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- 1. Mar Bogotá La Paz Mar Bogotá La Paz 3% de O2 de sangre arterial 97% de O2 de sangre arterial Oxihemoglobina 7% 23% 70% TRANSPORTE DE GASES GASOMETRÍA Varían según altura a nivel del mar GASOMETRÍA ARTERIAL msnm 2650 0 3600 P ATM 760 560 495 PaO2 97 69 60 SO2 98% 90% 92% PCO2 40 30 30 HCO3 25 20 20 GASOMETRÍA VENOSA PaO2 40 30 30 PCO2 45 35 35 VIDEO 1 SHUNT FISIOLÓGICO Disminución Presión alveolar PaO2 = 103 mmHg Presión arterial PaO2 = 97 mmHg Explicación Corto circuito Sangre que nunca pasó a oxigenarse Origen de sangre V. broqnuiales V. coronarias Alteración de V/Q PULMÓN PCO2 Alveolo PaCO2 = 40 mmHg Capilar PaCO2 = 46 mmHg PO2 Alveolo PaO2 = 103 mmHg Capilar PaO2 = 40 mmHg DIRECCIÓN DE GASES Circulación arterial Presión arterial PaO2 = 97 mmHg > Presión en tejido PaO2 = 40 mmHg Circulación venosa Presión arterial PaCO2 = 40 mmHg < Presión en tejido PaCO2 = 46 mmHg TRANSPORTE Transporte de O2 PaO2 = Oxígeno disuelto En GR En Hb Transporte CO2 CO2 disuelto CO2 unido a Hb En forma de HCO3 ¿? CO2 O2 CO2 O2
- 2. Tejido GR 70% Desoxihemoglobina Carbaminohemoglobina Plasma Alveolo GR HbO2 70% de CO2 23% de CO2 Plasma ACTIVIDAD EN 1ER VIDEO TEJIDOS VÍA RÁPIDA Siempre produce CO2 Endotelio CO2 + H2O anhidrasa carbónica HCO3 Intercambiador HCO3-Cl Sale a plasma + H Hace que oxihemoglobina se separe Hb Se une a hidrogenión Libre + CO2 proveniente de tejido Transporta 23% de CO2 + O2 97% difunde hacia tejidos VÍA LENTA CO2 + H2O Anhidrasa carbónica plasmática HCO3 Se adiciona a HCO3 de la vía rápida + H O2 disuelto 3% de O2 Difunde hacia tejido HbO2 PULMONES VÍA RÁPIDA Mucho O2 Neumocito tipo I Intersticio Endotelio Se separa Desoxihemoglobina Hidrogenión O2 + Desoxihemoglobina = Oxihemoglobina + H Entra HCO3 HCO3 + H Anhidrasa carbónica H2O + CO2 Difunde hacia alveolo Se elimina Otro forma de eliminación Se separa carbaminoHb CO2 Hacia alveolo + Hb VÍA LENTA HCO3 + H Anhidrasa carbónica H2O + CO2 Hacia alveolo Eliminación CO2 disuelto Difunde hacia alveolo Mediante contratransporte con Cl-
- 3. Membrana normal Edema pulmonar >>> Presión >> Presión > Presión >>> Presión >> Presión > Presión MEMBRANA RESPIRATORIA 2DO VIDEO Coeficiente de difusión del gas Determinantes Solubilidad de gas DP Difusión de gas Peso molecular del gas IP Difusión de gas Diferencia de presión parcial del gas Movimiento de gases Área superficial 70 m2 # Total de membranas respiratorias en los alveolos Ej Enfisema pulmonar Reduce # de alveolos Reduce # de membranas Disminuye 5x la difusión de gases Grosor 0.6 u Permite difusión rápida de gases IP Difusión de gas Facilita difusión de gas < Difusión de gases Capas 1 Capa de líquido 2 Epitelio alveolar 3 Membrana basal epitelial 4 Espacio intersticial 5 Membrana basal capilar 6 Endotelio capilar Características Por difusión Diferencia de presión > Presión < Presión Varía según gas CO2 20X + veloz que O2 Tejidos periféricos Capilares pulmonares Alveolos O2 Alveolos Capilares pulmonares Tejidos periféricos
- 4. PRESIÓN DE GASES EN PULMONES O2 Alveolos PO2 = 104 mmHg Extremo arterail de capilar PO2 = 40 mmHg CO2 Alveolos PCO2 = 40 mmHg Capilares pulmonares PCO2 = 45 mmHg Flujo de derivación 2% Aorta 40 mmHg 98% Capilares pulmonares 104 mmHg Reusltado Se igualan presiones en extremo venoso de capilar Presión de O2 95 mmHg Misma presión encontrada en extremo arterial de capilares tisulares Resultado Se igualan presiones en extremo venoso de capilar 2DO VIDEO EN TEJIDOS PERIFÉRICOS O2 Nivel intersticial de tejidos PO2 = 40 mmHg Extremo arterial de capilar PO2 = 95 mmHg Reusltado Se igualan presiones en extremo venoso de capilar CO2 Difusión Velocidad 20x + rápido que O2 Ventaja Necesita < diferencia de presión para difundir Dirección Tejido Capilar Proceso Tejidos periféricos PCO2 = 45 mmHg Extremo arterial de capilar PCO2 = 40 mmHg Resultado Se igualan presiones en extremo venoso de capilar Difusión de O2 Difusión de CO2 Difusión de CO2 Difusión de O2
- 5. En sangre Hb saturada al 100 % Ejecto Borh Por metabolismo celular Permite transporte de O2 a tejidos periféricos TRANSPORTE O2 Curva de disociación de Hb Variables Y Saturación de Hb % expresado en la cantidad de O2 unido a Hb 100ml de sangre Hay 15g de Hb 1g de Hb Se unen 1,34 ml de O2 15g de Hg x 1.35 ml de O2 = 20 ml de O2 unido a Hb X Presión de O2 en sangre Normal Variación Dirección Hacia la derecha + O2 se libera de Hb Hacia la izquierda + O2 unido a Hb Factores T° Aumento Desplaza curva hacia la derecha pH Normal pH arterial 7.35 - 7.45 Variación pH ácido 7.2 Resultado Curva se desplaza hacia la derecha pH alcalino 7.6 Resultado Curva se desplaza hacia la izquierda CO2 Aumento Desplaza curva hacia la derecha Se libera + O2 a los tejidos Mejora la oxigenación de la sangre a nivel pulmonar Proceso Tejidos periféricos Aumentan CO2 Hidrogeniones Provoca Aumento de PCO2 Curva se desplaza hacia derecha Se libera mucho O2 a la célula Alveolos pulmonares CO2 Sangre Alveolos Provoca Disminución PCO2 Hidrogeniones Provoca Curva se desplaza a izquierda + O2 se una a Hb Aumenta oxigenación de sangre de capilar pulmonar BFG 2-3 bifosfoglicerato Mantiene curva ligeramente desplazada hacia la derecha Hipoxia prolongada y bifosfoglicerato Aumentan liberación de O2 a la célula Presentación 3% Disuelto en Plasma 97% Unido a Hb 4 cadenas c/U 1 Globina Porción hemo Contienen molécula de hierro Unión con O2 Determinantes Presión de O2 Aumento de PO2 O2 Hb Disminución de PO2 O2 se libera de Hb Características Débil Reversible
- 6. Efecto Haldane TRANSPORTE DE CO2 2DO VIDEO Depende de Equilibrio ácido-base Mecanismo 70% En forma de HCO3 Proceso Opción 1 CO2 + H2O Anhidrasa carbínica H2CO3 Se disocia H+ Se combina con Hb + HCO3 Difunde a plasma Contratransporte de iones Cl- Opción 2 CO2 + Hb CarbaminoHb Unión reversible Ubicación A nivel pulmonar ¿Por qué? PCO2 es < que en sangre de capilar pulmonar Se libera CO2 a los alveolos 23% Unido a Hb 7% Disuelto en plasma Efecto Haldane Ubicación Alveolos Proceso Alveolos Sangre Explicaión Hb al unirse con O2 Se vuelve ácido + fuerte Hb tiene < afiinidad por CO2 Acidez hace que se liberen + hidrogeniones a sangre H+ + HCO3 Anhidrasa carbónica H2CO3 Se disocia CO2 Liberado hacia alveolos + H2O Va a la sangre Libera mucho CO2 hacia alveolos O2 CO2
- 7. msnm Efectos fisiológicos EDEMA PULMONAR DE ALTURA ENFERMEDAD DE LAS ALTURAS 3 patologías Mal agudo de montaña MAM Edema cerebral de las alturas ECA Edema pulmonar de altura EPA Desarrollo Días Horas Causas Ascenso rápido Altitud considerable > 1 500 m Exposición a hipoxia hipobárica Categorización de alturas Altura moderada 1 500 - 3 500 > 2 500: Enfermedade de las alturas Disminuye rendimiento al ejercicio Incrementa la ventilación Alteraciones menores de SaO2 Aumento de PO2 a 75 mmHg Grandes alturas 3 500 - 5 500 Enfermedad de las alturas grave Ascenso abrupto es peligroso Necesita periodo de aclimatación SaO2: 75-85% PaO2: 40-60 mmHg Alturas extremas 5 500 - 8 850 Deterioro progresivo fisiológico Lugares donde no viven humanos Ascenso abrupto termina en enfermeade las alturas muy grave Hipoxia grave Hipocapnia grave SaO2: 58-75% PaO2: 28-40 mmHg DEFINICIÓN Enfermedades de las alturas Cuando persona asciende rápido Altitud baja > Altitud > 2500 msnm LECTURA TIPOS EPA de reascenso Personas Viven a >2500 msnm Viajan a menor altitud Regresan a su lugar de residencia
- 8. MAM/ECA Déficit de NO EDEMA PULMONAR EN ALTURA LECTURA PRESENCIA Aumenta Aparición Gravedad PREDISPOSICIÓN A EPA Presentan Aumento exagerado de presión arterial pulmonar Causas Hipoxia alveolar Hipoventilación relativa Acumulación de fluido en espacio alveolar Causas Hipertensión pulmonar exagerada Relacionada a Defecto en la síntesis de óxido nítrico Disminución de biodisponibilidad de NO Provoca Disfunción endotelial Hipertensión del SNS Defecto en transporte transepitelial alveolar de Na y agua Empeora En altura Responsables Hipoxia Temperaturas frías Afección transitoria de la circulaicón pulmonar durante periodo perinatal Provoca Defecto en síntesis de NO Se activa en vida adulta Predispone una hipertenisón pulmonar exagerada FRECUENCIA Niños Adultos jóvenes ECA Ocurre a altitud media Altitud + baja que casos de EPA Resistencia Niños CAUSAS Desequilibrio persistente entre Fuerzas que conducen líquido hacia espacio alveolar Mecanismos biológicos encargados de reabsorción de líq DEFINICIÓN Presencia de al menos 2 síntomas Disne aen reposo Tos Debilidad Disminución de rendimiento al esfuerzo 2 signos Crepitaciones = Sibilancias Cianosis central Taquipnea Taquicardia Tx Ausencia Cuadro clínico evoluciona en horas Mortalidad al 50% DX 3-4 d post llegada a altura + de 4 d Edema pulmonar cardiogénico Embolia pulmonar Neumotórax espontáneo Ausculación pulmonar Revelar la presencia de estertores crepitantes Escasez de signos auscultatorios No necesidad de estudio paraclínico Px Llega recientemente de gran altitus Presenta Dificultad respiratoria Estertores en el área pulmonar media Derecha Bilateral Baja SpO2 MANIFESTACIONES SÍNTOMAS Disnea Tos seca Evoluciona a Tos productiva con expectoración hemoptoica Fiebre Disminución de tolerancia al esfuerzo Debilidad Letargo SIGNOS Taquipnea Taquicardia Cianosis RADIOGRAFÍA Infiltrados irregulares periféricos Ubicación Generalizados Limitados a ciertos campos pulmonares + frecuente área pulmonar media derecha Caso especial infiltrados unilaterales izquierdos aislados Causas ausencia congénita de la A. pulmonar derecha EVOUCIÓN FASE TEMPRANA Manifestaciones Disminución en rendimiento al ejercicio Tos seca Px Ignora síntomas Horas/ días Manifestaciones Gorgoteo audible Tos con líquido teñiod de sangre Dificultad repsiratoria franca Muerte