cicatrizacion
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Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado. Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización. Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación. Clasificacion Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura. Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
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- 1. HERIDA QUIRURGICA Hospital Escuela Regional Santiago de Jinotepe HERSJ Cirugía General Docente: Dr. Silva Elaborado por Sayling Chávez Junior Munguía
- 2. INTRODUCCION Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado. Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización. Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación.
- 4. Clasificación del cierre de las heridas • Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura. • Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida • Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
- 7. Factores que influyen la cicatrización
- 8. Factores que influyen la cicatrización • Edad del paciente: Con la edad, el tejido de la piel y el músculo pierden su tono y elasticidad. El metabolismo también se hace más lento, y puede alterarse la circulación. • Peso del paciente: En pacientes obesos de cualquier edad, el exceso de grasa en el sitio de la herida puede impedir un buen cierre. Además, la grasa no tiene aporte sanguíneo abundante, por tanto, es el más vulnerable de todos los tejidos al trauma y a la infección. • Estado nutricional del paciente: Las deficiencias en carbohidratos, proteínas, zinc y vitaminas A, B y C pueden alterar el proceso de cicatrización. Es esencial mantener una nutrición adecuada para favorecer la actividad celular y la síntesis de colágena en la herida.
- 9. Factores que influyen la cicatrización • Deshidratación: Si el organismo del paciente ha sido depletado de líquidos, el desequilibrio electrolítico resultante puede afectar la función cardiaca y renal, el metabolismo celular, la oxigenación de la sangre, y la función hormonal. Estos efectos no solamente tienen impacto sobre el estado general de salud del paciente y la recuperación de la cirugía, sino también pueden modificar el proceso de cicatrización. • Aporte sanguíneo inadecuado al sitio de la herida: La cicatrización es más rápida en la cara y el cuello porque reciben mayor cantidad de sangre, y es más lenta en las extremidades.
- 10. Factores que influyen la cicatrización • Respuesta inmunológica del paciente: Debido a que la respuesta inmunológica protege de infecciones al paciente, las inmunodeficiencias pueden comprometer seriamente el resultado de un procedimiento quirúrgico • Presencia de enfermedades crónicas: Un paciente cuyo organismo ha recibido ya el estrés de una enfermedad crónica, especialmente trastornos endocrinológicos y diabetes, cicatriza más lentamente. • Presencia de neoplasias, lesiones debilitantes, o infección localizada: En especial las neoplasias pueden alterar la estructura celular del tejido
- 11. Clasificación de Las Heridas
- 12. Clasificación de Las Heridas • Heridas limpias: El 75% de todas las heridas (que generalmente son electivas; se realizan en condiciones estériles y no tienen propensión a infectarse. No se viola la técnica aséptica durante el procedimiento. El cirujano no llega a la cavidad oro faríngea o al tracto respiratorio, alimentario o genitourinario. Ejemplo: herniorrafia. • Heridas limpias-contaminadas: Las apendicetomías y las operaciones vaginales pertenecen a esta clase, así como las heridas normalmente limpias que se contaminan por la entrada en una víscera que ocasiona una mínima salida de su contenido.
- 13. Clasificación de Las Heridas • Heridas contaminadas : Estas incluyen; heridas traumáticas recientes como laceraciones de tejidos blandos, fracturas abiertas, y heridas penetrantes procedimientos operatorios en los que hay salida abundante del tracto gastrointestinal; procedimientos en el tracto biliar o genitourinario en presencia de bilis o de orina infectada • Heridas sucias e infectadas ; Estas heridas han estado muy contaminadas o clínicamente infectadas antes de la operación. Incluyen vísceras perforadas, abscesos, o heridas traumáticas antiguas en las que se ha retenido tejido desvitalizado o material extraño.
- 14. Según tiempo de evolución • Agudas: cierre primario diferido: cuando se cierra antes de las 72hrs • Cierre primario deferido; cuando se cierra después de 72 hrs • Crónicas: cuando la cicatrización va mas allá de seis semanas ej. ulceras por decubito, cicatrización hipertrófica queloide
- 16. Fases de la cicatrización Fase inflamatoria y/o exudativa. Fase de proliferación. Fase de diferenciación.
- 17. Fase inflamatoria y/o exudativa. Inicia en el momento en que se produce la herida / 3dias Reacciones vasculares y celulares Dilatación vascular y aumento de la permeabilidad vascular Exudación de plasma sanguíneo en el intersticio Granulocitos y macrófagos neutrófilos Mediadores bioquímicamente activos
- 18. Colágeno IV y v Factor VIII
- 20. Fase de proliferación. Proliferación celular, 4to día Fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coágulo y a la retícula de fibrina Matriz provisoria Factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de células encargadas reconstitución de tejidos y vasos Reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos en el borde de la herida. Maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial.
- 22. Fase de diferenciación 6º y 10º día. La cicatrización empieza durante la fase II y luego disminuye Fuerza de tensión continúa aumentando hasta un año después de la cirugía, piel recupera de 70% a 90% mientras intestino puede recuperar 100% de su fuerza en sólo una semana La fuerza de tensión aumenta debido a formación y entrecruzamiento de las fibras colágenas Depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la formación de cicatriz. Cicatrización normal ocurre contracción de la herida en un periodo de semanas y meses. Disminuye la formación de vasos sanguíneos nuevos y el tejido cicatricial se vuelve pálido
- 25. COMPLICACIONES Infección • Una de las complicaciones más severa. • Las infecciones pos operatorias pueden clasificarse de acuerdo con la fuente de infección y los cambios anatómicos y fisiopatológicos que ocurren. • La clave del tratamiento eficaz es la rápida identificación de los patógenos responsables.
- 26. COMPLICACIONES Dehiscencia • Pacientes de edad avanzada pero puede ocurrir a cualquier edad. Parece afectar más a los pacientes de sexo masculino y ocurre con mayor frecuencia entre el quinto y el doceavo día después de la operación. • Parcial o total. • Puede ser causada por tensión excesiva sobre el tejido recientemente suturado, por una técnica inadecuada, o por el uso de materiales inadecuados.
- 27. COMPLICACIONES La "evisceración" • Indica protrusión del intestino a través de los bordes separados de una herida abdominal. • La distensión, náusea y tos después de la cirugía aumentan la presión abdominal y a su vez incrementan la tensión sobre la herida, Estas son las causas principales de la evisceración. • Es una situación de urgencia. • El cirujano debe reintroducir el intestino y volver a cerrar la herida sin tardanza
- 28. COMPLICACIONES • Cicatrices hipertróficas: el tejido cicatricial produce la adhesión de los planos superficiales a los profundos. El resultado es una tendencia a la retracción y/o contractura, con limitación de la movilidad de la zona afectada. • Cicatrices queloides: Son cicatrices cuyo conectivo presenta un exceso de producción de colágeno, y excede los límites de la herida extendiéndose por debajo de la epidermis. • Cicatrices dolorosas: Las fibras nerviosas seccionadas en la herida proliferan tras la curación de ésta. Sin embargo, por el ambiente fibroso y poco vascularizado en que tiene lugar esta regeneración nerviosa, no siempre consigue llevarse a cabo de manera adecuada.
- 29. CONCLUSIONES
- 30. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Notas del editor
- Por razones didácticas les decía que la cicatrización se divide en etapas, estas etapas son comunes a todas las reparaciones, piel y tejidos blandos, fascias, órganos y huesos. He aquí entonces que tenemos la fase exudativa o inflamatoria, como su nombre lo indica se liberan sustancias mediadoras de procesos y células mediadoras de la inflamación. La fase de proliferación: Una vez que ha cesado el proceso anterior de la inflamación se colocan las estructuras o andamios para iniciar la restauración o reparación de la herida mediante la angiogénesis, fibroplastia y epitelización.
- LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos. Por medio de la dilatación vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se consigue intensificar la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Con ello se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y macrófagos neutrófilos, cuya función prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos, que activan y estimulan células de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrófagos juegan un papel clave en esta fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curación de la herida. Reacciones inflamatorias La infamación representa la compleja reacción de defensa del organismo ante la acción de diferentes agentes nocivos de procedencia mecánica, física, química o bacteriana. El objetivo es la eliminación de los agentes nocivos, o en su defecto su inactivación, limpiar el tejido y establecer las condiciones óptimas para los sucesivos procedimientos proliferativos. Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las heridas internas con una superficie cutánea intacta. Se ven reforzadas en heridas abiertas, y siempre presentan contaminación bacteriana, se deben eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos así como también otros cuerpos extraños. La inflamación se caracteriza por presentar cuatro síntomas: la rubescencia (rubor), el calor, la hinchazón (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constriñeron brevemente al momento de producirse la lesión, se dilatan por medio de la acción de substancias vaso activas como la histamina, la serotonina y la quinina. Esto conduce a que se produzca una intensa irrigación sanguínea en la zona de la herida y un incremento del metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminación de los agentes nocivos. Los síntomas clínicos del proceso son de rubescencia y aumento de temperatura de la zona inflamada. La dilatación vascular (vasodilatación) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos después de que se produzca la herida, y un segundo después de transcurridas entre una y dos horas. Luego se va desarrollando un edema visible en forma de hinchazón, a cuya formación contribuyen de forma adicional la ralentización de la circulación sanguínea, pero también la acidosis local (desplazamiento del equilibrio ácido básico hacia la banda ácida) en la región de la herida. Actualmente se ha constatado que la acidosis local intensifica los procesos catabólicos y el aumento del humor hístico diluyen los productos tóxicos de descomposición producidos por los tejidos y las bacterias. El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamación, y también por algunos productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina.
- Por el daño ocurrido el colágeno sub endotelial queda expuesto a las plaquetas, entonces se produce la agregación plaquetaria y la activación de la vía de la coagulación. Inicialmente hay una vaso constricción muy intensa de los vasos sanguíneos y los capilares locales para reducir el sangrado junto a los coágulos que se forman en la herida. A continuación ocurre lo contrario, una vaso dilatación intensa que produce una permeabilización de los vasos y capilares. La exposición de el colágeno tipo IV y V Favorece la agregación plaquetaria ya que las plaquetas se adhieren a esas proteínas y se activan. Para el contacto inicial entre las plaquetas y el colágeno se requiere la presencia del Factor VIII o de Von Willebrand, una proteína sintetizada por los megacariocitos y las células endoteliales. Además participan activamente otras proteínas como integrinas que median la unión directa entre colágeno, las lamininas y las fibibronectinas. Aumento de la permeabilidad capilar: La adhesión plaquetaria produce cambios al interior de las plaquetas y se ponen en marcha las vías intra celulares de transducción de señales que activan las plaquetas y liberan proteínas con actividad biológica. Gránulos α de las plaquetas son organelas que contienen factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), Factor de crecimiento transformante(TGF)-β, factor de crecimiento parecido a la insulina(IGF)-1, Fibronectina, Fibrinógeno trombospondina y FvW. Los cuerpos densos contienen aminas vaso activas como la serotonina que producen vaso dilatacion y aumentan la permeabilidad capilar. Los mastocitos que se adhieren a la pared endotelial producen Histamina y serotonina que modifican la permeabilidad de las células endoteliales e inducen la salida de plasma del espacio intra vascular. La cascada de la coagulación se inicia cuando se activan las plaquetas. Células Polimorfo nucleares: La permeabilidad capilar se aumenta con la liberacion de Histamina y Serotonina, los neutrofilos son estimulados con quimioatracción por los factores de complemento C5a y el Leucotrieno B4. Potencian aun mas la adhesión de los neutrofilos los leucotrienos C4 y D4 en presencia de trombina. Los Monocitos y células endoteliales sintetizan los mediadores inflamatorios Interleucina 1(IL1) y el Factor de necrosis tumoral(TNF)-α favoreciendo la unión entre las células endoteliales y los neutrofilos. El incremento de la permeabilidad capilar y los diferentes factores quimiotácticos facilitan la diapédesis de los neutrofilos al foco inflamatorio o de lesión. Los polimorfonucleares no son indispensables para la cicatrización de las heridas, las heridas estériles cursan sin la presencia de polimorfonucleares. Macrofagos:son la celula mas importante de la cicatrizacion ya que se encarga de organizar la liberacion de citoquinas y de estimular los procesos de cicatrizacion de las heridas. Los macrofags aparecen en la herida cuando desaparecen los neutrofilos. Los macrofagos inducen la apoptosis de los PMN. La quimiotaxis de los monocitos sanguíneos a las 24-48 horas cuando son atraídos por los productos bacterianos y los productos de degradación del complemento C5a, la trombina, fibronectina, el colageno, FGT-β Y EL PGDF-BB. Inducen también la opsonificacion de las bacterias para ser reconocidas y fagocitadas mediante la activación de factores de complemento. Linfocitos: Estos acuden a la lesion en cantidades importantes hacia el 5̊ dia despues de la lesion. Ejercen la mayor parte de su efectos sobre los fibroblastos por medio de la produccion de citoquinas como la IL-2, factor de activacion fibroblastica e inhibidora.
- Los linfocitos no parecen tener un papel muy importante en la cicatrización, pero son responsables de la producción de cito quinas como IL-2, TGFB,TNF-α, TNF-ϒ26. Los macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos. Los linfocitos T intervienen sobre todo en la cicatrización de heridas crónicas. Los esteroides y los inmunosupresores suprimen la capacidad funcional y la proliferación de los linfocitos T mediante la reducción de la producción de oxido nítrico: ciclosporina, tacrolima, esteroides. Aparentemente existe un grupo de linfocitos T que son responsables de la cicatrizacion de las heridcas que no son ni CD4 NI CD8.
- LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIÓN En la segunda fase de la curación de la herida predomina la proliferación celular con el fin de alcanzar la reconstitución vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coágulo y a la retícula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulación sanguínea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos. Reconstitución vascular y vascularización. La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido.
- Reconstitución vascular y vascularización. (ANGIOGENESIS) La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formación es iniciada preponderantemente por los fibroblastos. Éstos producen por una parte colágeno, que madura fuera de las células hasta transformarse en una fibra y le otorga su resistencia al tejido, y por otra parte también proteoglicanos que constituyen la substancia básica de tipo gelatinoso del espacio extracelular. Fibroblastos Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la circulación sanguínea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son atraídos por quimiotaxis. Los aminoácidos actúan como substrato nutritivo y se forman durante la degradación del coágulo sanguíneo. De forma simultánea los fibroblastos utilizan la retícula de fibrina que se formó durante la coagulación sanguínea como matriz para la formación de colágenos. La estrecha relación que existe entre los fibroblastos y la retícula de fibrina condujo en el pasado a la hipótesis, de que la fibrina se transformaba en colágeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constitución del colágeno se va degradando la retícula de fibrina, los vasos cerrados son nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina, se denomina fibrinólisis. Así pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles los aminoácidos de los coágulos disueltos y se halla despejado el tejido necrótico de la herida. Si por el contrario existiesen todavía hematomas, tejido necrótico, cuerpos extraños y bacterias, se retrasarán tanto la reconstitución vascular como también la migración de fibroblastos. El alcance de la granulación se corresponde de forma directa con la envergadura de la coagulación sanguínea y la dimensión del incidente inflamatorio, incluido el desbridamiento endógeno llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis. Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un “tipo celular uniforme”, cobra especial importancia para la curación de la herida, el que difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secreción así como también en el tipo de reacción que tienen frente a los factores de crecimiento. Durante el curso de la curación de la herida una parte de los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contracción de la herida,
- LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIÓN En la segunda fase de la curación de la herida predomina la proliferación celular con el fin de alcanzar la reconstitución vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coágulo y a la retícula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulación sanguínea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos. Reconstitución vascular y vascularización. La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido.
- Carece de melanocitos y estructuras nerviosas fundamentalmente, el epitelio es una delgada capa que proteje y trata de hermetizar la zona lesionada.