SHOCK EXPOSICIÓN.pptx

3. RESPUESTA
S
FISIOLOGICA
S
COMPENSAT
ORIAS
SNA
SNS
SNP
SIST.
RENINA
ANGIOTENS
INA
SUST.
RENINA
MANTENER
G.C Y PA
RECEPTORES
ADRENERGICO
S
VASOCONSTRICCIÓ
N
↑FC – ↑FCC
VASODILATACIÓN Y
RELAJ. BRONQUIOS
↑Ag II
↑vasoconstricción
↑retención Na+ y H2O
Mediadores aldosterona- RIÑON

4. SNP
RECEPTORES
ADRENERGICO
S
VASOCONSTRICCIÓ
N
↓perfusión
de los
tejidos
ALTERAR EL
METABOLISMO
CELULAR
SHOCK: EJERCE A NIVEL
CELULAR
1. MEDIADORES INFLAMATORIOS
VASOACTIVOS
2. PROD. RADICALES LIBRES O2
3. ↑ H Y ACIDO LACTICO
ATP
GLUCOLITICA- ANAEROBICA (NO O2)
CICLO DE KREBS- AEROBICA (02)
GLUCOLISI
S:
GLUCOSA
AT
P
PIRUVATO
AT
P
AC.
LACTICO

5. PA: GC X RVP
PRECARGA POSCARGA
VOL.
DIASTOLICO
GC RESISTENCIA
VASCULAR
OXIGENACIÓN
TISULAR
TIPOS DE SHOCK
 CARDIOGENICO
 HIPOVOLEMICO
 DISTRIBUTIVO
 OBSTUCTIVO

6. ↓ PA
↓ SIGNOS DE
HIPOPERFUSIÓN
GLASGOW
PALIDEZ Y
LLENADO CAPILAR
TAQUICARDIA
(MEC.
COMPENSADOR)
OLIGURIA
SATURACIÓN VENOSA 02 – DAÑO
TISULAR
S. DISTRIBUTIVO
↓
↑
CONGESTIÓN - PVC
↓ PVC
NO CONGESTIÓN
↑ PVC
CONGESTIÓN
S. HIPOVOLEMICO
S. CARDIOGENICO S. OBSTRUCTIVO

7. PA: GC X RVP

8. Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante
intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o
líquido y electrolitos.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO
COMPENSADORES
GASTO CARDIACO
PRESION ARTERIAL
• TAQUICARDIA
• AUMENT. FUERZA
CONTRACCION DEL CORAZÓN
• VASOCONSTRICCIÓN
SED, ↓ FUERZA
CARDIACA
↑PH Y ↑ LACTATO
GRAVE ACIDOSIS

9. PERDIDA SANGRE > 30%
VOLEMIA
CLINICA:
 ↑ FC
 PIEL FRIA Y PEGAJOSA
 ↓ PA
 ↑ LACTACTO
 ↓PH
CAUSAS:
. HEMORRAGICAS
- HEMORRAGIA GI
- NO HEMORRAGICAS
PA: GC X RVP
PIEL FRIA
PCP - NORMAL
PVC - NORMAL
TRATAMIENTO

10. ↑
PERDIDAS DE LOS TONOS DE LOS VASOS
SANGUINEOS
EXPANSIÓN DE LA CAPACIDAD DEL
COMPATIMIENTO VASCULAR
CAUSAS:
• SEPSIS
• ANAFILAXIA
• ENF. DE ADDISON
• NEUROGENICA
• FALLA HEPATICA
PA: GC X RVP
PIEL CALIENTE
PCP - NORMAL
PVC - NORMAL
SHOCK NEUROGENICO
SHOCK ANAFILACTICO
SHOCK SEPTICO

11. SHOCK NEUROGENICO
DISMINUCIÓN DE
CONTROL SIMPATICO
DEL TONO DE LOS
VASOS SANGUINEOS
CAUSAS:
• LESION CELULAR
• FARMACOS O DROGAS
• ANESTESIA GENERAL
↓ FC
↓ GC : PIEL SECA
Y TIBIA

12. SHOCK ANAFILACTICO
• CUADRO CUTANEO
SUBITO +
COMPROMISO
RESPIRATORIO
• REACCIÓN ALERGICA
GRAVE
↓ PA
↓ PERFUSIÓN
ORGANICA
TRATAMIENTO

13. SHOCK SEPTICO
MAS FRECUENTE:
SEPSIS: FOCO INFECCIOSO +
SIRS
ACTUALMENTE: INFECCIÓN +
FALLA ORGANICA
CRITERIOS SRIS
TEMPERATURA >38.3°C
< 36°C
FRECUENCIA
CARDIACA
> 90X’
PaCO2 >45 mmHg
LEUCITOSIS >12000
<40000

14. SHOCK SEPTICO
FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SEPTICO
 Etapa inicial de desencadenamiento.
 Etapa de compensación por mecanismos
homeostáticos eficaces.
 Etapa de descompensación inicial que tiende a la
progresión rápida.
 Etapa de descompensación avanzada que conduce
ineludiblemente a la muerte pese a los recursos
terapéuticos actuales (fase refractaria o
irreversible).

15. VOL.
SIST.
GC
CONTRACTIBILIDAD
CARDIACA

18. FASES DEL SHOCK
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de
evolución:
 No progresiva (compensación)
 Progresiva (descompensación)
 Irreversible

19. Además de la anamnesis y la exploración física
Analítica de urgencia
Electrocardiograma
Hemocultivo y urocultivo

21. Paciente de 52 años que ingresa de forma urgente en UCI por shock séptico como consecuencia de peritonitis aguda
difusa por perforación intestinal.
Acude a Urgencias por clínica de dolor abdominal intenso que comienza de forma súbita en domicilio. No refiere fiebre,
ni náuseas ni vómitos. A la exploración presenta hernia epigástrica irreductible por lo que se solicita eco abdominal:
“Hernia de pared abdominal en la línea media de la región epigástrica, con asas intestinales en su interior. Moderada
cantidad de líquido libre en fosa hepatorrenal, en surcos parieto cólicos, entre asas y en pelvis. Colecistectomía. Mínima
dilatación de la vía biliar intrahepática”.
Se interviene de urgencia evidenciándose eventración de trocar epigástrico cuyo contenido es grasa preperitoneal. Se
realiza disección de orificio herniario y apertura de saco herniario evidenciando grasa preperitoneal y se lleva a cabo la
reducción de este. Se coloca drenaje Jackson Pratt en tejido celular subcutáneo. Mala evolución en las primeras 24 horas
con dolor abdominal intenso y progresivo con tendencia a la hipotensión y taquicardia. Al cambio de turno presenta,
hipotensión de 50/45 mmHg y taquicardia a 140x’, edemas (++/+++), cianosis distal. Se avisa a cirugía general y se
decide intervención quirúrgica urgente.
Ingresa a UCI intubado, Rass -4, pupilas 2/2.

22. PORTADOR DE:
 Catéter arterial
 Catéter venoso central de 3 lúmenes en yugular derecho
 Drenaje Jackson-Pratt abdominal, características: seroso
 Sonda nasogástrica nº 16
 Sonda vesical nº 16
 Tubo orotraqueal del nº 7.5 en comisura en 20 cm. Cuff
inflado a 30 cm H2O
• DATOS DE FILIACIÓN
- Apellidos y nombre: SRMT
- Edad: 52 años
- Sexo: femenino
- Procedencia: Huaraz
- Grado de instrucción: primaria
- Fecha de ingreso: 10/05/2022
- Antecedentes: obesidad; peso: 88kg, altura:
1.55 cm
- Intervención qx: colecistectomía (2021) cx
bariátrica (2015)
 SIGNOS VITALES
 P/A: 50/45 mmHg
 FC: 140 X’
 FR: 26 X’
 T°: 38.6°C
 SPO2: 95%
 PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS
 Rx. Tórax
 Ecografía abdominal
 TAC
 GASOMETRÍA

24.  DIAGNÓSTICO MÉDICO
SHOCK SEPTICO / PO LPE +
DRENAJE JACSON PRATT /
HIPOTENSIÓN / ACIDOSIS
METABOLICA / OBESIDAD II
 TRATAMIENTO MEDICO
 Midazolam 300 mg en 100 ml de SF a 7
ml/h (TITULABLE)
 Propofol 2% a 10 ml/h (TITULABLE)
 Noradrenalina 50 mg en 250 ml de
DEXTROSA 5% (TITULABLE), en caso de no
revertir iniciar se asocia con vasopresina a
3-4 ml/h (TITULABLE)
 Fentanilo 10 mg en 100 ml de SF a 4 ml/h
(TITULABLE)
 Paracetamol 1 gr c/ 8 h EV
 Bicarbonato de sodio 8.4% C/8 h EV
 Fluconazol 400 mg c/24h EV
 Linezolid 600 mg c/ 8h EV
 Meropenem 2 GR c/ 8 h EV
 Omeprazol 40 mg c/ 24 h EV

25. DATOS SIGNIFICATIVOS DOMINIO Y CLASE
 Piel enrojecida
 Estupor
 Taquicardia: FC 140X’
 Taquipnea: FR 26X’
 Vasodilatación
 T° 38.6 °C
 PCR: 242 mg/L
 LEUCOCITOS: 15 150 mm3
DOMINIO 11: MEDIDA DE SEGURIDAD
 Clase 6: TERMOREGULACIÓN
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMERÍA NANDA
RESULTADO NOC
Indicadores
INTERVENCIONES
DE ENFERMERÍA –
NIC
Actividades
de enfermería
FUNDAMENTO CIENTÍFICO DE LAS INTERVENCIONES EVALUACIÓN DEL
LOGRO
Hipertermia r/c
proceso infeccioso dado
por un patógeno
alterando las interleucinas,
teniendo una respuesta
inflamatoria PGE2 e/p Piel
enrojecida, estupor,
taquicardia: FC 140X’,
taquipnea: FR 26X’,
vasodilatación, T° 38.6 °C,
PCR:
242 mg/L,
leucocitos 15
150 mm3
TERMOREGULACIÓN:
 Frecuencia
respiratoria
 Frecuencia cardiaca.
 Irritabilidad.
 Contractur
a muscular.
 Dolor muscular.
 Cefalea
SIGNOS VITALES
 Temperatura
corporal.
 Presión arterial
sistólica /diastólica.
 Frecuencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE
LA FIEBRE
 Monitorizar
la
temperatura
corporal y color
de piel.
 Monitorizar
todos
los signos
vitales tan
frecuente como
sea posible.
 Comprobar
los
valores de
recuento de
leucocitos.
La fiebre es consecuencia de una respuesta inflamatoria
sistémica que puede ser provocada por numerosos estímulos
y puede ser un arma de doble filo, debido a que puede tener
efectos benéficos, como mejorar la respuesta inmunológica y
suprimir el crecimiento bacteriano, pero también tiene efectos
dañinos,.
Al igual que la inflamación, la fiebre puede ser un arma de
doble filo., el beneficio que puede conllevar la respuesta febril;
sin embargo, los cambios fisiológicos ocasionados por ésta,
como es el aumento del metabolismo, la taquicardia,
elevación del gasto cardiaco e incluso el incremento del daño
pulmonar mediado por citocinas en un paciente con disfunción
miocárdica o pulmonar, serían contraproducentes; por tanto,
los pacientes críticos que tienen un aporte limitado de oxígeno
se ven favorecidos en la reanimación cuando la temperatura
disminuye de 39 a 37oC
El temblor es común y con efecto perjudicial adverso de
enfriamiento físico que necesita ser prevenido y controlado.
Los glóbulos blancos (leucocitos) son una parte importante de la
defensa del cuerpo contra microorganismos infecciosos y sustancias
extrañas (el sistema inmunológico). El número de glóbulos blancos
Paciente logra mantener
la temperatura dentro de
los parámetros
normales.
Temperatura: 36,9

26. SEVERIDAD DE
LA INFECCIÓN
 Inestabilidad de
la temperatura.
 Malestar general.
 Aumento de
leucocitos.
 Fiebre.
 Administración de medicamentos antipiréticos y para la
causa de la fiebre. PARACETAMOL 1 GR EV C/8 HRS
 Realizar baño tibio de esponja, sí procede.
 Aplicar bolsa de hielo en ingle y axilas, sí
procede, tomando las medidas preventivas de protección.
 Vigilar la presencia de signos y
síntomas de convulsiones.
 Monitorizar la
presencia de arritmias cardiacas.
 Control de ingresos y egresos de líquidos o
pérdida de estos.
Monitorizar la presencia de anormalidad en
los electrolitos.
 Monitorizar la
presencia de
desequilibrio acido– base.
 Vigilar signos y/o síntomas de descenso o
pérdida de la conciencia.
 Evita hipotermias inducidas por el tratamiento.
MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES
 Monitorizar periódicamente la presión
sanguínea, temperatura, frecuencia respiratoria
y frecuencia cardiaca.
 Monitorizar el llenado capilar.
 Mantener un
dispositivo de control continuo de
temperatura corporal.
 Observar la presencia de
Cianosis central o periférica.
 Identificar causas posibles de cambios en los signos vitales.
PARACETAMOL 1 GR EV
Analgésicos y antipiréticos,
que actúa aliviando el dolor y
reduciendo la fiebre.
MEDIOS FISICOS:
 BAÑOS
Acción de introducir el cuerpo o
parte de el en el agua o en otro
liquido con fines higiénicos y para
refrescar el cuerpo.
 COMPRESAS DE HIELO
Pueden reducir el dolor, la hinchazón
y el sangrado de una lesión.
-Inmediatamente después de una
lesión suele usarse en una terapia
de frio
-Para una lesión en el ojo, use
una toalla helada.
BHE
Permite mantener contante el contenido
de agua, mediante el ajuste entre los
ingresos (agua de bebida, líquidos, agua
contenida en los alimentos) y las perdidas
(vía pulmonar, sudoración, orina y la
haces).
ALTERACIONES DE
ELECTROLITOS EN FIEBRE
Deshidratación e hipervolemia
por la alteración de sodio:
-Hiponatremia e
hipernatremia.
Por la alteración de cloro:
-Hipoclorémica e
hipercloremia.

27. DATOS SIGNIFICATIVOS DOMINIO Y CLASE
 Hipotensión
 Taquicardia
 PVC 8 mmHg
 Noradrenalina
 Vasopresina
DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO
Clase Nº 04: RESPUESTAS CARDIOVASCULAR/PULMONARES
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMERÍA
NANDA
RESULTADO NOC
Indicadores
INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
– NIC
Actividades de enfermería
FUNDAMENTO CIENTÍFICO DE LAS
INTERVENCIONES
EVALUACI
ÓN DEL
LOGRO
Disminución del
gasto cardiaco r/c
disfunción endotelial
alterando el acido
nítrico causando
vasodilatación, con
una disfunción
mitocondrial con
disminución del
oxígeno se
activa la
respiración
anaeróbica y
alteración del
volumen de
eyección: precarga y
poscarga e/p
hipotensión,
taquicardia, PVC
8 mmHg
ESTADO DE LOS SIGNOS
VITALES.
 Monitorización de los
 signos vitales
 Regulación
 Hemodinámica
EFECTIVIDAD DE LA
BOMBA CARDÍACA.
 Cuidados cardíacos
 Cuidados
cardíacos: agudos
 Manejo del shock:
cardíaco
 Regulación hemodinámica.
ESTADO CIRCULATORIO.
 Cuidados circulatorios:
 dispositivo de
ayuda mecánico Cuidados
circulatorios: insuficiencia
arterial
 Cuidados
circulatorios: insuficiencia
 Realizar una evaluación
exhaustiva del estado
hemodinámico (comprobar
la presión arterial, frecuencia
cardíaca, pulsos, presión venosa
yugular, presión venosa central,
presiones auriculares y
ventriculares izquierdas
y derechas, así como presión de
la arteria pulmonar), según
corresponda.
Determinar el estado de volumen
(si el paciente presenta hipervolemia,
hipovolemia o normovolemia).
 Monitorizar los signos y síntomas
de problemas del estado de volumen.
 Determinar el estado de perfusión
(si el paciente está frío, tibio o
caliente).
 Monitorizar los efectos de la
medicación
El primer objetivo debe ser lograr una presión arterial
normal, se ha considerado que la presión de perfusión
es adecuada a partir de una presión arterial sistólica de
90 mmhg o una PAM de 60 mmhg. La PAM valora mejor
la presión de perfusión, por lo que es preferible a la
presión arterial sistólica. Una PAM por encima de 60
mmhg asegura habitualmente la perfusión tisular. La
perfusión tisular es igual de adecuada con PAM entre 60
mmhg y 85 mmHg.
Se debe asegurar una precarga "adecuada", con el
objeto de mejorar el gasto cardíaco. La medición de
presiones de llenado (presiones en la aurícula derecha,
PVC) o presiones de enclavamiento en la arteria
pulmonar (papo) proporciona, además de una referencia
de la precarga y de la volemia eficaz, un límite de
seguridad en el aporte de líquidos en la resucitación.
En los pacientes sépticos el gasto cardíaco se
encuentra aumentado normalmente, pero al inicio del
cuadro, y tardíamente se puede encontrar disminuido.
El objetivo del aporte de volumen es aumentar el gasto
cardíaco y la mayoría de las veces es suficiente. Los
valores de 2,5-3 l/min/m2 de índice cardíaco se
consideran suficientes, ya que en estudios clínicos se
ha demostrado la ineficacia de forzar el tratamiento para
Paciente
logra
mantener
la
frecuencia
cardiaca
dentro de
los
parámetros
normales.

28. NORADRENALINA
VASOPRESINA
HIDROCORTISONA
 Observar los pulsos
periféricos, el relleno
capilar y la temperatura y
el color de las
extremidades.
Tras la adecuada repleción de volumen, y si no se ha conseguido el objetivo de
perfusión deseado, el siguiente escalón debe ser la utilización de fármacos con efecto
vasoconstrictor, siendo aconsejable realizar la monitorización de la presión arterial de
forma invasiva. La utilización de un fármaco vasoconstrictor induce a pensar en su
potencial efecto deletéreo sobre la distribución de flujo, concretamente a nivel
mesentérico y renal. Así, a pie de cama manejamos el principio de utilizar ampliamente
el volumen y la menor dosis de noradrenalina que nos permita conseguir una PAM >
65 mmHg. Sin embargo, se han publicado estudios no controlados que no encuentran
efectos desfavorables con el tratamiento de noradrenalina en pacientes sépticos
graves
La noradrenalina es una catecolamina natural con un potente efecto β-
adrenérgico y un pronunciado efecto ß-adrenérgico. Por tanto, es un potente
vasoconstrictor que eleva la presión arterial y la poscarga cardíaca, y aumenta
la contractilidad cardíaca sin importantes variaciones de la frecuencia cardíaca.
Es un fármaco de probada eficacia, solo o acompañado de otros vasoactivos.
Las dosis son muy variables, desde 0,01 µg kg-1min-1 a 3,3 µg kg-1min-1,
aunque las dosis medias oscilan entre 0,2 y 1,3 µg kg-1min-1. La noradrenalina
aumenta las resistencias vasculares periféricas y la PAM, con pequeños
cambios sobre la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. El efecto sobre el
gasto cardíaco en los pacientes puede ser variable, dependiendo de que
predomine el aumento de la poscarga o el efecto inotropo positivo.
En los últimos años ha tomado relevancia la utilización de vasopresina como
vasopresor. Es un fármaco utilizado ampliamente en otras indicaciones, como la
diabetes insípida y las varices esofágicas, siendo etiquetado de fármaco seguro.
No tiene efectos metabólicos directos, pero por la relación con el eje hipotalámico-
hipofisario-adrenal, es secretagogo de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y
aumenta finalmente los niveles de cortisol.
Los estudios sobre la efectividad de la vasopresina en el shock séptico son
escasos y se limitan a estudios observacionales, en los que se emplea la
vasopresina como tratamiento de rescate en pacientes catecolamin-dependientes,
consiguiendo mejoría de la presión arterial e incremento de la diuresis.
Los corticoides tienen un importante papel en la contractilidad cardíaca y en la
regulación del tono vascular normal, ya que intervienen en la síntesis de
catecolaminas endógenas, en la síntesis y función de los receptores adrenérgicos
y en el bloqueo de los receptores de la óxido nítrico sintetasa. Los síntomas de su
déficit, la insuficiencia suprarrenal, son inespecíficos, particularmente en
pacientes graves y así, el cuadro hemodinámico de la insuficiencia suprarrenal

29. DATOS SIGNIFICATIVOS DOMINIO Y CLASE
 Disminución o ausencia de los pulsos periféricos
 Palidez
 Tiempo de recarga capilar> 3 segundos.
 Edemas
DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO
Clase Nº 04: RESPUESTAS CARDIOVASCULAR/PULMONARES
DIAGNÓSTICO
DE
ENFERMERÍA
NANDA
RESULTADO NOC
Indicadores
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
– NIC
FUNDAMENTO CIENTÍFICO DE LAS INTERVENCIONES
DE ENFERMERIA
EVALUACI
ÓN DEL
LOGRO
Perfusión
ineficaz de tejido
periférico r/c
disminución del
flujo arterial
y manifestado
por disminución
de los pulsos
periféricos y
palidez, tiempo
de recarga
capilar> 3
segundos, edemas
PERFUSIÓN
TISULAR
PERIFÉRICA.
 Cuidados
circulatorios:
insuficiencia
arterial
 Cuidados
circulatorios:
insuficiencia venosa
 Cuidados
del embolismo:
periférico
ESTADO
CIRCULATORIO.
 Cuidados
circulatorios:
 dispositivo de
ayuda mecánico
 Cuidados
circulatorios:
insuficiencia
arterial
 Cuidados
circulatorios:
insuficiencia venosa
 Insertar y mantener una vía i.v. de gran
calibre.
 Monitorizar el estado hemodinámico del
paciente.
 BHE
 Administrar líquido i.v. mientras se
controlan las presiones
hemodinámicas y la diuresis, según
corresponda.
 Administrar líquidos cristaloides o
coloides i.v., según corresponda.
 Administrar concentrados de eritrocitos,
plasma fresco congelado y/o plaquetas,
según corresponda.
 Monitorizar el estado hiperdinámico del
shock séptico tras la reanimación con
líquidos (p. ej., aumento
del gasto cardíaco, disminución
de la resistencia vascular
sistémica [RVS], piel enrojecida o
temperatura aumentada).
 Administrar vasopresores, según
corresponda.
 Vigilar los factores determinantes del
aporte de oxígeno tisular
(PaO2, SaO2, niveles de
hemoglobina y gasto cardíaco)
El shock séptico no asegura una adecuada perfusión y oxigenación
tisular. De forma indirecta y fácil podemos valorar en la clínica el
estado de perfusión mediante la diuresis horaria, el relleno capilar, la
temperatura de la piel, la existencia de livideces o el estado mental
del paciente. La utilidad de la SvmO2 como índice de perfusión global
no ha sido demostrada, siendo más bien un índice de los cambios del
gasto cardíaco.
El llenado capilar, se mide aplicando una presión firme sobre la
superficie ventral de la falange distal con un porta objetos de
microscopio de vidrio. La presión se incrementa hasta que la piel
queda en blanco y luego se mantiene durante 10 segundos y debe
ser < 2seg.
BHE: Permite mantener contante el contenido de agua, mediante el
ajuste entre los ingresos (agua de bebida, líquidos, agua contenida
en los alimentos) y las perdidas (vía pulmonar, sudoración, orina y la
haces).
EFECTOS ADVERSOS DE NORADRENALINA Y
VASOPRESINA
Puede disminuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales y La perfusión
renal y ocasionar acidosis metabolica, sobre todo en pacientes
hipovolémicos.El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina
puede disminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso por
aumento de la resistencia vascular periférica.
RESTABLECIMIENTO DEL VOLUMEN VASCULAR. Depende de
su compliancia y de su perfusión, y dado que la volemia es
constante, el volumen vascular periférico guarda una inversa con
el central.
Paciente
logra
mantener la
perfusión
del tejido
periferico

30. DATOS SIGNIFICATIVOS DOMINIO Y CLASE
 Palidez
 TET
 Acidosis metabólica
 Ac. Láctico 8.9
• Po2 90
• Hco3 10.9
 Bicarbonato 8.9% EV
DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO
Clase Nº 04: RESPUESTAS CARDIOVASCULAR/PULMONARES
DIAGNÓSTICO
DE
ENFERMERÍA
NANDA
RESULTADO NOC
Indicadores
INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
– NIC
Actividades de enfermería
FUNDAMENTO CIENTÍFICO DE LAS INTERVENCIONES EVALUA
CIÓN
DEL
LOGRO
Deterioro
del intercambio
gaseoso
r/c alteración de
la ventilación-
perfusión
e
/p por palidez,
TET, acidosis
metabólica,
a
c. Láctico 8.9,
PO2
90 mmHg, HCO3
10.9 mmol/L
EQUILIBRIO
ELECTROLITICO Y ACIDO
– BASE
 Interpretación de datos
de
laboratorio
 Manejo ácido- base
 Manejo de
electrólitos
ESTADO RESPIRATORIO:
INTERCAMBIO GASEOSO
 Ayuda a la
ventilación
 Manejo ácido- base
 Oxigenoterapia
 Vigilar la frecuencia, ritmo,
profundidad y esfuerzo
de las respiraciones.
 Evaluar el movimiento
torácico, observando la
simetría, utilización de
músculos accesorios y
retracciones de músculos
intercostales y
supraclaviculares.
 Vigilar las secreciones
respiratorias del paciente.
 Monitorizar los patrones
de respiración: bradipnea,
taquipnea, hiperventilación,
Determinar la necesidad de
la aspiración oral y/o
traqueal.
 Auscultar los
sonidos respiratorios antes y
después de la aspiración.
ACIDOSIS METABOLICA EN SHOCK SEPTICO. Es una afección
en la cual hay demasiado acido en los líquidos corporales por una
infección.
ACIDO LACTICO. Los niveles de ácido láctico están aumentados
con frecuencia en los pacientes sépticos y, sin embargo, este
hallazgo se considera inespecífico. Además de aumentar como
consecuencia de la hipoxia celular y metabolismo anaerobio, otros
factores como el hipermetabolismo, el déficit de piruvato
deshidrogenasa y la disminución del aclaramiento hepático, pueden
aumentarlo, y todos ellos se pueden dar en la sepsis grave. El
cociente láctico/pirúvico mayor de 15 es más adecuado que la
determinación aislada de ácido láctico para diferenciar la
hiperlactacidemia por hipoxia, del aumento de la glucólisis aeróbica
en situaciones de gran estrés metabólico, como es la sepsis grave.
TET Y MANEJO DEL CUFF. Es un factor de riesgo causante de la
aparición de neumonía asociada a la ventilación mecánica y el manejo
del cuff debe prevenir la aspiración del contenido faríngeo en la
tráquea y debe permitir la ventilación a presión positiva sin fuga de
aire.
Paciente
logra
mantener
el
intercam
bio
gaseoso
dentro
de los
parámetr
os
normales
.

31. ESTADO
RESPIRATORIO:
VENTILACIÓN
 Ayuda a
la ventilación
 Manejo de las
vías
aéreas
 Monitorización
Respiratoria
 Hiperoxigenar con
oxígeno al 100%,
durante al menos
30 segundos mediante
la
utilización del
ventilador o
bolsa de
reanimación manual
antes y después de
cada pasada.
 Utilizar equipo
desechable estéril
para cada
procedimiento de
aspiración traqueal.
 Monitorizar el estado de
oxigenación del
paciente, estado
neurológico y estado
hemodinámico
inmediatamente antes,
durante y después
de la succión.
 Control de AGA
SEDACION: FENTANILO. Es un fuerte opioide sintético
similar a la morfina, pero entre 50 y 100 veces más
potente.
MIDAZOLAM. Es un medicamento de acción corta que se usa para
inducir la sedación y que alivia la ansiedad y la tensión muscular. Su
principio activo, midazolam, pertenece a un grupo de sustancias llamadas
benzodiazepinas.
PROPOFOL. Es un agente anestésico de
acción corta con un comienzo de acción rápido de aproximadamente 30
segundos y una recuperación de la anestesia normalmente también
rápida.
TISS 28 PUNTOS. Es un método para medir la intensidad del tratamiento
cuantificado de las intervenciones medicas que sirven para vigilar la carga
de trabajo y establecer asignación enfermera-paciente adecuada.
RASS -4. Se trata de una escala de fácil utilización, muy intuitiva, que el
personal sanitario entrenado evalúa a pacientes con ventilación mecánica
o sin ella. Esta escala consta de 10 niveles que van desde la sedación
muy profunda a un estado de agitación:
+4 combativo, estado ansioso y violento
BICARBONATO DE CALCIO 8.9%
El BICARBONATO DE SODIO es un agente alcalinizante, usado para el
tratamiento de acidosis metabólica como consecuencia de diferentes
desórdenes como: queratocidosis diabética, diarrea, problemas renales y
shock.
El BICARBONATO DE SODIO puede en algunos casos ser utilizado para la
corrección de hipercalcemia. El BICARBONATO DE SODIO causa
alcalinización
de la orina, por lo que ha sido utilizado junto con diuréticos en el tratamiento
de intoxicaciones agudas producidas por medicamentos débilmente ácidos,
como la fenobarbotina y salicilatos para mejorar su excreción.

32. Gracias