cicatrizacion y tipos de heridad

1. Universidad libre seccional barranquilla
Facultad de medicina

2. Es una respuesta organizada y compleja
de fenómenos celulares, fisiológicos y
bioquímicos a la injuria del tejido.

3. Cicatrización

5. Fase inflamatoria 1º día
Fase proliferativa 1º-6º
día
Fase de maduracion y
remodelación
Semanas meses años

8. Humoral Enzimática Celular

10. o Mediadores exógenos ( productos de los
gérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos).
o Aumentan permeabilidad capilar.
o Leucocitos
o Formación de Coágulos
o Mediadores bioquímicos: aminas y péptidos
vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.

11. o Mediadores químicos ( enzimas intracelulares)
que actúan sobre las células intactas de la región
afectada.
o AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de
enzimas lisosómicas para reparar la herida.
o Prostaglandinas: papel importante en la
inflamación.

12. o PMN: primeras en aparecer para control de
la sépsis.
o Linfocitos: anticuerpos específicos.

13. o Macrófagos: desbridamiento y
estimulación de la síntesis de colágeno.
o Células plasmáticas: anticuerpos
específicos contra bacterias y antígenos de
cuerpos extraños.

14. Factores Hemostáticos Función
Fibrina Fibrinonectina coagulación, quimiotáxis, adherencia.
entramado para la migración celular.
Factor XIII Induce quimiotáxis y adherencia.
Factor circulatorios de Regula quimiotáxis, mitogénesis fibroplasia.
crecimiento
Complemento Actividad antimicrobiana, quimioatracción.
Factores Plaquetarios Función
Citoquinas y Factores Regula quimiotáxis, mitogénesisy fibroplasia.
de Crecimiento.
Fibronectina Matriz temprana
PAF Agregación Plaquetaria.
Tromboxano A2 Vasoc, agregación Plaq y quimiotáxis.
Factor Plaquetario IV Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos
neutraliza heparina, inhibe colagenasa
Serotonina Induce la permeabilidad vascular, quimio-
atrayente de neutrófilos
Dinucleótido adenosina Estimula prolif y migrac celular, induce la
Agregación Plaquetaria.

15. o 5° al 20° día.
o Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto
y el colágeno.
o Periodo de máxima vascularidad.
o Epidermis recobra su grosor normal.
o Disminución del edema e infiltrado leucocitario.

16. o Ultima etapa antes de la cicatrización
definitiva.
o Se producen fenómenos que inhiben la
proliferación de colágeno.
o Hay regeneración, reorganización y
diferenciación de los tejidos después de la
tercera semana.

17. o Depósito de colágeno en la herida.
o Desde el punto de vista clínico es la fase más
importante.
o Rapidez, calidad y cantidad total de depósito
de colágena determinan la resistencia y fuerza
de la cicatriz.
o Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,
proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína
rica en cisteína (SPARC).

18. o Colágena I (80-90%) y colágena III (10-
20%).
o En el tejido de granulación la colágena III
(aumenta 30%) y aparece la tipo IV.
o A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a
los 90 dias (80%)

19. Desnutrición.
Carencia de Vitamina C.
Déficit de Zinc.
Shock, Infección y acidosis.
Insuficiencia renal y uremia.
Insuficiencia Hepática.
Corticoides.
Aspirina.
Cuerpos extraños.
Movilización excesiva.
Irradiación.
Quimioterapia.
Inmunosupresión.

20. o La marcha de la cicatrización era directamente
proporcional al tamaño de la herida e
inversamente a la edad del paciente, (Carrel,
Lecomte du Nouy y Hartmann).
o Hormonas de las heridas.
o Relacionados a la nutrición (DL-metionina o
cistina), (Howes y Harvey).
o Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.

21. o Anemia, pérdida de sangre y tensión de
oxígeno.
o Estrés, esteroides y Aines.
o Citotóxicos y radiación.
o Infecciones, traumas, isquemia e
hipotermia.
o Edad.

22. Pérez-García Jesús M.D.
PRIMARIA:
 Herida limpia
 Poca pérdida de sustancia
 Aposición de bordes
 Espacio estrecho
 Formación de costra
SECUNDARIA:
 Gran pérdida de sustancia
 Contaminación
 Exceso detritos y exudado
 Contracción de bordes

23. o Primera intención.
• Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de
granulación y de cicatriz.

24. o Segunda intención.
• Indica una mayor cantidad de tejido de
granulación, dando lugar a cicatrices más
visibles.

27. o Cicatriz Queloide.
o Cicatriz Hipertrófica.
o Contracturas.

28. o Alineamiento exacto de los bordes de la herida
paralelos a las líneas naturales de la tensión de
la piel en reposo.
o Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y
sin espacio muerto subyacente.
o Cicatrización primaria sin complicaciones como
infección o dehiscencia.
o Otros factores: disposición genética, localización
de la herida.

29. o Traumas.
o Inflamación.
o Cirugía.
o Quemaduras.
o Espontáneamente.

30. 1. raza negra.
2. Predisposición familiar
3. Se agrandan y rebasan los bordes
originales de la herida.
4. Rara vez muestran regresión.
5. La formación de colágeno sobrepasa la
actividad de la colagenása.

31. o Queloide
• Hiperproliferación del tejido fibroso.

33. 1. Tiene menos predisposición genética,
2. Asiáticos y Negros.
3. Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas
y elevadas.
4. Permanecen dentro de los confines de la herida.
5. Muestran grados de resolución parcial en lapsos
diversos, acompañado de contractura de tejidos
cicatrizados.

34. o Hipertróficas

36. Característica Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide
Antecedentes familiares Ausentes Presentes
Bordes de Herida No excede Excede
Fibroblastos Alfa SMA Presentes Escasos o Ausentes
Fibras de Colágeno Delgadas Gruesas
Agua Mayor contenido Menor contenido
Acido Urónico Incrementado Disminuido
Proteoglucanos Decorina Versicano
Regresión Grados variables Poco probable

37. o Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
o Alta recidiva con cirugía.
o Manejo conservador:
• Dispositivos a presión.
• Hojas de gel de silicona.
• Mascarillas transparentes.
• Enyesado seriado.
• Férulas.
• Baroterapia: 25 mm Hg.
• Corticoesteroides intralesional.

38. o Las quemaduras se incluyen dentro de
esta.
o Todas las categorías de úlcera de piel se
incluyen en esta categoría.
o Se clasifican:
• Oclusión vascular.
• Inflamación
• Necrosis por presión
• Por agentes físicos.
• Infección.
• tumores

39. o Tratamiento:
• Apósitos.
• Compresión.
• Desbridamiento.
• Antimicrobianos tópicos.
• Injertos cutáneos de espesor parcial.
• Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos
• Histoterapia
• Factores de crecimiento.
• Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.