o brusca de las hormonas tiroideas y puede precipitarse por factores de estrés como infecciones o cirugía. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, administración de hormonas tiroideas y corticoides, y tratamiento de los factores desencadenantes.
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
El documento describe el sistema hemostático, que mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos y forma coágulos para detener hemorragias. Tiene dos componentes: celular (plaquetas y endotelio) y plasmático (proteínas coagulantes y reguladoras). Un desequilibrio puede causar hemorragias o hipercoagulabilidad. También describe diátesis hemorrágicas congénitas y adquiridas, y pruebas para diagnosticarlas.
Este documento trata sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente describe que el TEP se origina comúnmente por trombosis venosas profundas en las piernas y puede causar cuadros clínicos desde asintomáticos hasta potencialmente mortales. Luego detalla algunos factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como la dímero D, electrocardiograma y radiografía de tórax, y la importancia de realizar un diagnóstico temprano.
Este documento presenta información sobre la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La TEP se define como la oclusión parcial o total de la circulación pulmonar causada por un coágulo sanguíneo proveniente de las venas sistémicas. Algunos de los factores de riesgo más comunes son la inmovilización prolongada, cirugía mayor, cáncer y trombofilias. El cuadro clínico sue
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica. Explica que es una disminución de plaquetas en la sangre causada por tres mecanismos: disminución de producción, secuestro o aumento de destrucción. Describe los síntomas como petequias, equimosis y hemorragias. El diagnóstico se realiza con hemograma, recuento plaquetario, anticuerpos antiplaquetarios y médula ósea.
Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
El examen de troponinas mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre, las cuales se elevan cuando hay daño al músculo cardíaco. Se realiza mediante una muestra de sangre y puede sentirse un ligero dolor. El examen se usa principalmente para diagnosticar infartos al miocardio al elevarse los niveles de troponinas luego de 6-12 horas de daño cardíaco. También puede estar elevado por otras afecciones que causen lesión cardiaca.
Este documento describe el síndrome coronario agudo (SCA), incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo, características del dolor torácico, protocolo de diagnóstico, SCA con elevación del segmento ST, SCA sin elevación del segmento ST, actitud terapéutica en urgencias, electrocardiograma, marcadores bioquímicos y tipos de angina. El SCA se define como una agrupación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica
El documento describe las etapas y tipos de shock. Explica las etapas del shock como primaria, de compensación y descompensación inicial e irreversible. Luego describe los tipos principales de shock como hemorrágico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico, detallando sus causas, patogenia, signos y síntomas en cada caso.
Este documento proporciona indicaciones para solicitar pruebas de coagulación en el servicio de urgencias. Describe los motivos para solicitar pruebas como el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) y el Tiempo de Protrombina (TP), incluyendo anticoagulados, trastornos hemorrágicos, trombosis, politraumatismos y enfermedades hepáticas o oncológicas. También resume la cascada de coagulación y ofrece un algoritmo para evaluar alteraciones en el TP y TT
Este documento trata sobre las diátesis hemorrágicas. Explica la fisiología de la hemostasia y clasifica las alteraciones de la coagulación, incluyendo las diátesis plaquetopáticas como la trombocitopenia y la púrpura trombocitopénica inmune, las diátesis vasculopáticas como la púrpura de Schönlein-Henoch, y las diátesis por alteraciones en los factores de coagulación como la hemofilia. También discute el diagnóstico y tratamiento
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las plaquetas, la coagulación y la pared vascular. Explica las causas de trastornos hereditarios y adquiridos, así como sus manifestaciones clínicas y tratamientos. En particular, se detalla la hemofilia A, B y C, incluyendo sus mecanismos patogénicos, síntomas y opciones terapéuticas.
Purpura Trombocitopenica breve explicacion del contenido relacionado con esta patologia , que en si es muy interesante de consultar y hace que se vea porque todas las personas que tienen sus trabajos orientados hacia la salud vean que es una causa muy linda....
Este documento describe diferentes tipos de trombopenia, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La trombopenia se define como un recuento de plaquetas por debajo de 100,000 plaquetas/mm3 y puede deberse a una hipoproducción o disminución de la supervivencia de las plaquetas. Las causas incluyen enfermedades de la médula ósea, fármacos, infecciones y trastornos autoinmunes. El tratamiento depende de la causa subyacente.
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que controlan la pérdida de sangre. Incluye la hemostasia primaria mediante la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria a través del mecanismo de coagulación. Algunas enfermedades como la hemofilia y las coagulopatías adquiridas pueden causar trastornos hemorrágicos que requieren un manejo odontológico cuidadoso.
Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios hereditarios y adquiridos que causan hemorragias. Los defectos plaquetarios hereditarios incluyen trastornos de adhesión y agregación debido a defectos en receptores, trastornos de secreción debidos a anormalidades de los gránulos de almacenamiento, y trastornos del MYH9. Los defectos plaquetarios adquiridos incluyen trastornos intrínsecos y extrínsecos que presentan con síndrome hemorrágico. El tratamiento incluye agent
El documento describe el coma mixedematoso o hipotiroidiano, un cuadro caracterizado por disminución del nivel de conciencia e hipotermia causado por un grave hipotiroidismo. Se desencadena por una disminución progresiva o brusca de las hormonas tiroideas y puede precipitarse por factores de estrés como infecciones o cirugía. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, administración de hormonas tiroideas y corticoides, y tratamiento de los factores desencadenantes.
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
El documento describe el sistema hemostático, que mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos y forma coágulos para detener hemorragias. Tiene dos componentes: celular (plaquetas y endotelio) y plasmático (proteínas coagulantes y reguladoras). Un desequilibrio puede causar hemorragias o hipercoagulabilidad. También describe diátesis hemorrágicas congénitas y adquiridas, y pruebas para diagnosticarlas.
Este documento trata sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente describe que el TEP se origina comúnmente por trombosis venosas profundas en las piernas y puede causar cuadros clínicos desde asintomáticos hasta potencialmente mortales. Luego detalla algunos factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como la dímero D, electrocardiograma y radiografía de tórax, y la importancia de realizar un diagnóstico temprano.
Este documento presenta información sobre la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La TEP se define como la oclusión parcial o total de la circulación pulmonar causada por un coágulo sanguíneo proveniente de las venas sistémicas. Algunos de los factores de riesgo más comunes son la inmovilización prolongada, cirugía mayor, cáncer y trombofilias. El cuadro clínico sue
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica. Explica que es una disminución de plaquetas en la sangre causada por tres mecanismos: disminución de producción, secuestro o aumento de destrucción. Describe los síntomas como petequias, equimosis y hemorragias. El diagnóstico se realiza con hemograma, recuento plaquetario, anticuerpos antiplaquetarios y médula ósea.
Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
El examen de troponinas mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre, las cuales se elevan cuando hay daño al músculo cardíaco. Se realiza mediante una muestra de sangre y puede sentirse un ligero dolor. El examen se usa principalmente para diagnosticar infartos al miocardio al elevarse los niveles de troponinas luego de 6-12 horas de daño cardíaco. También puede estar elevado por otras afecciones que causen lesión cardiaca.
Este documento describe el síndrome coronario agudo (SCA), incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo, características del dolor torácico, protocolo de diagnóstico, SCA con elevación del segmento ST, SCA sin elevación del segmento ST, actitud terapéutica en urgencias, electrocardiograma, marcadores bioquímicos y tipos de angina. El SCA se define como una agrupación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica
El documento describe las etapas y tipos de shock. Explica las etapas del shock como primaria, de compensación y descompensación inicial e irreversible. Luego describe los tipos principales de shock como hemorrágico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico, detallando sus causas, patogenia, signos y síntomas en cada caso.
Este documento proporciona indicaciones para solicitar pruebas de coagulación en el servicio de urgencias. Describe los motivos para solicitar pruebas como el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) y el Tiempo de Protrombina (TP), incluyendo anticoagulados, trastornos hemorrágicos, trombosis, politraumatismos y enfermedades hepáticas o oncológicas. También resume la cascada de coagulación y ofrece un algoritmo para evaluar alteraciones en el TP y TT
Este documento trata sobre las diátesis hemorrágicas. Explica la fisiología de la hemostasia y clasifica las alteraciones de la coagulación, incluyendo las diátesis plaquetopáticas como la trombocitopenia y la púrpura trombocitopénica inmune, las diátesis vasculopáticas como la púrpura de Schönlein-Henoch, y las diátesis por alteraciones en los factores de coagulación como la hemofilia. También discute el diagnóstico y tratamiento
La hemofilia adquirida es un trastorno autoinmune raro causado por la presencia de anticuerpos contra el factor VIII. Afecta a ambos sexos y se asocia con enfermedades autoinmunes, cáncer y el posparto. El tratamiento se enfoca en controlar las hemorragias con agentes hemostáticos y erradicar los anticuerpos con inmunosupresores. Un registro europeo mostró que los agentes de derivación del factor VII son efectivos para el control de hemorragias agudas.
This document provides an overview of the January 2011 issue of BedTimes, a trade publication for the sleep products industry. The issue includes the following:
- A feature article on industry veterans who have spent decades working in the mattress business and why they have stayed so long.
- Eleven consumer trends to watch in 2011 that may shape the consumer landscape.
- A company profile of Shifman Mattress Co., a 25-year-old family-owned bedding brand.
- A marketing report on opportunities for using smart phones to engage consumers.
- News, announcements, classifieds and advertisements relevant to the mattress industry.
DHS es una empresa con mas de 21 años en desarrollo de soluciones de software, contamos con soluciones contables y financieras, de publicidad, Microsoft Dynamics GP
Este documento presenta la programación cultural para mayo y junio de 2013 en el distrito de Ciudad Lineal de Madrid. Incluye eventos de música, cine, teatro, danza y actividades infantiles que tendrán lugar en tres centros culturales principales. Se ofrecen detalles sobre la reserva de entradas, horarios y resúmenes breves de cada espectáculo.
Este documento presenta el primer informe de avances del Plan Estratégico de la Escuela de Ingeniería Industrial de la Universidad de El Salvador para el año 2012. En él se:
1) Agradece a todos los involucrados en la Escuela por sus contribuciones.
2) Resalta los avances realizados en algunos objetivos estratégicos y la importancia del espíritu de colaboración.
3) Reconoce tareas pendientes que requerirán esfuerzos coordinados.
David Hauser worked for two years at Family Legal Resources, first as a legal assistant and then promoted to Systems Analyst/Database Manager. He established himself as an effective member of the legal staff and helped construct the company's network and central database. When promoted, his responsibilities grew to include designing forms, creating and maintaining the client database, offering solutions to reduce redundancies, and developing protocols to streamline business procedures. The letter writer praises David's leadership, diverse skills, willingness to help others, and high performance standards, stating he had an immediate impact and will do so with any future employer.
Memedge Consulting is a young Swiss company that provides services in communication, collaboration, and business intelligence. It integrates these areas into a single concept using various communication channels, collaborative tools, and open innovation strategies. The company's approach, called Meme-Edge, helps spread ideas and information within organizations by treating them like cultural units or "memes" that must replicate, spread, and evolve over time through selective pressures. Memedge helps clients balance in-person and virtual interactions, nurture business networks, shape dedicated communication programs, and approach new ideas by considering how to help them survive and spread.
MEMORIA DEL DÍA DEL EVENTO de la 1ª Jornada Científica de Cuidados de Enfermería en Málaga: #CuidadoVisible
Con el lema “Desarrollo, evolución e investigación en Enfermería: Haz visible tus
cuidados” de los Hospitales Regional y Virgen de la Victoria de Málaga, y
coincidiendo con La conmemoración del Centenario del Título de Enfermera en mayo
del 2015, se pensó en la necesidad de hacer estas Jornadas desde la Dirección de
Enfermería e impulsadas y promovidas por la Unidad de Gestión de Cuidados, para que
se conozca en el entorno hospitalario, la práctica clínica diaria, investigadora e innovadora ejercida por profesionales sanitarios del entorno.
Still wrestling with patching 3rd party applications? We’ll walk you through the new “Latest Software Patches” widget available on Spiceworks and show you what valuable information can be learned about the state of your security. Find out what’s coming in the near future (specifically more patch management functionality built into Spiceworks) and how easy it will be to always keep your IT infrastructure secure.
Este documento presenta novedades de libros para mayo de 2014. Incluye resúmenes breves de varios libros infantiles, juveniles y para adultos de diversos géneros como literatura, cocina, biografías y más. Los libros varían en temática, autores y precios.
El documento describe el cinabrio, un sulfuro de mercurio de color rojo púrpura que se utiliza como pigmento bermellón. Explica su etimología, propiedades físicas como su dureza, densidad e índice de refracción, estructura cristalina hexagonal, y yacimientos principales como España, Perú y California. También indica sus usos en aparatos eléctricos, como fuente de mercurio y en instrumentación científica.
Asesoría y Consultoría de la Innovación para Crear Valor. Una nueva manera de entender la Asesoría, una nueva manera de hacer Consultoría.
Las oportunidades de ser asesoría y además consultoría nacen de las tendencias del mercado, fundamentalmente, en EE.UU y UK, en donde las consultorías de nueva generación intensifican las relaciones comerciales con sus clientes, a través del estudio, análisis, y síntesis de la situación económica y financiera de los sectores industriales y económicos, permitiendo a las empresas clientes de ser informados sobre su diagnóstico económico-financiero, su posicionamiento con respecto al sector o competidores, y las acciones correctoras para la creación de valor empresarial.
Nuestro compromiso con la transparencia se concreta en la misión: nuestros servicios de asesoramiento y consultoría están enfocados a ayudar a nuestros clientes a reducir sus riesgos, a responder a los retos financieros y a desarrollar estrategias dirigidas a mejorar sus resultados.
Andrea Herrera, una estudiante de décimo grado, describe su materia favorita como las ciencias naturales. Las ciencias naturales estudian aspectos físicos de la naturaleza usando el método científico. Algunas ciencias naturales mencionadas son la astronomía, que estudia cuerpos celestes; la biología, que estudia seres vivos; la física, que estudia espacio, tiempo, materia y energía; la geología, que estudia la forma interna de la Tierra; y la química, que estudia la compos
La escultora Carole A. Feuerman nació en Hartford, Connecticut, el año 1945 y desde sus inicios en los años 70 su prestigio ha ido creciendo, hasta el punto de ser una de las mujeres más conocidas en el mundo del hiperrealismo. La sensualidad e implementos que giran en torno a sus esculturas, como pueden ser las gotas de agua que resbalan por el cuerpo, hacen parte del concepto artístico de esta escultora. Las piezas son elaboradas con resina y posteriormente pintadas al oleo, materiales táctiles que nos dan la sensación de ver y sentir la piel como real. Feuerman ha desarrollado técnicas a base de metales fundidos y bronces orgánicos, moldeados en varias capas para así lograr un gran impacto en los resultados
Este documento define y describe los diferentes tipos de democracia, incluyendo la democracia directa, representativa, semidirecta y líquida. La democracia se define como una forma de organización social y gobierno en la que el poder político es ejercido por el pueblo a través de mecanismos de participación directa o indirecta.
O documento fornece informações sobre guinchos e peças de reposição, incluindo: (1) Guinchos dianteiros e traseiros com diferentes configurações de movimento; (2) Listas de peças para cada componente; (3) Especificações e códigos para cada peça.
Este documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia consta de tres fases: vascular, plaquetaria y de formación de coágulo. Detalla cada una de las etapas de la cascada de coagulación, incluyendo las vías extrínseca, intrínseca y común, así como los factores de coagulación involucrados. Finalmente, provee información sobre la fibrinólisis y su papel en la disolución del coágulo sanguíneo.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia, incluyendo la adherencia y activación de plaquetas tras una lesión vascular, así como los mecanismos de coagulación secundarios. Explica el papel de factores como el factor tisular, fosfolípidos y proteínas estructurales del vaso en la iniciación y consolidación del tapón hemostático.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
Este documento describe la fisiopatología de la coagulación sanguínea, incluyendo los componentes que intervienen en la hemostasia como las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el endotelio vascular. Explica la hemostasia primaria mediada por las plaquetas y la hemostasia secundaria que involucra la cascada de coagulación y la formación de fibrina. Finalmente, resume brevemente los modelos clásicos de la cascada de coagulación como la de MacFarlane y la nueva cascada actualmente aceptada.
El documento describe las etapas de la hemostasia, incluyendo la formación del tapón plaquetario y la formación del coagulo sanguíneo. Explica los mecanismos de la adhesión y agregación plaquetaria durante la hemostasia primaria, asi como el papel de los factores de la coagulación y la fibrinólisis.
El documento describe los mecanismos de la hemostasis, incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Explica el rol de las plaquetas y los factores de la coagulación en este proceso, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. También aborda las enfermedades hemorrágicas como la hemofilia A, hemofilia B y trombocitopenia.
El síndrome purpúrico se caracteriza por la presencia de sangrados subcutáneos como petequias o equímosis, que pueden aparecer de forma espontánea o tras un pequeño trauma. Esto suele deberse a anormalidades de las plaquetas o los vasos sanguíneos. El purpura trombocitopénico idiopático (PTI) es una causa frecuente en niños y se manifiesta con lesiones equimótico-petequiales, a menudo asociadas a sangrado de mucosas
Este documento describe los procesos fisiológicos involucrados en la hemostasia. Explica que la hemostasia consta de dos etapas: la primaria, que involucra al endotelio y las plaquetas, y la secundaria, que implica la formación del coágulo a través de la coagulación sanguínea. También describe los roles del hígado, las plaquetas, el endotelio vascular y los factores de coagulación en mantener la hemostasia, así como las teorías de la cascada coagulativa a través de las
El documento describe los mecanismos de la hemostasia. Se inicia con la expresión del factor tisular en las células que rodean los vasos sanguíneos, lo que activa al factor VII. Esto conduce a la generación de pequeñas cantidades de trombina. Luego, las plaquetas activadas amplifican el proceso al proveer un sitio para la generación masiva de trombina, formando un tapón plaquetario. Finalmente, la trombina genera un coágulo firme de fibrina que detiene la hemorragia de manera
Presentacion de pato capitulo 4 silva mosqueda taniaTania Silva
Este documento describe los conceptos fundamentales de edema, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Define edema como el aumento anormal del líquido intersticial, congestión como la reducción del flujo sanguíneo de un tejido, y hemorragia como la extravasación de sangre fuera de los vasos sanguíneos. Explica los mecanismos de la hemostasia, incluido el papel de las plaquetas, la cascada de coagulación y la formación del tapón hemostático. También diferencia la hemostasia normal de la
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, la coagulación y la fibrinólisis. Explica que la hemostasia implica la interacción compleja entre factores vasculares, sanguíneos y plasmáticos que resulta en la formación del tapón hemostático y el coágulo sanguíneo. También describe los procesos de activación, adhesión y agregación de plaquetas que forman el tapón inicial, así como los mecanismos de regulación de la coagulación y la fibrinólisis.
Este documento describe la cascada de coagulación de la sangre, incluyendo las vías extrínseca e intrínseca, y los factores que intervienen en cada paso. También explica posibles trastornos hematológicos como déficit de vitamina K, hemofilia, trombocitopenia y cómo afectan la coagulación. Por último, detalla la valoración del paciente con trastornos hematológicos, incluyendo anamnesis, inspección, palpación, auscultación y percusión.
Este documento describe los mecanismos homeostáticos del sistema de coagulación sanguínea. Explica el rol del endotelio vascular y las plaquetas en la hemostasia y coagulación, incluyendo sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas. También describe las vías extrínseca, intrínseca y común de la cascada de coagulación, y las pruebas de laboratorio como el tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y fibrinógeno para evaluar la función del sistema de coagulación.
Este documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), un proceso patológico que resulta de la activación excesiva del sistema de coagulación. La CID causa depósito de fibrina en la microcirculación y conduce a trombosis, hemorragia o ambas. El documento explica las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la CID.
El documento proporciona información sobre la hemostasia. Explica que la hemostasia involucra mecanismos procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos que interactúan para controlar la hemorragia, preservar la integridad vascular y participar en la cicatrización. Describe los factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos que promueven la coagulación localizada, así como los sistemas anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del
El documento trata sobre la hemostasia. Explica los tres componentes principales de la hemostasia: 1) los mecanismos procoagulantes como el factor vascular, plaquetario y los factores plasmáticos; 2) los mecanismos anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor tisular; y 3) los mecanismos fibrinolíticos que disuelven el coágulo. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y los
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia es el mecanismo de defensa que ayuda a proteger la integridad vascular después de una lesión y consta de una fase primaria mediada por plaquetas y una fase secundaria de coagulación. Describe los factores de coagulación y las rutas extrínseca e intrínseca que conducen a la formación de fibrina para crear un coágulo. También aborda los trastornos de la hemostasia como alteraciones plaquet
Este documento trata sobre la farmacología de la hemostasia. Explica los mecanismos de agregación plaquetaria y los diferentes tipos de fármacos que actúan sobre este proceso: antiagregantes plaquetarios como la aspirina que inhibe la ciclooxigenasa; anticoagulantes como las heparinas; y agentes fibrinolíticos que disuelven los coágulos sanguíneos. Además, describe los mecanismos de acción antiagregante de la aspirina y otros fármacos no esteroideos.
Similar a Hemostasia y trastornos hemorrágicos (20)
Este documento describe la osteoporosis, incluyendo su definición, tipos, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. La osteoporosis se caracteriza por una baja densidad mineral ósea y deterioro de la microarquitectura ósea, lo que aumenta el riesgo de fracturas. El diagnóstico se realiza mediante densitometría ósea y los tratamientos incluyen suplementos, ejercicio, medicamentos como bifosfonatos y terapias hormonales.
Este documento presenta tres casos clínicos relacionados con la trombosis venosa. Se discute la fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. El documento también explica cómo aplicar la anticoagulación inicial en pacientes con sospecha de trombosis venosa.
El documento resume las principales alteraciones hidroelectrolíticas, incluyendo la hiponatremia, hipernatremia, diabetes insípida central y nefrógena. Describe los valores normales de sodio, potasio, cloro, calcio y la distribución del agua corporal. Explica las causas, manifestaciones clínicas, tratamiento y diferenciación entre los diferentes tipos de alteraciones.
Guía de práctica clínica del síndrome coronario agudo 2017Alien
Este documento presenta una guía de práctica clínica sobre el síndrome coronario agudo desarrollada por un grupo de expertos en Perú. Incluye recomendaciones sobre el diagnóstico, tratamiento inicial, terapia de reperfusión y manejo farmacológico temprano del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Las recomendaciones clave incluyen realizar electrocardiogramas de manera rápida, tratar con antiplaquetarios, anticoagulantes y reperfusión mediante intervención coronaria percut
Guía peruana de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hemo...Alien
Este documento presenta una guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hemofilia. La guía provee recomendaciones basadas en evidencia para mejorar el manejo de pacientes con hemofilia y optimizar resultados. La guía está dirigida a profesionales de la salud involucrados en el cuidado de pacientes hemofílicos. El objetivo es contribuir a mejorar la sobrevida, función y calidad de vida de personas con esta condición a través de un enfoque multidisciplinario e integral.
Este documento resume el procesamiento y presentación del antígeno por parte del sistema inmune. Explica que los linfocitos T reconocen antígenos que provienen de dos compartimentos celulares diferentes: los antígenos del citosol son presentados por moléculas MHC clase I y reconocidos por linfocitos T CD8+, mientras que los antígenos de los endosomas son presentados por moléculas MHC clase II y reconocidos por linfocitos T CD4+. Describe los mecanismos de procesamiento de antígenos en
El documento describe los mecanismos de inmunidad frente a bacterias. Explica que la respuesta a bacterias extracelulares involucra activación del complemento, fagocitosis e inflamación por parte de la inmunidad innata, así como anticuerpos específicos por parte de la inmunidad adaptativa. También explica que las bacterias intracelulares son inaccesibles a los anticuerpos y que su eliminación depende de mecanismos como la activación de macrófagos y lisis de células infectadas por linfocitos T citotóxic
Evaluación del desarrollo psicomotor: Test Peruano del Desarrollo del Niño (0...Alien
El documento describe los procedimientos para evaluar el desarrollo de niños desde el nacimiento hasta los 4 años 11 meses 29 días a través de controles periódicos. Incluye diferentes instrumentos para evaluar el desarrollo psicomotor, principales hitos del desarrollo divididos por edades, y procedimientos para realizar las evaluaciones y registrar los resultados obtenidos.
El CRUP es un grupo de estados inflamatorios de la laringe que causan obstrucción de la vía aérea. Afecta principalmente a niños entre 3 meses y 5 años. Los síntomas incluyen rinorrea, tos, estridor y dificultad respiratoria que empeora por la noche. El tratamiento consiste en corticoides, nebulizaciones de adrenalina y oxígeno. La mayoría de los casos se resuelven en una semana sin complicaciones.
1) La anemia se define como una disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.
2) El documento presenta las concentraciones de hemoglobina para diagnosticar la anemia y clasificar su gravedad según la edad.
3) Se describen los síntomas, estudios de diagnóstico, etiologías y clasificaciones más comunes de la anemia.
La placenta previa es una implantación anómala de la placenta en la parte inferior del útero, sobre o muy cerca del orificio cervical interno. Puede causar hemorragias durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. Su diagnóstico se realiza mediante ultrasonido. El tratamiento depende de factores como la edad gestacional, tipo y magnitud de sangrado, y estado materno y fetal. Generalmente requiere reposo y hospitalización, y el parto se realiza por cesárea para evitar hemorragias.
Esquizofrenia: presentación clínica y evoluciónAlien
El documento resume la esquizofrenia. 1) Es un síndrome clínico que afecta la cognición, afectividad y percepción. 2) Los síntomas incluyen delirios, alucinaciones, lenguaje desorganizado y negativos. 3) Se cree que está causada por factores genéticos y alteraciones en neurotransmisores como la dopamina.
El trastorno límite de la personalidad se caracteriza por inestabilidad emocional, conductual e interpersonal. Afecta al 2% de la población general y es más común en mujeres jóvenes. No tiene un modelo etiopatogénico claro pero se asocia a alteraciones neuroquímicas, vulnerabilidad genética y factores psicosociales como maltrato en la infancia. Se diagnostica mediante criterios del DSM-5 e implica terapia cognitivo-conductual y dialéctica, así como posible tratamiento farmacológico. El
Este documento trata sobre el cáncer de vejiga. Resume que es la segunda neoplasia más frecuente del tracto genitourinario, afecta más a hombres entre 60-70 años, y su etiología incluye el hábito tabáquico y la exposición a aminas aromáticas. Describe los tipos histológicos, el diagnóstico mediante citología urinaria y cistoscopía, y los tratamientos quirúrgicos como la resección transuretral y la cistectomía.
Las fracturas expuestas se definen como aquellas en las que el foco de fractura comunica con el exterior a través de una herida en los tejidos blandos. Representan entre el 11.5-20% de las fracturas anuales y su tratamiento requiere desbridamiento quirúrgico, estabilización de la fractura y cobertura de los tejidos blandos para prevenir infecciones. Los factores que afectan el resultado incluyen el tipo y grado de lesión, localización, estado de los tejidos blandos y hueso, y
Las cefalosporinas son antibióticos semisintéticos derivados de Cephalosporium acremonium que son efectivos contra bacterias gramnegativas y en menor medida contra bacterias grampositivas. Se dividen en cinco generaciones según su espectro y resistencia a betalactamasas. Son útiles para el tratamiento de infecciones como ITU, NAC, infecciones de piel y tejidos blandos. Sin embargo, tienen menor efectividad contra ciertos microorganismos como Enterococcus, Clostridium difficile y Pseudomonas.
Presentación de la Dra. Eloisa Morales.
Suturas (manuales):
- Generalidades
- Características de los hilos y agujas de sutura
- Clasificación
- Puntos de sutura
La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica que afecta principalmente la cara y se caracteriza por eritema, telangiectasias, pápulas y pústulas. Suele presentarse en personas de entre 30-50 años de piel clara y tiene una prevalencia del 2-10% en la población general. Su etiología implica factores genéticos, vasomotores y ambientales. Se clasifica en 4 subtipos y su tratamiento depende del grado de afectación e incluye medidas tópicas y sistémicas.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseThe Movement
¡Experimenta una Mayor Concentración, Claridad y Energía con RISE! 🌟
¿Te cuesta mantener la concentración, la claridad mental y la energía durante todo el día?
La falta de concentración y claridad puede afectar tu rendimiento mental, creatividad y motivación, haciéndote sentir agotado y sin ánimo. Las soluciones tradicionales pueden ser ineficaces y a menudo vienen con efectos secundarios no deseados. ¿No sería genial tener una solución natural que funcione rápidamente y sin efectos secundarios negativos?
¡Descubre nuestra mezcla de bebidas nootrópicas RISE! Formulada con 7 hongos orgánicos, vitaminas B metiladas y aminoácidos, esta potente mezcla trabaja rápidamente para estimular tu cerebro y estabilizar tu mente.
Beneficios de RISE:
Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
Creatividad y motivación: Estimula tu creatividad y te mantiene motivado.
Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
¡Siéntete mejor ya y experimenta por ti mismo! Esta limonada de mango te volará la mente. 🤯
Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
1. 1
HEMOSTASIA
Y
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS.
Autores
Mª Luz Juan Marco. Ana I. Rosell Mas. F. Javier Rafecas Renau.
Servicio de Hematología y Hemoterapia . Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.
Teléfono: 963 862 536.
e-mail: juan_mar@gva.es
Dirección postal: C/ Brasil, 43-13ª. 46018-Valencia.
2. 2
2
INDICE:
I. FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA ( pag. 3)
I.1. HEMOSTASIA PRIMARIA
I.2. HEMOSTASIS SECUNDARIA (pag. 4)
II. EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.(pag. 7)
II.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
II.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (pag. 8)
III. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS: TROMBOPENIAS Y
TROMBOPATÍAS. (pag. 10)
III.1. TROMBOPENIAS
III.2. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE (PTI) (pag. 12)
III.3. TROMBOPENIAS NO INMUNES MICROANGIOPÁTICAS: PTT Y
SHU. (pag. 13)
III.4. TROMBOPATÍAS HEREDITARIAS (pag. 15)
IV. PÚRPURAS ANGIOPÁTICAS O VASCULARES (pag 16)
IV.I INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
IV.2. PÚRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHÖNLEIN-HENOCH. (pag. 16)
V. COAGULOPATIAS CONGÉNITAS (pag. 17)
V.1 CLASIFICACIÓN
V.2. HEMOFILIA (pag. 18)
a. V.3. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (pag. 21)
VI. COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS (pag. 22)
VI.1. DEFICIT FE FACTORES DEPENDIENTES DE VIT K.
VI.2. ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
VI.3. INHIBIDORES ADQUIRIDOS
VI.4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) (pag. 23)
VII. RESUMENES:
• FIGURA 6 (pag. 24)
• FIGURA 7 (pag. 25)
• FIGURA 8 (pag. 26)
VIII. BIBLIOGRAFIA (pag. 27)
IX. TEST (pag. 30)
3. 3
3
I. FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia deriva de la adecuada interacción de tres sistemas: la hemostasia primaria,
hemostasia secundaria y sistema fibrinolítico.
I.1. HEMOSTASIA PRIMARIA:
Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas).
Cuando se produce una lesión en un vaso el primer mecanismo para detener la hemorragia es
una vasoconstricción local refleja y a continuación la formación del tapón hemostático
plaquetario.
A/ Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno
del subendotelio vascular mediante receptores de membrana: Gp Ia y Gp IIa (en
endotelio) y GpIb/IX (en la membrana plaquetar) formando un puente con el factor
von Willebrand (vWF).
B/ Activación: La activación plaquetaria depende de la síntesis de Tromboxano
A2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa (FIGURA 1) .
C/ Secreción: En los gránulos densos δ y gránulos α de las plaquetas existen
sustancias que regulan la agregación y la activación de la coagulación: ADP, calcio,
serotonina, PDGF (Factor de crecimiento obtenido de plaquetas), Factor 4 plaquetario.
D/ Agregación: Formación del tapón plaquetario. Depende fundamentalmente
del vWF y de otros factores estimulantes.
FIGURA 1
TROMBOXANO A2
(Tromboxano sintetasa)
(Plaquetas)
PGI2
(Prostaciclin sintetasa)
(endotelial)
ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS: PGG2, PGH2
(Peroxidasa)
ACIDO ARAQUIDÓNICO
(Ciclooxigenasa)
4. 4
4
I.2. HEMOSTASIA SECUNDARIA.
Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostatico primario, se pone en marcha el
proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas, y que consiste en la
formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático.
Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como
una cascada en donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. Actualmente se
considera que ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía extrínseca activa
también al fX a través del fXI , considerándola como el inicio fisiológico de la coagulación.
Sin embargo efectos didácticos y de pruebas diagnósticas, seguimos utilizando esta
nomenclatura.
A/ VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR:
Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el
Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa sobre el factor X
activándolo.
Recientemente se ha visto la gran preponderancia de la vía del factor tisular en el mecanismo
de la coagulación, surgiendo de este modo la llamada “hipótesis alterna o revisada del factor
tisular”: el factor tisular es el mejor indicador de la puesta en marcha del proceso coagulativo,
al formar un complejo con el FVII, activándolo (FVIIa). Al mismo tiempo el factor tisular
hace de cofactor del FVIIa para que actúe sobre IX y X.
B/ VIA INTRÍNSECA o SISTEMA DE CONTACTO :
El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. En este caso la
porción lipídica es el FP3. Los factores de contacto: fXII, Precalicreína, y cininógeno de alto
peso molecular, se activan por el contacto con la piel, complejos Antígeno/anticuerpo,
colágeno...
El factor XIIa activa al XI y el XIa al IX, que forma complejo con el factor VIII, el FP3, y el
Calcio(complejo protrombina) activando finalmente el factor X. Como ya se ha citado
anteriormente, el factor XI también es activado por el factor VII (“hipótesis alterna del factor
tisular”)
C/ VIA COMÚN: El Factor Xa forma un complejo con el factor V y el Calcio
que convierte la Protrombina en Trombina.
D/ FIBRINOGÉNESIS: El papel fundamental de la Trombina es activar al
factor XIII para actuar frente al Fibrinógeno convirtiéndolo en polímeros estables de
Fibrina.
5. 5
5
E/ FIBRINÓLISIS: La lisis del coágulo comienza inmediatamente después de
la formación del coágulo. Sus activadores son tanto por parte de la vía extrínseca
(factor tisular), como por la vía intrínseca, factor XII, así como otros exógenos:
Urokinasa, tPA (activador tisular del plasminógeno). Los inhibidores del proceso de
fibrinólisis ayudan a mantener el equilibrio hemostático y evitar los fenómenos
trombóticos: Antitrombina, Proteína C, Proteína S.
TABLA 1.:FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Factor Nombre Forma activa Características
I Fibrinógeno Fibrina Síntesis hepática. Sensible a la Trombina
II Protrombina Trombina Síntesis hepática. Vitamino K dependiente
III Tromboplastina ( Factor tisular) Cofactor
IV Calcio
V Proacelerina Cofactor Síntesis hepática. Sensible a la Trombina
VII Proconvertina Serinproteasa Síntesis hepática. Vitamino K dependiente
VIII/VIII:C Factor antihemofílico/
Factor von Willebrand
Cofactor Sensible a la Trombina
IX Factor Christmas Serinproteasa Síntesis hepática. Vitamino K dependiente
X Factor Stuart Serinproteasa Síntesis hepática. Vitamino K dependiente
XI Serinproteasa Factor de contacto
XII Factor Hageman Serinproteasa Factor de contacto
XIII Estabilizador de la Fibrina Transglutaminasa Sensible a la Trombina
Precalicreína Factor Fletcher Serinproteasa Factor de contacto
Proteína C Antifibrinolítico Vitamino K dependiente
Proteína S Cofactor de Prot C Antifibrinolítico Vitamino K dependiente
6. 6
6
FIGURA 2: ESQUEMA DE LA COAGULACIÓN.
VIA INTRINSECA: VIA EXTRINSECA:
(Sistema de Contacto) (Vía del factor Tisular)
XII XIIa
Precalicreína Cininógeno VII Factor Tisular
Calicreína XI XIa
VIIa + Factor Tisular + Ca++
IX IXa
VIII VIIIa
FP3 X Xa
Complejo Protrombina Va Ca++
PROTROMBINA( II)
TROMBINA(IIa)
XIII
XIIIa
PLAQUETAS Fibrinógeno
FIBRINA
FIBRINOLISIS Polímeros de Fibrina
plasminogeno PLASMINA (-)
(-)
Urokinasa,Estreptokinasa,ttPA
ANTIFIRINOLÍTICOS: ANTITROMBINA,
Prot C, ProtS, TFPI, PAI
7. 7
7
II. EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
Para el correcto enfoque diagnóstico de los trastornos de la coagulación es fundamental la
realización de una buena anamnesis y exploración física minuciosa. Los datos clínicos, signos
y síntomas, antecedentes personales hemorrágicos, o historia familiar de coagulopatías
pueden resultar de gran ayuda para un primer enfoque diagnóstico.
Además también disponemos de una completa batería de analíticas y pruebas
complementarias, que permiten conocer el alcance y la gravedad de la enfermedad.
II.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
La existencia de antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas (Hemofilia,
Enfermedad de von Willebrand), puede orientar hacia trastornos hereditarios.
Se debe indagar acerca de los antecedentes personales de otros fenómenos hemorrágicos
relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, hemorragias
mucosas espontáneas, existencia de hematomas o equimosis frecuentes...etc.
La edad de presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades (infecciones,
colagenosis, enfermedades hematológicas), toma de fármacos( aspirina, dicumarínicos),
también puede ayudarnos en la búsqueda de la etiología.
Los trastornos de la hemostasia primaria: vasos y plaquetas, se manifiestan con clínica
hemorrágica diferente de las coagulopatías por defectos de proteínas plasmáticas (hemostasia
secundaria).
Así, en los trastornos plaquetarios la hemorragia suele ser inmediata (en los primeros
minutos) y su localización mas frecuente es en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis,
gingivorragias (tras extracciones dentarias), hematuria.
Cuando se trata de coagulopatías por déficit de factores de la coagulación, la hemorragia
puede tardar horas o incluso días en aparecer. La hemorragia suele afectar a articulaciones,
músculos, órganos internos, y son de mayor cuantía generalmente.
La exploración física detallada es también muy importante, dependiendo del lugar y forma de
sangrado podemos encontrar:
-Púrpura: Se trata de una hemorragia cutánea que se denominan petequias si son puntiformes
y de pocos milímetros de diámetro, y equimosis si son de mayor tamaño (cardenales). Los
hematomas son colecciones cutáneas palpables que afectan al tejido celular subcutáneo. Éstas
no desaparecen con la vitropresión.
8. 8
8
-Telangiectasias: dilataciones vasculares cutáneas en forma de pequeñas arañas con
vitropresión positiva.
-Hemartrosis: hemorragia articular. Siempre tiene carácter patológico, e indica gravedad.
-Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis (nariz), menorragia (uterina), hematuria
(orina), rectorragias (sangre roja en las heces), hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis
(esputo con sangre). Estas hemorragias pueden obedecer a trastotnos locales: cálculos,
infecciones, úlceras pépticas, tumores... con lo que siempre hay que descartar estos
diagnósticos en primer lugar.
II.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
A/ PRUEBAS BÁSICAS QUE PUEDEN REALIZARSE EN URGENCIAS:
A.1/ Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de
plaquetas oscila entre 150-400 x 109
/l. Recuentos mayores de 50 x 109
/l no
suelen plantear problemas hemorrágicos.
A.2/ Morfología de plaquetas: para ello se solicita un frotis de sangre
periférica. Sirve para descartar microagregados en las pseudotrombopenias,
volumen aumentado en Bernard-Soulier, o síndromes mielodisplásicos.
A.4/ TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina.
Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común
(XII,XI, IX, VIII,X,V,II,I). Se altera por la acción de la heparina.
A.5/ TP (tiempo de protrombina) o Índice de Quick: Normal entre 10-
15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I.
Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales. Se ha establecido un
parámetro normalizado para el control del tratamiento anticoagulante con
dicumarínicos: INR, que permite comparar resultados de los diferentes
laboratorios con reactivos distintos.
A.6/ TT (Tiempo de trombina). Permite explorar la cantidad y calidad
de la fibrina y fibrinógeno. Oscila entre 20-30 seg.
A.7/ Determinación del Fibrinógeno ( Método de Clauss):valora el
Fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l.
A.8/ Determinación del Dímero-D: Son productos de degradación del
Fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como
CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis.
9. 9
9
La interpretación diagnóstica de estas pruebas queda resumida en la TABLA 2
B/ PRUEBAS ESPECÍFICAS PROGRAMADAS
B.1/Trombopatías:
a) Tiempo de hemorragia de “Ivy”: Mide el tiempo en minutos (normal
menor de 9 min.) que tarda en coagular una pequeña incisión con una
microlanceta en el antebrazo al que se le aplica un manguito de presión.
Valora la hemostasia primaria (trombopatías, Enfermedad de von
Willebrand)
b) Estudio de agregación plaquetaria: Con diferente agentes agregantes:
ristocetina, ADP, colágeno. Se altera en ingesta de AAS, enfermedad
de von Willebrand, Síndrome de Bernard-Soulier, trombastenia de
Glanzmann.
c) Valoración del antígeno FvW: Mediante técnicas inmunológicas como
ELISA, o RIA.
B.2/ Coagulopatías:
a) Dosificación de la actividad funcional de los factores de la vía
extrínseca (II, V, VII, X) e intrínseca (VIII, IX, XI ,XII).
b) Valoración cualitativa del Factor XIII.
c) Anticoagulantes circulantes: anticoagulante lúpico, inhibidores
específicos del factor VIII.
B.3/ Otras pruebas: Métodos de Biología Molecular para detección de
mutaciones en coagulopatías hereditarias: Mujeres portadoras, identificación de
familiares asintomáticos.
10. 10
10
TABLA 2: RESULTADOS DE LAS PRUEBAS BÁSICAS DE LA COAGULACIÓN Y
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA.
TP TTPA TT DIAGNÓSTICO
Normal Normal Normal
Coagulación conservada.
Si síntomas hemorrágicos: Cuantificar Factor XIII, Factor von
Willebrand, Pruebas de función plaquetaria,
Aumentado Normal Normal
Tratamiento con anticoagulantes orales
Déficit de factor VII.
Déficit moderado de factores de la vía extrínseca: II, V, VII, X.
Normal Aumentado Normal
Muestra con Heparina /Tratamiento con Heparina.
Anticoagulante lúpico.
Alteración vía intrínseca: VIII, IX, XI, XII, precalicreína,
cininógeno.
Enf. Von Willebrand.
Inhibidor específico
Aumentado Aumentado Normal
Déficit aislado de II, V, o X (vía común) ó inhibidor específico.
Déficit de vitamina K, Hepatópatas, Anticoagulantes orales.
Síndrome hemorrágico del Recién Nacido.
Aumentado Aumentado Aumentado
Hepatopatía severa, CID, Fibrinolisis sistémica, Hipo o
disfibrinogenemia.
III. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS: TROMBOPENIAS Y
TROMBOPATÍAS
III.1 TROMBOPENIAS:
A/ INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN ETIOPATOLÓGICA.
La cifra normal de plaquetas en un individuo sano oscila entre 150-400 x 109
/l. Se define
como trombopenia cifras inferiores a 150 x 109
/l.
Los pacientes con recuentos mayores de 100 x 109
/l plaquetas son asíntomáticos y no poseen
alteración del Tiempo de hemorragia. Entre 50-100 x 109
/l, existe una pequeña alteración en
el tiempo de hemorragia, sin embargo permanecen asintomáticos.
Según su etiología las trombopenias se clasifican en:
11. 11
11
A.1/ DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN:
a) Debidas a fallo medular primario: Aplasia medular, Púrpura
amegacariocítica primaria, anemia de Fanconi, yatrogenia por quimioterapia (
ver TABLA 3) o radioterapia.
b) Infiltración de la médula ósea: Metástasis tumores sólidos,
Leucemias ,linfomas, Fibrosis.
A.2/ AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN:
• Destrucción no inmune:
a) Secuestro esplénico:Hipertensión portal, hipertrofia esplénica.
b) Prótesis valvulares cardiacas.
c) Vasculitis
d) Destrucción microangiopática: CID , Sídrome hemolitico urémico (SHU), Púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT)
e) Hemangiomas gigantes: síndrome de Kasabach-Merrit
• Destrucción inmune: TROMBOPENIAS INMUNES
a) Por autoanticuerpos frente a antígenos plaquetarios: Púrpura Trombocitopénica
Inmune (PTI), Púrpura transfusional, Isoinmunización neonatal.
b) Anticuerpos frente a fármacos: Heparina, penicilinas, quinina, digoxina, valproato,
interferon. (ver TABLA 3)
c) Enfermedades linfoproliferativas: Leucemia linfática crónica, Linfomas.
d) Colagenosis: Lupus eritematosos sistémico, síndrome de Evans.
e) Infecciones: virus, bacterias, sepsis.
TABLA 3: FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TOMBOPENIA POR DISTINTOS
MECANISMOS.
SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN DESTRUCCIÓN INMUNE
Citarabina, Daunorrubicina,Ciclofosfamida,
Busulfán, Metotrexate, Tiacidas, Etanol,
Estrógenos.
Heparina, Quinina, Quinidina, Sales de Oro,
Indometacina, Sulfamidas, Rifampicina,
Penicilina, AAS, Valproato, Carbamacepina,
Carbamacepina, Arsénico, Cimetidina,
Ranitidina, Furosemida, Tiacidas,
Alfametildopa, Interferon, Digoxina.
12. 12
12
A.3/ TROMBOPENIA HEREDITARIAS
Ante pacientes con trombopenias catalogadas de PTI que no responden al tratamiento
esteroideo o esplenectomía, y con inicio en épocas tempranas, debe sospecharse la existencia
de una trombopatía hereditaria.
Normalmente cursan con trombopenia leves o moderadas, raramente inferiores a 30 x 109
/l,
pero presentan historias de sangrado poco concordantes con las cifras de plaquetas.
a) Síndrome de Wiskott-Aldrich: Herencia recesiva ligada al cromosoma
X. Cursa con deficiencia inmune en la maduración de los linfocitos y
disminución de la vida media plaquetaria y agregación anormal. Asocia
eczema e infecciones de repetición.
b) Síndrome de Bernard-Soulier: Herencia autosómica recesiva (AR). (Se
estudiará en el apartado de trombopatías hereditarias)
c) Anomalía de May-Hegglin: Herencia autosómica dominante(AD).
Asocia presencia de plaquetas gigantes con inclusiones azules (cuerpos
de Döhle). No suelen necesitar tratamiento ya que raramente son
sintomáticos.
d) Síndrome de Chediak-Higashi: Herencia AR. Trombopenia moderada
con alteración de la agregación. Asocia albinismo, infecciones
recurrentes, defecto en el almacenamiento de gránulos plaquetarios y
grandes inclusiones leucocitarias.
III.2. PÚRPURA TROMBOPÉNICA INMUNE (PTI)
A/ INTRODUCCIÓN Y ETIOPATOGENIA
La PTI o Enfermedad de Werlhof es una trombopenia inmune idiopática producida por la
adhesión de autoanticuerpos a la membrana de la plaqueta.
En su etiopatogenia intervienen la producción de autoanticuerpos que recubren las plaquetas,
las cuales son captadas por el sistema mononuclear fagocítico y destruidas en su mayor parte
por el bazo. Como respuesta compensatoria en la médula de estos pacientes se observa una
hiperplasia de los megacariocitos.
B/ DIAGNÓSTICO
B.1/ Clínica y exploración Física:
Es una enfermedad más frecuente en la infancia, apareciendo en muchas ocasiones tras una
infección viral. En los niños acontece como un cuadro agudo con cifras muy baja de
13. 13
13
plaquetas, y una recuperación en más de la mitad de los casos en cuatro a seis semanas, y más
del 90% en los siguientes tres o seis meses. Menos del 10% de los casos aparece en pacientes
adultos, mujeres en proporción 3:1, en estos casos suele cursar de forma crónica con
recuentos variables.
Clínicamente puede cursar con sangrados cutáneo mucosos espontáneos como epistaxis,
hematomas, gingivorragias (púrpura húmeda), pero también pueden ser asintomáticas
(púrpura seca).
B.2/ Datos de laboratorio:
- Descenso moderado a grave del recuento plaquetario, con frecuencia
menores de 50.000.
- Tiempo de hemorragia alargado
- TT, TP, Indice de Quick, TTPA se mantienen normales.
- La batería analítica ha de ser amplia incluyendo: Anticuerpos
antiplaquetares, screening de colagenosis, serología hepatitis y VIH...
- Completar el estudio con pruebas de imagen: Radiografía de tórax,
ecografía abdominal.
B.3/ Pruebas en Urgencias: Hemograma y fórmula, frotis sanguíneo, Pruebas
básicas de coagulación
C/ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se realiza tras descartar otras causas de trombopenia conocidas: colagenosis,
infecciones, Hepatopatías, Sida, para diferenciarlo de otras hemopatías malignas en ocasiones
se hace necesario practicar un aspirado de médula ósea.
D/ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Se realizarán las pruebas de laboratorio anteriormente citadas. Siempre hay que descartar la
pseudotrombopenia por agregados mediante la realización de un frotis y observación al
microscopio.
Si el paciente presenta trombopenia moderadas y no hay sangrado activo, puede enviarse al
especialista para el estudio ambulatorio con carácter preferente.
Es conveniente recomendar la no realización de deportes o actividades violentas que puedan
entrañar riesgos traumáticos e informar siempre de la contraindicación de la toma de aspirinas
y AINES
14. 14
14
E/ TRATAMIENTO.
El tratamiento de elección son los corticoides: prednisona a dosis de 1mg/Kg de peso y día,
pero sólo cuando son sintomáticas o con cifras de plaquetas muy bajas (<50 x 109
/l). Si no
responden a corticoterapia como tratamiento de segunda línea se plantea la esplenectomía,
siendo ésta eficaz en aproximadamente 60% de los casos. En los casos reiteradamente
refractarios se utilizan inmunosupresores: ciclofosfamida, azatioprina, o inmunoglobulinas
intravenosas. Hay que evitar la transfusión de plaquetas.
III.3. TROMBOPENIAS NO INMUNES MICROANGIOPÁTICAS: PTT Y SHU
A/ FISIOPATOLOGIA
La PTT y el SHU son dos síndromes que se consideran manifestaciones distintas de una
misma entidad etiopatogenica: Trombopatía microangiopática.
En su patogenia se implica el daño endotelial de microarteriolas con formación de
microtrombos de plaquetas ocasionando alteraciones funcionales en distintos órganos.
B/ CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La péntada clínica característica consiste en: Trombopenia, anemia hemolítica
microangiopática, fiebre, manifestaciones neurológicas y fallo renal.
La anemia hemolítica microangiopática se caracteriza por la presencia de esquistocitos
(fragmentos de hematíes)en el frotis de sangre periférica.
C/ TRATAMIENTO
• La PTT es una enfermedad grave y a menudo fulminante, se asocia frecuentemente a
déficit adquiridos o congénitos de proteasas encargadas de degradar los multímeros FvW
de gran tamaño. Los síntomas neurológicos son muy llamativos. El tratamiento de
elección consiste en la plasmaféresis y en la administración de plasma fresco congelado.
Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en la PTT.
• El SHU es una enfermedad propia de la infancia, con predominio del fallo renal e
hipertensión, y escasos síntomas neurológicos. Típicamente puede ir precedida de un
síndrome febril vírico o cuadro diarreico (E. Coli, Shigella). El tratamiento va dirigido a
mantener la función renal precisando hemodiálisis hasta 75% de los casos, control de la
hipertensión, transfusión de concentrados de hematíes y de plaquetas.
D/ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Ambas patologías requieren ingreso hospitalario y consulta al especialista: hematólogo,
neurólogo o nefrólogo. Hay que empezar lo antes posible el tratamiento con hemofiltración si
hay fallo renal y plasmaféresis diaria.
15. 15
15
FIGURA 3: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HEMOTASIA PRIMARIA
III.4. TROMBOPATÍAS HEREDITARIAS.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:
Las trombopatías son defectos en la función plaquetaria, dependiendo del nivel en que se
encuentre el defecto distinguimos:
A/ DEFECTOS DE ADHESIÓN: SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER: Herencia
AR. Cursa con trombopenia moderada y plaquetas gigantes. Presentan asociada una alteración
de la agregación a ristocetina secundaria a un defecto del complejo GPIb/IX del receptor
superficial para el FvW. Suele manifestarse con hemorragias cutáneo-mucosas graves,
requiriendo en ocasiones numerosas transfusiones.
B/ DEFECTOS DE AGREGACIÓN: TROMBASTENIA DE GLANZMANN: Herencia
AR. Presentan una alteración funcional a nivel del complejo GPIIb/IIIa. La agregación con
ristocetina es normal,pero existe un defecto en la agregación con otros agonistas
convencionales (fibrinógeno). Clínicamente se manifiestan hemorragias cutáneo mucosas de
diferente intensidad según sean tipo I (ausencia de receptores) o tipo II.
SECUESTRO ESPLENICO:
Hipertensión portal
Hepatopatía
Infiltracióntumoral
NORMAL
Leucemias
Linfomas
Fibrosis
Hemopatías malignas
PATOLÓGICA
ASPIRADO
MÉDULAÓSEA
SI
TROMBOPENIAPORDESTRUCCIÓN:
PTI
Fármacos
Inmune
NORMAL
ASPIRADODEMÉDULAÓSEA
NO
¿ESPLENOMEGALIA?
DISMINUCIÓN DELNÚMERO DE PLAQUETAS
ALARGADO
TROMBOPATÍASECUNDARIA:
Uremia, Fármacos, mielodisplasia
TROMBOPATIAHEREDITARIA
ENFERMEDADDEVONWILLEBRAND
IDIOPÁTICA
PRUEBAS ESPECÍFICAS
TIEMPODEHEMORRAGIADEIVY
RECUENTOPLAQUETARIONORMAL
SOSPECHADEALTERACIÓN
DE LAHEMOSTASIS PRIMARIA
16. 16
16
C/ DEFECTOS DE SECRECIÓN:
C.1/ SÍNDROME DE LA PLAQUETA GRIS: Herencia AR. Presencia de
gránulos α vacíos.
Se manifiesta por aumento del tiempo de sangría, hemorragias mucosas, trombopenia con
plaquetas grandes, respuesta al tratamiento con Desmopresina. En casos graves transfusión de
plaquetas.
C.2/ DÉFICIT DE GRÁNULOS DENSOS:
Esta deficiencia se ha visto en asociación con enfermedades hereditarias distintas como:
-S. de Hermansky-Pudlak y S. de Chediak-Higashi: asociados a albinismo oculocutaneo.
-S de Wiskott-Aldrich
-S. de Ehler-Danlos
-Síndrome TAR (Trombopenia/ agenesia de radio)
Generalmente estos pacientes presentan tendencias hemorrágicas moderadas con recuentos
plaquetarios y tiempos de hemorragia normales. Se diagnostican por déficit de agregación con
agregantes débiles , con respuesta normal a agregantes potentes.
IV. PURPURAS ANGIOPÁTICAS O VASCULARES
IV.1.INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
Las púrpuras vasculares cursan generalmente con hemorragias leves cutáneas, y en ellas las
pruebas básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen ser normales.
En la TABLA 4 se muestra la clasificación de los trastornos vasculares.
TABLA 4: CLASIFICACIÓN DE PÚRPURAS VASCULARES
CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
Malformaciones vasculares:
• Enfermedad de Rendu-Osler (Telangiectasia
hemorrágica hereditaria)
• Enfermedad de Fabry (Angio queratoma
corporal difuso)
• Ataxia–Telangiectasia
• Hemangioma cavernoso (S. De Kassabach-
Merrit)
Alteración del tejido conjuntivo:
• S. De Ehler-Danlos
• S. de Marfán
• Seudoxantoma elástico
• Osteogénesis imperfecta
Púrpuras vasculares inmunes:
• Enf. De Schönlein-Henoch
• Microangipotías trombóticas : PTT y SHU
• Fármacos: penicilina, sulfamidas, quinina,
tetraciclinas, AAS, Atropina,
Alteración del tejido de soporte:
• Escorbuto
• Púrpura caquéctica
• Púrpura senil
• Por Corticoides
• Amiloidosis
17. 17
17
De entre ellas se exponen por su frecuencia e importancia clínica la PTT y SHU ya
desarrolladas en apartado anterior), y la Púrpura de Schónlein-Henoch que se presenta a
continuación.
IV.2. PÚRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHÖNLEIN-HENOCH:
A/ PATOGENIA Y CLÍNICA
Es un tipo de vasculitis que afecta a capilares de etiología alérgica desencadenado por
procesos distintos: infecciones, fármacos, alimentos, toxinas endógenas...
De naturaleza benigna, afecta con mayor frecuencia a niños y jóvenes, y cura
espontáneamente. Se manifiesta clínicamente por la aparición brusca de una púrpura palpable
y pruriginosa de localización predominante en miembros inferiores y nalgas.
En ocasiones puede afectar a capilares de la mucosa digestiva, apareciendo sangrado intestinal
y dolores abdominales. En 40% puede aparecer afectación renal, que raramente deviene en
nefropatía crónica.
B/ DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica, característicamente no hay trombopenia ni alteración de la
hemostasia. La biopsia cutánea muestra depósitos de IgA y complemento.
El diagnóstico diferencial se realiza púrpuras trombopénicas, y otros tipos de vasculitis más
graves, así como colagenosis.
C/ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Es una enfermedad benigna que puede enviarse a estudio por especialista por vía ambulatoria,
y que rara vez requiere ingreso hospitalario por sí misma.
D/ TRATAMIENTO
Sintomático: prurito, dolor abdominal; y de la causa desencadenante si se conoce.
V. COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
V.1. CLASIFICACION:
Las coagulopatias congénitas pueden deberse a déficit de la síntesis de los factores
formadores de fibrina o a un incremento de la fibrinólisis:
18. 18
18
TABLA 5: COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
DEFECTO DE FACTORES HIPERFIBRINOLISIS
• HEMOFILIA A (VIII)
• HEMOFILIA B (IX)
• ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
(EvW)
• Deficit de α2-antiplasmina
• Exceso de activador tisular del
plasminógeno.
Otros déficits menos frecuentes:
• Fibrinófeno
• Protrombina
• Factor V, VII, X, XI, XII, Fletcher, XIII
V.2. HEMOFILIA
A/ ETIOPATOLOGÍA
La hemofilia es una enfermedad hereditaria ligada al sexo caracterizada por una deficiencia en
la actividad del factor VIII (F VIII): Hemofilia A ó clásica, o del F IX: Hemofilia B o
Enfermedad de Christmas, siendo la Hemofilia A mucho mas frecuente.
HERENCIA:
Se transmite ligada al Cromosoma X, con lo que las mujeres son portadoras de la enfermedad
sin padecerla (sólo en el caso excepcional de ser homocigotas) mientras que si lo hereda el
hombre será un individuo enfermo.
Cuando la mujer es portadora y el hombre sano la descendencia masculina tiene un 50% de
probabilidad de estar enfermo, y cada hija tiene un 50% de probabilidad de ser portadora.
Cuando el hombre es el individuo enfermo y la mujer sana todos los hijos varones estarán
sanos y todas las hijas mujeres serán portadoras.
XX X*Y X*X XY
X*X XY X*X XY X*X X*Y XX XY
FIGURA 5: HERENCIA LIGADA AL SEXO DE LA HEMOFILIA.( X*: cromosoma afecto)
19. 19
19
B/ CLÍNICA
La intensidad y frecuencia de los fenómenos hemorrágicos varía mucho de unos pacientes a
otros dependiendo del déficit que posean.
Las manifestaciones hemorrágicas aparecen ante mínimas agresiones, suelen afectar a
articulaciones, músculos, órganos internos, y sistema nervioso que son las de mayor gravedad.
Las hemorragias cutáneo-mucosas son menos frecuentes en estos pacientes.
Las hemorragias más frecuentes son los hemartros (75%) en grandes articulaciones de los
miembros: rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas. Dentro de las musculares cabe
destacar el hematoma del psoas, que puede simular una apendicitis o hemartros de cadera.
Las hemorragias articulares hay que tratarlas urgentemente para evitar lesiones crónicas
degenerativas posteriores.
El porcentaje de déficit de factor permite una clasificación clínica:
B.1/ Grave: <1% de factor.
B.2/ Moderada: 1-5% de factor.
B.3/ Leve: 5-40% de factor
C/ DIAGNÓSTICO
La clínica y la historia hemorrágica personal y familiar oriente hacia el diagnóstico inicial.
En las pruebas de coagulación existe un alargamiento del TTPA que se corrige añadiendo
plasma normal. Es muy importante la cuantificación del déficit para calcular el tratamiento
sustitutivo adecuado en caso de traumatismo o intervención quirúrgica.
En la actualidad las técnicas de Biología molecular son esenciales para el diagnóstico del
paciente y la detección de familiares enfermos o portadoras, así como para detección prenatal
de la enfermedad, mediante biopsia de vellosidad coriónica y amniocentesis.
D/ TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemofilia se basa fundamentalmente en la prevención del sangrado y en
la detención precoz de las hemorragias.
D.1/ TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:
Se realiza mediante la administración de concentrados de factores VIII y IX. La dosis
dependerá de la gravedad del déficit presentado. Un individuo normal posee una actividad del
factor del 100%. Para que la hemostasia sea eficaz es necesario al menos unos niveles del 25-
35% en Hemofilia A, y 20-25% en Hemofilia B.
En la Hemofilia A se emplean actualmente concentrados de F VIII de alta pureza, y F VIII
recombinante que permite evitar el contagio de enfermedades víricas (VIH; hepatitis), que en
décadas anteriores fueron desgraciadamente tan frecuentes.
20. 20
20
Para la Hemofilia B se emplea F IX altamente purificado o concentrado plasmático de
complejo protombínico (CCPT) inactivados víricamente.
Para el cálculo de la dosis hay que tener en cuenta el déficit, el peso del paciente y el nivel
óptimo de factor deseado:
UI de F VIII = (Peso en Kg) x (% FVIII deseado)
2
UI de F IX= (Peso en Kg) x (% F IX deseado)
TABLA 6: NIVELES DE FACTOR VIII DESEADOS
TIPO DE COMPLICACIÓN HEMORRAGICA NIVEL DE F VIII DESEADO en %
Hemorragia del Sistema nervioso central 80-100
Cirugía mayor 50-100
Hemorragia gastrointestinal 50-100
Hematoma de psoas ilíaco 50-100
Hematuria 35-75
Hemartrosis y hematoma muscular 35-50
Dentro del tratamiento sustitutivo hay una modalidad para las hemofilias graves: la profilaxis
primaria: Se trata de mantener niveles superiores al 1% de forma continuada mediante
infusiones de factor 2-3 veces a la semana. Sin embargo no ha dejado de sucitar también
controversias por el elevado coste, aparición de inhibidores más precoz, acceso venoso
frecuente...
D.2/ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
En la hemofilia leve pueden emplearse los antifibrinolíticos sintéticos: Acido Tranexámico,
Acido ε- amino caproico (EACA).
También se emplea la Desmopresina (DDAVP) vía intravenosa que aumenta los niveles de F
VIII en 2 o 3 veces, no siendo eficaz en Hemofilias graves.
Como analgésico y antiinflamatorios puede utilizarse el Paracetamol, Ibuprofeno o los
corticosteroides. La Aspirina está CONTRAINDICADA.
D.3/ TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA A CON INHIBIDORES
El 20-30 % de los pacientes desarrollan a lo largo de su vida anticuerpos frente al estímulo
antigénico que supone la infusión de F VIII exógeno.
En estos pacientes se han utilizado:
• FVIII a altas dosis alternativa se ha introducido
21. 21
21
• FVIII porcino con éxito en pacientes que no presentan reacción cruzada con inhibidores a
FVIII porcino.
• Concentrados de complejos protrombínicos (PCC, APCC)
• FVII recombinante: última novedad en el tratamiento y se ha usado con éxito, ya que se
”bypasea” la vía intrínseca a través de la vía del Factor tisular .
V.3. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW)
A/ ETIOPATOGENIA
Se trata de la coagulopatía congénita más frecuente. Afecta al 1% de la población. Se
transmite con herencia autosómica dominante.
Está causada por alteraciones genéticas: mutaciones, delecciones... en el gen del FvW (brazo
corto del cromosoma 12).
El FvW se sintetiza en el endotelio (de donde se libera al plasma) y en los megacariocitos (se
almacena en los gránulos densos de las plaquetas).
El FvW circula por el plasma unido al FVIII para ralentizar su aclaramiento. A nivel
plaquetario actúa facilitando la agregación y adhesión al interaccionar con la GPIIb/IIIa y
GPIa.
B/ CLASIFICACIÓN
• Tipo 1: Trastorno cualitativo. (Herencia AD)
• Tipo 2: Trastorno cualitativo:
- 2A : defectos del FvW con disminución de la función plaquetaria.
- 2B: Incremento de afinidad del FvW a la GPIb
- 2M: Disminución de función plaquetaria sin afectar a los multímeros de alto
peso molecular
- 2N (Normandía):Defectos dela unión del FvW con el FVIII ( Herencia AD)
• Tipo 3: Déficit absoluto de FvW (Herencia AR)
C/ CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las hemorragias son principalmente cutáneo-mucosas. En ocasiones puede haber sangrados
gastrointestinales, y más raramente hemartrosis o hematomas musculares.
En las exploraciones complementarias se descubre un alargamiento del Tiempo de
hemorragia, sin embargo el TTPA se alargará sólo en los casos en que también esté
disminuido el FVIII.
22. 22
22
Existen otras pruebas específicas para la EvW como son: Análisis de multímeros de FvW,
Actividad del Fvw cofactor Ristocetina, cuantificación de la actividad coagulante del FVIII,
agregación plaquetaria.
D/ TRATAMIENTO
El tratamiento de la EvW se basa fundamentalmente en :
D.1/ Antifibrinolíticos: en casos de hemorragias leves.
D.2/ Desmopresina (DDAVP) intravenosa.
D.3/ Tratamiento sustitutivo: -Concentrados de FVIII ricos en FvW e
inactivados víricamente.
-Concentrados de plaquetas (en tipo 3)
-FVIIr en situaciones graves (refuerza la vía del FT)
VI. COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
VI.1. DÉFICIT DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K
La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico,
cuando hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis de factores estos son inactivos.
El déficit de vit K puede deberse a:
A/ Cúmarínicos (anticoagulantes orales): Impiden la utilización de la vit K
B/ Antibióticos que destruyen la flora bacteriana que sintetiza la vit K: beta-
lactámicos, sulfamidas, amplio espectro.
C/ Hepatopatías
D/ Falta de aporte alimentario ( muy rara)
E/ Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
F/ Falta de absorción: ictericia obstructiva, fístulas biliares.
Clínicamente cursa con hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente hay
alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en casos graves también alargamiento
del TTPA.
El tratamiento consiste en administración de vitamina K.
VI.2 ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
Hay una disminución de los factores sintetizados por el hepatocito (excepto el VIII).
Clínicamente es menos florida, y se detecta en las analíticas de coagulación en donde hay
alargamiento de TP con TTPA normal, y aumento de los PDF y Dímero-D.
23. 23
23
El tratamiento se realiza con vitamina K o Plasma fresco congelado. En situaciones de
gravedad.
VI.3. INHIBIDORES ADQUIRIDOS
En pacientes tratados con Heparina aparece anticoagulante antitrombínico circulante en
plasma, también puede aparecer de forma excepcional antitrombina endógena en pacientes
con mastocitosis generalizada.
Los Inhibidores frente a todos los factores dela coagulación aparece en paciente
politrasfundidos, con déficit congénito de factores ( Hemofilia A y B).
La EvW adquirida se debe a la presencia de inhibidores frente al FvW en pacientes con
enfermedades hematológicas como leucemia linfática crónica, otras neoplasias, lupus
eritematoso sistémico.
El tratamiento sustitutivo es ineficaz, y se basa más bien en el control de la hemorragia, y
erradicación del inhibidor con inmunotolorancia, gammglobulina, plasmaféresis.
VI.4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
A/ ETIOPATOGENIA
Este síndrome se caracteriza por una activación generalizada de la coagulación a nivel de los
pequeños vasos, debido a la masiva producción de trombina, produciéndose un consumo de
factores y de plaquetas y una activación secundaria de la fibrinolisis.
La CID puede estar desencadenada por una serie de procesos muy heterogéneos, entre los que
con más frecuencia pueden producirla se encuentran: Sepsis (meningococco, estafilococo),
complicaciones obstétricas( desprendimiento de placenta, placenta previa), enfermedades
neoplásicas, leucemias, inmunocomplejos circulantes.
B/ CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Clínicamente se manifiesta con sangrados cutáneos y mucosos, o por heridas quirúrgicas,
fiebre, hipoxia, coma, fallo renal, y un alargamiento de todos los tiempos de la coagulación,
trombopenia e hipofibrinogenemia. Existe un aumento importante de los PDF y dímeros D.
C/ TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el etiológico principalmente y sustitutivo con transfusión de Plasma
fresco congelado concentrados de plaquetas, fibrinógeno. El tratamiento con heparina , si bien
se ha demostrado útil en las CID crónicas, sigue suponiendo gran controversia en la CID
aguda.
24. 24
24
D/ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
La CID es un trastorno de la coagulación muy grave y que puede devenir en fracaso
multiórgánico y muerte si no se inicia tratamiento adecuado a la mayor brevedad.
Son pacientes que no sólo hay que ingresar sino que tienen criterios de hacerlo en la unidad de
cuidados intensivos, ya que requieren minuciosos y frecuentes controles.
25. 25
25
FIGURA 6: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS
DIATESIS HEMORRAGICA
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA:
Antecedentes personales hemorrágicos y edad de aparición
Historia familiar
Enfermedades asociadas, Investigación de fármacos
TRASTORNO HEREDITARIO TRASTORNO ADQUIRIDO
ANAMNESIS DEL TIPO DE SANGRADO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Púrpura, petequias, sangrado mucoso. Hemorragias profundas, hemartrosis,
Sangrado espontáneo, hematomas musculares, secundario
inmediato post traumatismo traumatismo, prolongado, tardío.
TRASTORNO HEMOSTASIA PRIMARIA COAGULOPATIA
Recuento plaquetario post-traumático o quirúrgico espontáneo
Bajo Normal estudio básico coagulación Normal
XIII
Estudio de Tº de hemorragia TTPA TP TTPA TP
trombopenia de Ivy
Tiempo de Reptilase
Alargado Normal ¿Se corrige con plasma normal?
SI NO SI NO
EvW XII,XI,X Inhibidor VII V,II, Fibrinogeno
Trombopatía IX,VIII Heparina
Vasculitis NO
Anticoagulante lúpico
26. 26
26
FIGURA 7: MANEJO TERAPÉUTICO DE TROMBOPENIA EN URGENCIAS
TROMBOPENIA --SIN SIGNOS HEMORRAGICOS
--HEMORRAGIA LEVE
ESTUDIO
PLAQUETAS > 30 x 109
/L AMBULATORIO
HEMATOLOGIA
OTRAS
CAUSAS PLAQUETAS < 30 x 109
Tratamiento
PTT específico
Ó NO
PTI TRANSFUNDIR
SI PLAQUETAS
HEMORRAGIA TRANSFUSION
PLAQUETAS
INGRESO HOSPITALARIO
27. 27
27
FIGURA 8: MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON COAGULOPATÍA
HEMORRAGIA
ESTUDIOS ANALÍTICOS
Y DIAGNÓSTICOS
Anticoagulantes orales Heparina Coagulopatía
congénita
CID Hepatopatia
Tratamiento
ambulatorio
(Si sangrado
leve):
Disminuir dosis
Vitamina K oral
Suspender
tratamiento
Estudio
hematología _
Estudio
digestivo
Ingreso
hospitalario
( Si hemorragia
grave)
Retirar tratamiento
Vitamina K intravenosa
Transfusión PFC
Retirar
tratamiento
Sulfato de
protamina
DDAVP
Tratamiento
sustitutivo con
factor
Etiología
Transfusión de
PFC ,Plaquetas
Transfusión de
PFC, plaquetas
29. 29
29
BIBLIOGRAFÍA:
1. Furie B, Furie BC. Molecular basis of blood coagulation. En: Churchill Livingstone ed.
Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd
Ed) 2000; 1783-1803.
2. Roberts HR, Monroe DM et al. Newer concepts of blood coagulation. Haemophilia 1998; 4: 331-
334.
3. Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The bleeding hystory
and diferential diagnosis of púrpura. En: Churchill Livingstone ed. Hematology: Basic Principles
and Practice. Hoffman R. (3rd
Ed) 2000; 1824-1840.
4. Santoro SA, Eby CS. Laboratory evaluation of hemostatic disorders. En: Churchill Livingstone ed.
Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd
Ed) 2000; 1841-1849.
5. Rocha E. Alteraciones Hemorrágicas de la hemostasia y su tratamiento. Farmacoterapia en los
trastornos de la coagulación. Novo Nordisk Pharma, S.A. 2000.
6. Moraleda JM, Sanchez I et al. Orientación clínica de las diátesis hemorrágicas. Medicine (7ª
serie) 1996, 34, 1477-1481.
7. Montes R, Hermida J et al. Fisiopatología de la Hemostasia. Mecanismos de inhibición.
Implicaciones funcionales. Medicine (8ª serie) 2001, 53, 2797-2802.
8. Vives JL, Aguilar JL. Manual deTécnicas de laboratorio en Hematología. (2ª edición) 1997. Ed.
Masson.
9. Mazza JJ. Manual de Hematología clínica. Ed. Salvat. 1990.
10. Vicente V, Osma MM et al. Protocolo diagnóstico del síndrome hemorrágico. Medicine (7ª serie)
1996, 34, 1519-1521.
11. Alberca I, López Sanchez ML. Protocolo diagnóstico del paciente con diátesis hemorragica.
Medicine (8ª serie) 2001, 53, 2851-2854.
12. Sans-Sabrafen J. Hematología clínica. (3ª Edición) 1995. Ed Doyma. Cap:32-35.
13. Lozano ML, Rivera J et al. Alteraciones cuantitativas y funcionales de las plaquetas.
Etiopatogenia, Clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Medicine (8ª
serie) 2001, 53, 2803-2808.
14. Escobar G. Trombocitopatías adquiridas. Evaluación y tratamiento. Rev Iberoamer Tromb
Hemostasia 1997; 10 (supl. 1).XXXIXV Congreso Nacional de la SETH; 133.
15. García Frade LJ, Peñarrubia MJ et al. Púrpura trombocitopénica idiopática refractaria: tratamiento.
Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 2000; 13 (supl. 1).XVI Congreso Nacional de la SETH; 6-10.
16. Pereira A. Púrpura trombótica trombocitopénica. Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1997; 10
(supl. 1).XXXIXV Congreso Nacional de la SETH; 133.
17. Rivera J, Corral de la Calle J et al. Trombopatías congénitas. Medicine (7ª serie) 1996, 34, 1482-
1488.
18. Heras I, Ortuño F et al. Púrpuras plaquetarias inmunes. Medicine (7ª serie) 1996, 34, 1489-1493.
30. 30
30
19. Viso M, López Fernandez MF et al. Coagulopatías. Criterios diagnósticos y tratamiento. Medicine
(8ª serie) 2001, 53, 2809-2816.
20. Lozier JN, Kessler CM. Clinical aspects and therapy of Hemophilia. En: Churchill Livingstone ed.
Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd
Ed) 2000; 1883-1903.
21. Batlle J, López Fernández MF. Enfermedad de von Willebrand (EvW): un concepto en constante
evolución. Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1999; 12 (supl. 1).XV Congreso Nacional de la
SETH; 27-44
22. López Fernandez MF, Noya MS, Batlle J. Nuevos productos recombinantes en el tratamiento de la
hemofilia. Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 2000; 13 (supl. 1).XVI Congreso Nacional de la
SETH; 56-60.
23. Velasco S, López-Pedrera C. Activación de la vía extrínseca de la coagulación en la coagulación
intravascular diseminada: fisiopatología y control terapéutico. Rev Iberoamer Tromb Hemostasia
2000; 13 (supl. 1).XVI Congreso Nacional de la SETH; 99-102.
24. Batlle J. Vía del factor tisular. Factor VIIa recombinante. Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1998;
11: 187-200.
25. White II GC, Wagner DD. Clinical aspects and therapy of von Willebrand disease. En: Churchill
Livingstone ed. Hematology: Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd
Ed) 2000; 1946-1957.
26. Mc Millan CW, Sapiro SS et al. The natural history off factor VIII:C inhibitors in patients with
hemophilia A. A National Cooperative Study: observations on the Initial Development of factor
VIII:C inhibitors. Blood. 1988; 71: 344-348.
27. Phillips MD, Santhouse A. Von Willebrand Disease: Recent advances in Pathophysiology and
treatment. Am J Med Scien 1998; 316 (2): 77-84.
28. Federici AB. Diagnosis of von Willebrand disease. Hemophilia 1998; 4: 654-660.
29. Berntorp E. Methods of Haemophilia care delivery: Regular prophylaxis versus episodic
treatment. Haemophilia 1995; 1 (supl. 1):3-7.
30. Rickard K Guidelines for therapy and optimal dosages of coagulation factors for treatment of
bleeding and surgery in haemophilia. Haemophilia 1995; 1 (Supl. 1): 8-13.
31. 31
31
TEST
1.- Cuál de las siguentes opciones es cierta respecto a la fisiología de la hemostasia:
a.-El factor tisular se une al factor X activando al factor V
b.-La coagulación se inicia por la unión del factor tisular y el factor VIIa
c.-La vía extrínseca noes capaz de activar por sí sola el proceso de la coagulación.
d.-El factor X se activa por la acción del fibrinógeno
e.-La hemostasia primaria se basa en la integridad de los factores plamáticos de la
coagulación.
2.- El mejor test para monitorizar el efecto de la terapia cumarínica es:
a.-TTPA
b.-Tiempo de sangrado
c.-TP
d.-TT
e.-Nivel de vitamina K
3.- Un hombre de 20 años con una historia familiar de hemofilia tiene una actividad del factor
VIII del 14% de lo normal. Cuál de los siguientes enunciados es cierto en este paciente:
a.-La mitad de sus hijas serán portadoras
b.-Deberá administrarse DDAVP antes de las extracciones dentales
c.-Sangrará excesivamente en un corte superficial
d.-Tendrá hemartrosis espontáneas
e.-Su TP estará prolongado en los screening de rutina
32. 32
32
4.- Una mujer de 40 años presenta fiebre, malestar y equimosis en ambos brazos. Los
resultados de laboratorio presentan Hct 30%, WBC 3,700 con 12% blastos conteniendo
gránulos grandes, plaquetas 32,000 (n=150K-450K), PT 16 sec (n=11-13), y PTT 35 sec
(n=25-31). Cuál de los siguientes test será consistente con su diagnóstico :
a.-Un test de anticuerpo directo positivo (test de Coombs)
b.-Descenso de los niveles de antitrombina III
c.-Niveles de fibrinógeno elevados
d.-Actividad del Factor VIII del 2%
e.-Incremento de los productos de degradación de la fibrina
5.- Un hombre de 68 años sufrió una lobectomía por lesión pulmonar sospechosa que se
complicó con una hemorragia intraoperatoria. El postoperatorio fue estable, y los test de
laboratorio mostraron Hto de 28%, plaquetas de 99,000/mm3, PT de 17 segundos, APTT de
36 segundos, y productos de degradación de la fibrina <40 microgram/mL. La mejor
actuación a continuación es:
a.-Empezar terapia con heparina
b.-Transfundir al paciente con 2 unidades de plasma fresco congelado
c.-Transfundir al paciente 2 unidades de concentrado de hematíes
d.-Transfundir 6 unidades de plaquetas
e.-Impedir la transfusión de sangre o de hemoderivados
6.- Indicar la proposición falsa acerca de los trastornos plaquetarios:
a.-Las hemorragias suelen afectar a piel y mucosas.
b.-La púrpura es una hemorragia cutánea superficial.
c.-En los trastornos plaquetarios se altera el Tiempo de Hemorragia de Ivy
d.-En la trombastenia de Glanzman la agregación con ristocetina es normal.
e.- El síndrome de Bernard-Soulier es de herencia ligada al sexo.
33. 33
33
7.- Elegir el enunciado correcto con respecto a la enfermedad de von Willebrand:
a.-Es la enfermedad hemorrágica hereditaria más común
b.-La agregación plaquetaria inducida por ristocetina es normal
c.-Los sangrados profundos espontáneos (incluyendo hemartrosis) son frecuentes
d.-El tiempo de sangrado es normal
e.-El factor de von Willebrand facilita la adhesión plaquetar a las células endoteliales
8.- ¿Cuál de estos parámetros nos indican en la clínica que existe un trastorno plaquetario?
a.- El tiempo de coagulación
b.- El tiempo de sangría
c.- El tiempo de protombina
d.- La dosificación del fibrinógeno
e.- La determinación de prostaglandinas
9.- La púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof se caracteriza por:
a.- Trombopenia moderada o acusada
b.- Vida media plaquetaria aumentada
c.-Vida media plaquetaria disminuida, con megacariocitos normales o aumentados.
d.- Esplenomegalia masiva
e.- a y c son correctas.
10.- ¿Cuál o cuales de estos procesos pueden cursar con trombopenia de causa inmune?
a.- Los síndromes linfoproliferativos
b.- La enfermedad de Rendu Osler
c.- El lupus eritematoso
d. La troboastenia de Glanzmann
e.- a y c
34. 34
34
11.- Las complicaciones hemorrágicas más frecuentes en la hemofilia A son a nivel de:
a.- La pleura
b.- El sistema nervioso central
c.- Las articulaciones
d.- El estómago
e.- El vítreo
12.- La profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido (RN) debe hacerse:
a.- En el tercer día de la vida administrando 0.1-1 mg de vitamina K i.m.
b.- En el segundo o tercer día de la vida administrando 2 mg de vitamina K i.m.
c.- En el momento del nacimiento, administrando 0.1-1 mg de vitamina K i.m.
d.- Siempre por vía intravenosa
e.- Siempre por vía oral
13.- Ante un cuadro hemorrágico por sobredosificación de anticoagulantes orales:
a.- Debe de administrarse vitamina K i.v. y en ocasiones plasma o concentrados del
complejo protombínico.
b.- Nunca debe suspenderse el anticoagulante
c.- Debe administrarse vitamina K pero no plasma ni concentrados factoriales
d- Debe administrarse siempre plasma o concentrados factoriales,
pero nunca vit K
e- Se aumentará la dosis del anticoagulante
14.- La característica más importante que diferencia la CID de la PTT es:
a.- La anemia hemolítica microangiopática
b.- La trombopenia
c.- La hipofibrinogenemia
d. Las alteraciones neurológicas
e.- La fiebre
35. 35
35
15.- Es característico de la PTI:
a.- La ausencia de megacariocitos en la médula ósea
b.- La esplenomegalia
c.- La presencia de inmunoglobulina asociada a las plaquetas en el 90% de los casos
d.- Las alteraciones morfológicas de los megacariocitos
e.- El curso crónico típico de la PTI infantil
16.- El tratamiento inicial de elección en la PTI crónica es:
a.- Los esteroides
b.- La gammaglobulina intravenosa
c.- El danazol
d.- La ciclofosfamida
e.- El interferón
17.- ¿Cuál sería el tratamiento inicial de elección ante un paciente afecto de EvW tipo I con
epistaxis?
a.- Crioprecipitados
b.- Plasma fresco congelado
c.- Concentrados de factor VIII
d.- DDAVP
e.- Ninguno de los anteriores
18.- De los siguientes productos derivados del plasma ¿cuál sería el más indicado para elevar
los niveles de FvW en pacientes con EvW?
a.- Plasma fresco congelado
b.- Crioprecipitados
c.- Concentrado de plaquetas
d.- Concentrados de factor VIII de alta pureza
e.- Concentrados de factor VIII de pureza intermedia (hemate-P)
36. 36
36
19.- La prolongación del tiempo de hemorragia es característico en:
a.- Hemofilia A
b.- Hemofilia B
c.- Enfermedad de Von Willebrand tipo II
d.- En ninguna de las posibilidades indicadas
e.- En todos los cuadros indicados
20.- Sugiere el diagnóstico de CID:
a.- D-Dimeros elevados
b.- Hemólisis microangiopática
c.- Tiempos de coagulación alargados
d.- Hipofibrinogenemia
e.- Todas las anteriores son correctas
21.- La principal medida en el tratamiento de la CID es:
a.- Comenzar rápidamente con heparina intravenosa
b.- Utilizar fibrinolíticos cuando existan signos de oclusión vascular
c.- Transfundir concentrados de plaquetas
d.- Tratar la causa de la CID
e.- Plasmaféresis
22.-Con respecto a la Púrpura de Schönlein-Henoch es cierto que:
a.- Es una vasculitis que afecta a vasos de mediano calibre.
b.- Es mas frecuente en personas de edad avanzada.
c.- Cursa con trombopenia grave.
d.- Puede afectar a la mucosa digestiva, apareciendo hemorragias intestinales y dolor
abdominal.
e.- En la biopsia cutánea los depósitos capilares son de IgE.
37. 37
37
23.-Para calcular la dosis de Factor VIII necesaria en el tratamiento de la Hemofilia A:
a.- Es necesario saber el peso del paciente.
b.- El tipo de complicación hemorrágica y el órgano afecto dan una idea del
nivel de factor deseado para asegurar la hemostasia.
c.- En intervenciones de cirugía mayor basta con alcanzar niveles del 20-30%
del factor VIII deseado.
d.- Sólo a y c son correctas
e.- Todas las anteriores son correctas
24.- Todos los siguientes son factores de contacto en la coagulación excepto:
a.- Cininógeno de alto peso molecular (factor Fitzgerald)
b.- Precalicreína (factor Fletcher)
c.- Factor X
d.- Factor XI
e.- Factor XII
25.- Mujer de 34 años con antecedentes de dos abortos, y que ingresa por trombosis venosa
profunda. En la analítica básica de hemostasia se observa I. Quick del 100%, y TTPA de 40”
(control 28”). El diagnóstico de sospecha será:
a.- Enfermedad de von Willebrand
b.- Dficit de proteína S
c.- Déficit de Factor VII
d.- Síndrome antifosfolípido
e.- Hemofilia B