1. VIA DE LA COAGULACION
DRA PATRICIA ESCOBAR RIOS
ANESTESIOLOGIA R1
Anatomia y fisiologia Tortora

2. HEMOSTASIA
• COMIENZA EN EL SITIO DE LA
LESION.
• COMPONENTES: PLAQUETAS Y
VASOS SANGUINEOS.
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3. Anatomia y fisiologia HEMOPOYESIS
Proceso por el cual se producen elementos formes de la sangre.
Un .05 a 0.l% de las células de la médula ósea son:
células madre pluripotenciales

4. Anatomia y fisiologia PLAQUETAS
TROMBOPOYETINA
CEL. MADRES MIELOIDES
CEL. FORMADORAS DE COLONIAS DE
MEGACARIOCITOS
MEGACARIOBLASTOS
MEGACARIOCITOS
(cel. Gigantescas que se dividen el 2 a 3mil fragmentos, envueltos
por un pedazo de la membrana plasmática
PLAQUETA O TROMBOCITO

5. Anatomia y fisiologia PLAQUETAS
• No. De plaquetas:150000 a
400000/ml de sangre.
• Estructuras discoides de 2 a4
micrometros de diámetro.
• Cuentan con numeros gránulos
y desprovistas de núcleo.
• Ciclo vital de de 5 a 9 días.
• Las plaquetas viejas son
extraidas por macrófagos del
hígado o bazo.

6. PLAQUETAS
• Citoplasma plaquetario:
1.gránulos alfa: proteínas adhesivas ( factor de
V.Willebran, fibrinogeno, fibronectina,
trombospodina), moduladores del crecimiento y
factores del sistema de coagulación: factor V y XI,
proteína S y el inhibidor del activador de
plasminógeno.
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7. PLAQUETAS
• 2.GRANULOS DENSOS: difosfato de adenosina (ADP)
trifosfato de denosina (ATP), calcio y serotonina.
La membrana externa: móleculas receptoras de
glucoproteínas: receptores plaquetarios de proteínas
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adhesivas.

8. VASO SANGUINEO
• INTIMA. Recubierta por
una sola capa de cel.
endoteliales.
• El endotelio vascular
indemne: supeficie
termorresistente.
• Las cel endoteliales
secretan: prostaciclinas y
oxido nitrico, ectoenzima.
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9. HEMOSTASIA PRIMARIA
• Contraccion de arterias y
venas de calibre más grande
hasta arteriolas y venulas.
• Es por aminas biógenas
circulantes: adrenalina,
noradrenalina y serotonina
que son liberadas por las
plaquetas.
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10. HEMOSTASIA
El daño endotelial vascular expone la matriz subendotelial de fibrinas de
colágena proteínas y fosfolipidos
El endotelio lesionado libera el factor de V.Willebran, factor VII y sus-tancias
glucoproteinicas (troboplastina hística o factor histico)
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11. HEMOSTASIA
las plaquetas se adhieren a las proteínas
subendoteliales por medio de los receptores de
glucoproteínas que estan en la superficie
plaquetaria.
ADHESION PLAQUETARIA:
AFINIDAD DE LAS PLAQUETAS POR
SUPERFICIES NO PLAQUETARIAS
AGREGACION PLAQUETARIA:
AFINIDAD POR ELLAS MISMAS.
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12. Factores de la Coagulación
Factor Nombre Factor
Duración de la Vida
Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 12 a 18 horas
VII Proconvertina, F. Estable
1 día
VIII F. Antihemofílico A
4 a 6 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX
F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI
Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
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XII
Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días

13. Anatomia y fisiologia Tortora

14. Anatomia y fisiologia Tortora

15. Anatomia y fisiologia Tortora

16. COAGULACION
LOCALIZACIÓN E INHIBICION
• Endotelio lesionado: prostaciclina y oxido
nitrico trombina
• La regulación adicional de coágulo es
modulada por inhibidores de proteasas
unidas a superficie o circulantes.
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17. INHIBIDORES DE LA
COAGULACION
DENOMINACION SINTESIS FAC. INHIBIDOS
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INHIBIDOR DE VIA
EXTRINSECA
HÍGADO Y CEL
ENDOTELIALES
VII Y Xa
ANTITROMBINA III HIGADO Y CEL
ENDOTELIALES
CALICREINA, TROMBINA ,
Xla, Xa,Ixa
COFACTOR II DE
HEPARINA
HIGADO? INHIBE CALICREINA X1a, X,
XIIa
INHIBIDOR ALFA1 DE
PLASMINOGENO
INHIBE Tpa, UNROCINAS
ALFA2-
MACROGLOBULINA
HIGADO INHIBE PROT C TROMBINA,
CALICREINA
ALFA2-ANTIPLASMINA. HIGADO INHIBE CONVERSION DE
PLASMINIGENO EN
PLASMINA.
PROTEINA C
TROMBOMODULINA
PROTEINA S
HIGADO(+ VIT K)
CEL. ENDOTELIALES
HIGADO (VIT K)
Va y VIIIa

18. FIBRINOLISIS
• Limita extensión y degradación de coágulos de
sangre formados.
• REACCION PRINCIPAL: Conversión de
plasminógeno plasmina degradación
de fibrina
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19. FIBRINOLISIS
ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO
Y UROCINASAS
PLASMINOGENO PLASMINA
ACTIVADOR DE PLASMINOGENO HISTICO: Secretado por cél.
Endoteliales, estimulada por: trombina, proteína C, serotonina e histamina.
metabolizado en hígado.
UROCINASAS: La prourocinasa es secretado por cél. endoteliales, renales
y tumorales. Al ser unido con fofosfólipidos de superficie se convierte en
su forma más activa.
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20. FIBRINOLISIS
• Modulada por la la inhibición directa de
plasmina o por bloqueo de la conversión del
plasminógeno en plasmina.
• El inhibidor más eficiente y especifico de la
plasmina es la alfa2-antiplasmina (hígado y
plaquetas)
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21. LABORATORIO
• APTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina
activada) (Vía Intrínseca):
• Normal 25-34 seg.
• F II, V, VIII, IX, X, XI, XII C(excepto F VII)
(Vía extrínseca).
" ­ en déficit o inhibición de factores (II, V, VIII,
IX, X, XI, XII), déficit vit K, anticumarínicos,
heparina, hemofilia A y B.
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22. LABORATORIO
• Quick / TP (Tiempo Protrombina ó Tiempo
de Tromboplastina) (Vía extrínseca)
• Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %)
• F II, V, VII, IX, X
• Para prueba del sistema extrínseco y del
tratamiento anticoagulante.
" ¯ en déficit de factores (II, V, VII, IX, X),
déficit vit K, anticoagulantes dicumarínicos,
hepatopatias, CID.
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23. LABORATORIO
• Tiempo de Hemorragia (tiempo de
sangria):
• IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min).
• Normal 2-6 ' (Chequeo de la función
plaquetaria)
• Patológico > 10 minutos.
"¯ trombocitopenia, CID, púrpura, enf.
de von Willebrand, trat. con aspirina.
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24. LABORATORIO
• TT (Tiempo trombina):
• Normal 13-18'',
• Para chequeo de la terapia con
heparina.
"­ heparinización. CID, afibrinogemia.
• Fibrinógeno:
• Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 - 450 mg %
"¯ afibrinogenemia, CID, infecciones.
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25. LABORATORIO
• INR. Indice nacional de referencia.
medicion para la coagulación en relación a
un estándar de referencia.
valor normal:
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26. PARA ALARGAR LOS TIEMPOS...
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