Cicatrización de heridas

1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
CARRERA DE MEDICINA
INTEGRANTES:
• Rosibel Masaquiza
• Joselyn Reino
• Cristina Soto
• Joselyn Villacis
Grupo: 4
Semestre: Decimo “4”

2. La cicatrización de heridas es una
compleja cascada celular y bioquímica
que conduce a la restitución de la
integridad y la función
Herida: Es una ruptura de las
relaciones anatómicas normales
como resultado de un proceso
injurioso
Cicatrización: Capacidad del
organismo de formar tejido fibroso
que trata de suplir la integridad del
organismo lesionado
La cicatrización normal de una herida
sigue un patrón predecible que puede
dividirse en fases superpuestas
definidas por las poblaciones celulares
y las actividades bioquímicas
a) Hemostasia e inflamación
b) Proliferación
c) Maduración y remodelación

3. Fases de la cicatrización de heridas
1. Hemostasia e inflamación
• Duración5- 10 min
• Formacióndel coágulo
taponalos vasos
lesionados (malla de
fibrina,con plaquetas y
glóbulos rojos)
• Vasoconstricción

4. 2. PROLIFERATIVA
Duración: 3 Día - 3° SEMANA
FIBROBLASTOS ( están presentes a las 72 h)
Proliferación de FIBROBLASTOS (los fibroblastos predominan el día 10)
Producción de colágeno

5. El colágeno es crítico para la cicatrización correcta de las heridas
• Colágeno tipo 1: principal componente de la matriz extracelular de la piel, da
estructura y composición.
• Colágeno tipo 3: proceso de reparación, en una piel normal hay menor
proporción de este tipo.
Factores que determinan la síntesis
correcta de colágeno
• Aporte adecuado de oxígeno,
nutrientes y cofactores
• Aporte vascular
• Ausencia de infección

6. 3. REMODELACIÓN
Entrecruzamiento de fibras de colágeno.
6 a 12 meses

8. Cicatrización en tejidos específicos
01
Tubo digestivo Hueso
02
Cartílago
03
Tendon
04
Nervios
05
Cicatrización de una
herida fetal
06

9. Tubo digestivo
La submucosa es la capa que
confiere la mayor fuerza de
tensión y capacidad para sostener
suturas
La cicatrización de la serosa es
esencial para la rápida formación de
un sello hermético en el lado luminal
del intestino.
Los fracasos anastomóticos clínicos se
encuentran en
segmentos extraperitoneales y carecen
de serosa (esófago y el recto)

10. Tubo digestivo
La fuerza marginal
disminuye durante la primera
semana a causa
de colagenólisis inicial y notable.
La lisis de colágeno se
efectúa mediante colagenasa
derivada de neutrófilos,
macrófagos y
bacterias intraluminales.
Las cepas de Pseudomonas
aeruginosa secreción más elevada
de colagenasa en el entorno
intestinal
lesionado/anastomótico.
El catabolismo de colágeno
excede con mucho la síntesis del
mismo durante los primeros tres a
cinco días.
Anastomosis cicatrices sin
complicaciones debe carecer de
tensión, tener una perfusión
adecuada, recibir una nutrición
apropiada y no presentar
septicemia
La cicatrización de la anastomosis
puede ser afectada de manera
negativa por la administración
excesiva de soluciones que
ocasionan acumulación de las
mismas en el tercer espacio

11. Hueso
Fase de remodelación
Callo excesivo se reabsorbe y la cavidad
medular se recanaliza.
Posibilita la transmisión correcta de fuerzas y
restablece el contorno del hueso.
Etapa de callo duro
Mineralización del callo blando y su
conversión en hueso
Dos a tres meses y conduce a la unión ósea
completa
Etapa del callo blando
Tejido blando se deposita donde se ha
presentado neovascularización
Se forma en la parte externa a lo largo
de la diáfisis ósea y en la parte interna
dentro de la cavidad medular
Terminación del dolor y los signos
inflamatorios.
Etapa inicial de formación del hematoma
Acumulación de sangre en el sitio de fractura
Contiene tejido blando desvitalizado, hueso muerto y médula
necrótica

12. CARTÍLAGO
Consiste en células
(condrocitos) rodeadas por
una matriz extracelular
constituida por varios
proteoglucanos, fibras de
colágeno y agua.
Es muy avascular y depende
de la difusión para la
transmisión de nutrimentos a
través de la matriz
El pericondrio hipervascular
contribuye de manera
importante a nutrir el
cartílago
Lesión superficial
La matriz de proteoglucano se
altera y los condrocitos se
lesionan.
Cicatrizan con lentitud y originan
defectos estructurales
persistentes.
Lesiones profundas
Incluye el hueso subyacente y el
tejido blando
El tejido de granulación se
establece.
Migran fibroblastos hacia la
herida y sintetizan tejido fibroso
que se condrifica.

13. TENDÓN
La cicatrización de tendones
y ligamentos mediante
formación y organización del
hematoma, depósito de
tejido de reparación y
formación de cicatrices).
La matriz se caracteriza por
acumulación de colágeno
tipos I y III con un incremento
del contenido de agua, DNA
y glucosaminoglucano.
Los tendones hipovasculares
tienden a cicatrizar con
menos movimiento y mayor
formación de cicatriz que los
que reciben una mejor
perfusión.

14. NERVIOS
Se distinguen tres tipos de
lesiones neurales:
• Neuropraxia
(desmielinización focal)
• Axonotmesis (interrupción
de la continuación axonal
pero preservación de la
lámina basal de células de
Schwann)
• Neurotmesis (transección
completa).
Los fagocitos eliminan del
muñón distal los axones y la
vaina de mielina en
degeneración (degeneración
walleriana).
Varios factores participan en
la cicatrización neural, como
los factores de crecimiento,
las moléculas de adherencia
celular y las células y los
receptores no neuronales.

15. CICATRIZACIÓN DE UNA HERIDA FETAL
“Herida de transición” se
observa al inicio del tercer
trimestre y durante este
periodo hay una reparación
sin formación de cicatriz
El feto se encuentra
inmerso en un ambiente
líquido estéril y de
temperatura estable
La inflamación fetal
reducida a causa de la
inmadurez del sistema
inmunitario del feto
explicaría en parte la falta
de cicatrices.
Matriz de la herida:
producción excesiva de
ácido hialuronico. Mayor
producción de colageno.

16. CLASIFICACION DE HERIDAS
AGUDA En forma y tiempo precedible
• Herida limpia por incisión se cierra con
sutura
PRIMERA
INTENCIÓN
• Contaminación bacteriana y perdida de
tejido
• Herida abierta hasta cicatrizar por
formación de tejido de granulación y
contracción
SEGUNDA
INTENCIÓN
• Colocar suturas
• Permitir que la herida permanezca
abierta unos cuantos días y cerrar
después por sutura
TERCERA
INTENCIÓN

17. • Incremento constante y continuo después de la lesión​
CICATRIZACIÓN NORMAL
• Disminución de la fuerza de rotura de la herida
CICATRIZACIÓN TARDÍA
• Carencias nutricionales, infecciones o traumatismo
grave →retraso de la cicatrización
CICATRIZACIÓN ALTERADA-CRÓNICA
Adquisición de la integridad y la fuerza mecánicas durante la cicatrizacion
ESPECTRO DE CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS AGUDAS
Los pacientes con trastornos
del sistema inmunitario-
Diabetes
Factores sistémicos y locales afectan
la cicatrización normal
Las complicaciones en heridas con
un riesgo más alto originan el fracaso
de la cicatrización

18. FACTORES QUE AFECTAN LA
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
EDAD AVANZADA
HIPOXIA, ANEMIA
E HIPOPERFUSIÓN
ESTEROIDES
TRANSTORNOS
METABÓLICOS
NUTRICIÓN VITAMINAS INFECCIONES

19. HERIDAS
CRÓNICAS
Son las que no continuaron a través del proceso ordenado que produce la
integridad y recuperación satisfactoria.
Si una herida no cicatriza en 3 meses se considera crónica
Las ulceras se presentan en el tejido blando traumatizado y son el
principal componente de las heridas crónicas
Causas: traumatismos repetidos, la oxigenación deficiente, una
inflamación excesiva
La transformación maligna de las ulceras crónicas pueden ocurrir en
cualquier herida de larga duración (ulcera de marjolin)
El carcinoma espinocelular es más frecuente en px con un año de
cronicidad en la herida= biopsia de los bordes de la heridas

20. ULCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS
• Por falta de irrigación
• Síntomas: claudicación intermitente, cambios de color, dolor
nocturno y en reposo
• Examen físico:
Pulsos filiformes, disminución del índice tobillo brazo,
formación deficiente de tejido de granulación y palidez
• Tx: revascularización y cuidado de la herida
ULCERAS POR ESTASIS VENOSA
• Se debe a una retropresión hidrostática.
• Cuadro clínico: úlcera que no se epiteliza de nuevo
• Examen físico
• Herida superficial con márgenes irregulares y piel
circundante pigmentada
• Tx: compresión con vendaje no elástico, con oxido de cinc

21. HERIDAS
EN
DIABÉTICOS
• Las ulceras en DM son por
neuropatía, isquemia.
• La neuropatía es sensorial y
motora por exceso de
glucosa
• Tx: desbridar el tejido
necrótico, calzado
ortopedico
ULCERAS
POR
DECÚBITO
• Es una área localizada de
necrosis tisular
• Compresión del tejido blando
entre una prominencia ósea y
una superficie externa
• Aceleran: humedad,
presencia de fricción, fuerza
de desgarro
• Tx: desbridamiento del tejido
necrótico, ambiente húmedo
y alivio de la presión

22. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
Las cicatrices
hipertróficas (HTS)
y los queloides
representan una
fibroplasia excesiva
HTS: se desarrollan
por encima de la
cicatriz y suele
remitir con el tiempo
Queloides: se
extienden más allá
del borde de la
herida original y
rara vez remiten
Ambos pueden ser
dolorosos a la
palpación,
pruriginosos o
causar ardor.
HTS: 4 semanas
del traumatismo y
se elevan más de
4mm del nivel de la
piel
Queloides:
aparecen en lóbulos
auriculares, región
deltoidea y espalda
Tx :restablecer la
función del área,
aliviar los síntomas
y evitar la
recurrencia.
Qx: inyección
intralesional de
corticoesteroides,
uso de radiación
La falta de
cicatrización

23. TRATAMIENTO DE
HERIDAS

24. Cuidado local
Anamnesis
Exploración física:
Exploración meticulosa
de la herida.
Antibióticos y profilaxis
para tétanos y planear la
reparación de la herida
Profundidad y configuración de herida, extensión de
tejido no viable y presencia de cuerpos extraños u otros
contaminantes
Posible que la herida requiera irrigación y desbridamiento
de bordes.
Anestesia local lo facilita.
La herida debe anestesiarse meticulosamente.

25. Lidocaína (0.5 a 1%) o Bupivacaína (0.25 a 0.5%) combinadas con una dilución de 1:100 000 a 1:200 000 de
adrenalina proporcionan anestesia y hemostasia satisfactorias.
No debe utilizarse adrenalina en heridas de:
 Dedos de las manos o de los pies
 Orejas
 Nariz
 Pene
Por el riesgo de necrosis tisular secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras.

26. Irrigación
Visualizar todas las
áreas de la herida y
eliminar material
extraño con
solución salina
normal
(sin aditivos)
Irrigación de alta
presión de heridas:
Más eficaz para el
desbridamiento
completo del
material extraño y
tejidos no viables.
Yodopovidona,
Peróxido de
hidrógeno y los
preparados
antibacterianos,
deterioran la
cicatrización de
heridas porque
lesionan a los
neutrófilos y
macrófagos de las
mismas, no deben
emplearse.
Lesión resultó en la
formación de un
colgajo de piel o
tejido
marginalmente
viable: Resecarse o
revascularizarse
antes de la
reparación y el
cierre posterior de
la herida.

27. Herida se anestesiada, explorada, irrigada y desbridada
Alrededor de la
herida:
Se prepara con
yodopovidona,
clorhexidina o solución
bacteriostática similar
y se cubre con
compresas estériles.
Suturas iniciales:
Realinea los bordes de
tejidos diferentes,
aceleran y mejoran el
resultado.
Material más pequeño,
para mantener
aproximadas las diversas
capas de la herida para
reducir al mínimo la
inflamación
- Materiales
monofilamento no
absorbibles o de
absorción lenta:
aproximación de capas
fasciales profundas
(pared del abdomen)
- Materiales de sutura
absorbibles trenzados
(tejidos subcutáneos)
evitar colocar las suturas
en grasa.
Capas adicionales de cierre con sutura: mayor riesgo de infección de la
herida, en especial cuando se colocan en grasa.

28. Áreas de pérdida importante
de tejido: Colgajos musculo-
cutáneos adyacentes para
obtener suficiente masa de
tejido para el cierre.
Áreas con pérdida superficial
importante: Injertos de piel,
espesor parcial (tarde), acelera
la formación de una barrera
epitelial intacta para la pérdida
de líquidos e infección.
Injertos cutáneos de espesor
parcial: Dermatomos manuales
o mecánicos y pueden
desplegarse en “malla” para
incrementar el área de
superficie de recubrimiento.
Hemostasia del lecho de
tejido subyacente antes de
colocar injertos. La presencia
de un hematoma bajo el injerto
evita que se fije y hace que se
esfacele.
Heridas agudas
contaminadas, con pérdida de
piel: Usar xenoinjertos porcinos
o aloinjertos de cadáver
(infección pasa).
Herida deficiente: estético,
cuando las suturas o grapas no
se retiran antes de siete a 10
días de la reparación.

29. Las suturas intradérmicas
absorbibles no necesitan
quitarse.
El empleo de cintas adhesivas
para la piel sólo se recomienda
para cerrar las heridas
superficiales más pequeñas.
Gomas para tejido a base de
octilcianoacrilato:
prometedoras para el
tratamiento de heridas
lineales, simples, con bordes
de piel viables.

31. Antibióticos
Signos: eritema, celulitis,
tumefacción y exudado purulento.
Infección obvia de la herida
Heridas agudas: microorganismos en la herida infectada
(sospecha) y estado inmunitario del paciente.
Antibiótico de amplio espectro o
varios: Múltiples organismos
(Contaminación entérica o px
con diabetes, enfermedad
crónica o medicamentos).
Antibióticos por vía tópica:
Irrigaciones o apósitos, su
eficacia es dudosa.
El uso indiscriminado de antibióticos debe evitarse para evitar la resistencia.

32. Apósitos
Proporcionar el ambiente ideal para la
cicatrización de la herida
Propósito
Cambios que ocurren durante la
cicatrización
Facilita
Ayuda a la cicatrización, controla el
grado de hidratación y la tensión de
oxígeno
Oclusión de herida
Transferencia de gases y vapor de agua de
la superficie de la herida a la atmósfera
Permite
Oclusión de heridas infectadas y muy exudativas está contraindicada porque puede estimular el
crecimiento bacteriano

33. Clasificación
Primarios y secundarios.
• Primario: Directamente en la herida y puede absorber líquidos, y evitar la desecación, la infección.
• Secundario: Se coloca sobre el apósito primario para mayor protección, absorción, compresión y oclusión.

34. Apósitos absorbentes. El apósito ha de diseñarse para equiparar las propiedades exudativas de la herida y puede
incluir algodón, lana y esponja.
Apósitos no adherentes. Los apósitos no adherentes están impregnados con parafina, vaselina o jalea hidrosoluble..
Apósitos oclusivos y
semioclusivos.
Los apósitos oclusivos y semioclusivos proporcionan un buen ambiente para heridas limpias,
con exudación mínima.
Apósitos hidrófilos e
hidrófobos.
Apósito compuesto.
Apósitos de
hidrocoloides y de
hidrogel.
Intentan combinar los beneficios de la oclusión y la absorción.

35. Alginatos. Se emplean cuando hay pérdida de tejido, en heridas quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en
heridas crónicas de espesor total.
Materiales absorbibles. Dentro de heridas para hemostasia y comprenden colágeno, gelatina, celulosa oxidada y celulosa oxidada
regenerada.
Apósitos con medicamentos.
Se emplean como un sistema
liberador de fármacos
Se suministran en los apósitos e incluyen peróxido de benzoílo, óxido de cinc, neomicina y bacitracina-cinc..
Herida sin drenaje: Apósito semioclusivo.
Dispositivos mecánicos. Mejora funciones de los apósitos, absorción de exudados y el control del olor.
Tratamiento eficaz para heridas abiertas crónicas (úlceras diabéticas y úlceras por presión, etapas III y IV),
heridas agudas y traumáticas,125 colgajos e injertos, y heridas subagudas.

36. Sustitutos de la piel
Todas las heridas deben cubrirse para
evitar pérdidas por evaporación e
infección, y obtener un ambiente que
promueva la cicatrización.
Tanto las heridas agudas como crónicas
pueden requerir el uso de sustitutos de la
piel

37. Injertos de piel
convencionales
Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en epidermis aunada a una parte de
la dermis, en tanto que los injertos de espesor total conservan la totalidad de la epidermis
y la dermis.
Injertos autólogos (autoinjertos) son trasplantes de un sitio del cuerpo a otro.
Alógenos (aloinjertos, homoinjertos) son trasplantes de donante vivo no idéntico o de
cadáver al hospedador; los injertos xenógenos (heteroinjertos) se obtienen de otra
especie (p. ej., porcina).

38. Sustitutos de la
piel
No requerir una obtención dolorosa y aplicación libre o con suturas quirúrgicas.

39. Tratamiento con
factor de
crecimiento.
Recombinantes u homólogos/autólogos.
Se obtienen de las plaquetas del paciente y proporcionan una combinación y una
concentración impredecibles de factores que luego se aplican en la herida.

40. Geneterapia o
citoterapia
El aporte de genes a las heridas incluye las estrategias tradicionales como vectores virales e
introducción de plásmidos, y en fechas más recientes electroporación y microsiembra.

41. CREDITS: This presentation template was created by
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images by Freepik.

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