La hemostasia implica varios mecanismos para prevenir la pérdida de sangre, incluyendo el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a zonas dañadas y liberar factores que forman el tapón plaquetario inicial. La coagulación convierte la protrombina en trombina para segmentar el fibrinógeno en fibrina e integrar el tapón. Defectos en los factores de coagulación pueden causar trastornos

1. J. Ricardo Estrada Murillo
5-C
Cirugia
Hemostasia y coagulacion
sanguinea

2. Hemostasia
 Prevencion de la perdida de sangre
 Diversos mecanismos:
 Espasmo vascular
 La formacion de un tapon de plaquetas
 La formacion de un coagulo sanguineo
 Proliferacion de tejido fibroso

3. Espasmo vascular
 Despues de un corte o un traumatismo de la
pared del vaso se activa la contraccion de
musculo liso de su pared.
 Contraccion miogena
 Vasos mas pequenos - tromboxano A2

4. Plaquetas
 Plaquetas - trombocitos
 Discos diminutos 1 - 4 micrometros
 Medula osea a partir de megacariocitos
 Concentracion normal 150 000 y 300 000 x
microlitro

5. Plaquetas
 En su citoplasma tiene factores activos del tipo:
1. Moleculas de actina y de miosina
2. Restos de reticulo endoplasmico y aparato de Golgi
3. Las mitocondrias y los sistemas enzimaticos (ATP y
ADP)
4. Sistemas enzimaticos – prostaglandinas
5. Factor estabilizador de fibrina
6. Factor de crecimiento

6. Plaquetas
 Membrana celular
 Capa de glucoproteinas - adherencia a zonas
danadas
 Fosfolipidos – activan multiples fases en el
proceso de coagulacion
 Semivida de 8 – 12 dias
 + del 50% se eliminan -bazo

7. Tapon plaquetario
 Plaquetas - superf. vascular danada - fibras de
colageno - cambia sus caracteristicas
 Hinchada - numerosos seudopodos
 Prot. Contractiles se contraen y liberan los multiples
factores activos de sus granulos
La lesion de la intintima expone la colagena endotelial a
la cual se adhieren las plaquetas
-15 segundos despues de un traumatismo

8. Tapon plaquetario
 Al principio es un tapon bastante laxo, bloquea si
la brecha es pequena.
 Puede ser reversible

9. Tapon plaquetario
 Hemostasia primaria
 Principales mediadores de este proceso:
 ADP y serotonina
 El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de
las plaquetas, se convierte mediante la COX en
prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en
TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor
potente
 Fibrinogeno

10. Coagulacion
 Proceso mediante el cual la protrombina se
convierte en la enzima proteolitica trombina, que
a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno
para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y
contibuir al tapon de plaquetas

11. Coagulacion sanguinea
 15 – 20 segundos en traumatismos graves
 1 – 2 minutos en traumatismos menores
 Consiste en una serie de etapas de activacion de
cimogenos en las cuales se convierten en
secuencia proenzimas circulantes en proteasas
activadas
 2 vias:
 intrinseca y extrinseca

12. Via intrinseca y extrinseca

13. Fibrinolisis
 Conserva la permeabilidad de los vasos
sanguineos mediante la lisis de depositos de
fibrina
 La AT III, neutraliza la accion de la trombina, y
otras proteasas de la cascada de la coagulacion
y permeabilidad del vaso.

14. Fibrinolisis
 Depende de la enzima plasmina, que deriva de
una proteina precursora en plasma
(plasminogeno)
 Activacion iniciada por factor XII
 Se absobrbe en depositos de fibrina
 Enzima plasmina – digestion de fibrina, fibrinogeno,
factores V y VIII

15. Fibrinolisis

16. Defectos congenitos de la
hemostasia
 3 tipos:
 Autosomico dominante
 Autosomico recesivo
 Recesivo ligado al sexo

17. Defectos congenitos
 Trombocitopenia hereditaria
 Alteraciones en la produccion de plaquetas
 Sindrome de Wiskott Aldrich
 Destruccion plaquetaria
 Enfermedad de Von Willebrand
 Falta el factor de Von Willebrand
 Sindrome de Bernard- Soulier
 Falta el receptor en membrana para FVW

18. Defectos de factores de coagulacion
 VII Hemofilia clasica
 Hereditaria ligada al sexo
 Varones
 1: 10 000
 La gravedad se relaciona con el grado de deficiencia
de factor VII
 Hemorragias espontaneas y complicaciones graves.

19. Factor VIII

20. Terapia de restitucion

21. Pruebas de hemostasia y
coagulacion sanguinea
Adultos Lactantes Prematuros
Plaquetas (103/cm) 300 000- 50
000
259 000- 35 000 239 000 – 50 000
Tiempo de sangria
(min)
4-15 4-1.5 4- 1.5
Tiempo de
protrombina (TP) (seg)
12- 14 13-17 18
Tiempo parcial de
tromboplastina (TPT)
(seg)
45 71 100
Tiempo de trombina
(TT)
10 14 14
Fibrinogeno (mg/dl) 200-350 117-225 -