Dr. Alexander Miranda

1. MENINGITIS
BACTERIANA
RECIEN NACIDOS
Streptococos del grupo B , S. Neumoniae, L.
monocytogenes, E.coli.
LACTANTES Y NIÑOS
S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib),
Streptococcus del grupo B.
ADOLESCENTES Y
ADULTOS JOVENES
N. Meningitidis , S.pneumoniae.
ADULTOS MAYORES
S. pneumoniae, N.meningitidis,Hib , Strectococcus del
grupo B , L. monocytogenes.

2. MENINGITIS
NEUMOCÓCICA
Streptococcus pneumoniae es el
germen que con mayor frecuencia
ocasiona meningitis en los adultos y
a pesar de los avances en la
medicina, la mortalidad ocasionada
por cuadros de meningitis por
neumococo alcanza incluso 37% y las
secuelas neurológicas se estiman en
52% de los adultos supervivientes.
51%
26%
15%
8%
MENINGITIS BACTERIANA
S.Pneumoniae Neisseria meningitidis Estreptococos del grupo B Listeria monocytogenes

3. FACTORES DE RIESGO
ESPLENECTOMÍA
Extirpación del bazo o
un bazo que no
funciona
DIABETES
Es una enfermedad
prolongada (crónica)
en la cual el cuerpo no
puede regular la
cantidad de azúcar en
la sangre.
INFECCIÓN DE
UNA VÁLVULA
CARDÍACA POR
S PNEUMONIAE
Infección reciente
del oído por S
pneumoniae
ALCOHOLISMO
traumatismo
craneoencefálico
NEUMONÍA
RECIENTE
POR S
PNEUMONIAE
Meningitis en la
cual hay filtración
de líquido
cefalorraquídeo
Antecedentes de
meningitis

4. SÍNTOMAS
1
FIEBRE Y
ESCALOFRÍOS
2
CAMBIOS EN
EL ESTADO
MENTAL
3
NÁUSEAS Y
VÓMITOS
4
FOTOFOBIA
5
DOLOR DE
CABEZA
INTENSO
6
RIGIDEZ EN
EL CUELLO

5. FISIOPATOLOGÍA
COLONIZAN
INICIALMENTE LA
NASOFARINGE
Al unirse a las células del
epitelio nasofaríngeo
LAS BACTERIAS SON
TRANSPORTADAS A
TRAVÉS DE LAS CÉLULAS
Epiteliales en vacuolas
de pared membranosa
HACIA EL ESPACIO
INTRAVASCULAR O
LO INVADEN
Creando separaciones entre
las uniones intercelulares
herméticas apicales de las
células del epitelio cilíndrico
ACCESO AL TORRENTE
SANGUÍNEO SON CAPACES
DE ELUDIR LA FAGOCITOSIS
De los neutrófilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del
complemento.
YA EN EL TORRENTE
SANGUÍNEO
Pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares
LA INFECCIÓN DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES
De los plexos coroideos permite el
acceso directo al LCR.
S. pneumoniae, pueden adherirse
directamente a las células endoteliales
de los capilares cerebrales y, después,
migrar a través de estas células o entre
ellas hasta alcanzar el LCR.
Una vez aquí, las
bacterias pueden
multiplicarse

6. El LCR normal contiene pocos leucocitos
y cantidades pequeñas de proteínas del
complemento y de inmunoglobulinas.
La escasez de estas dos impide la
opsonización eficaz de las bacterias
La fagocitosis también se ve alterada por
la naturaleza líquida del LCR, que es
menos propicio para la fagocitosis
UN PASO FUNDAMENTAL ES LA
REACCIÓN INFLAMATORIA QUE
LA INVASIÓN DE LAS
BACTERIAS PROVOCA.
MUCHAS MANIFESTACIONES Y
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
SON CONSECUENCIA DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA
El daño neurológico puede avanzar incluso después de que
el LCR haya sido esterilizado
LA LISIS DE LAS BACTERIAS, CON LA
CONSIGUIENTE LIBERACIÓN EN EL SAS DE
COMPONENTES DE SU PARED CELULAR
Es el primer paso de la inducción de la respuesta
inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en
el SAS
LOS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR, COMO LAS
MOLÉCULAS DE LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS) DE LAS
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y EL ÁCIDO TEICOICO Y LOS
PEPTIDOGLUCANOS DE S. PNEUMONIAE
Inducen la inflamación meníngea, que estimula la producción de citocinas y de quimiocinas
inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos y
los leucocitos del LCR Gran parte de la fisiopatología es
consecuencia directa del
aumento de los valores en el
LCR de citocinas y quimiocinas.

7. TAMBIÉN OCURRE ESTRECHAMIENTO DE
LAS GRANDES ARTERIAS DE LA BASE
DEL ENCÉFALO
Por la presión que ejerce el exudado purulento en
el SAS y la infiltración de células inflamatorias en
la pared arterialcon engrosamiento de la íntima
(vasculitis)
SEGUIDO DE DECREMENTO DE DICHO
FLUJO JUNTO CON LA PÉRDIDA DE LA
AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR
EN LAS PRIMERAS FASES
DE LA MENINGITIS
incremento del flujo
sanguíneo cerebral
LA COMBINACIÓN DE EDEMAS
INTERSTICIAL, VASÓGENO Y
CITOTÓXICO
también intervienen la hidrocefalia y la
trombosis de senos de la duramadre o
de venas corticales
LA HERNIA ENCEFÁLICA ES CONSECUENCIA
DE LOS EFECTOS DEL EDEMA CEREBRAL,
FOCAL O GENERALIZADO
hace que aumente la presión
intracraneal y conduce a coma
Y PUEDE OCASIONAR ISQUEMIA E INFARTO, OBSTRUCCIÓN DE
RAMAS DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA POR TROMBOSIS,
TROMBOSIS DE LOS GRANDES SENOS VENOSOS DEL CEREBRO Y
TROMBOFLEBITIS DE LAS VENAS DE LA CORTEZA CEREBRAL.

8. PRUEBAS Y EXÁMENES
EXAMEN FÍSICO
SÍNTOMAS PUNCIÓN LUMBAR punción raquídea.
HEMOCULTIVO
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE
LA CABEZA
TINCIÓN DE GRAM U
OTRASTINCIONES
ESPECIALESY CULTIVO
DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.

9. TC
p12Figura 1.TC craneal realizada a la paciente, en
al que únicamente destacaba la ocupación de los
senos etmoidales y esfenoidales.
p33Figura 1. Sinusitis etmoidal y esfenoidal. En la
ventana ósea hay desviación del tabique nasal con
convexidad izquierda, las celdillas etmoidales
ocupadas, así como el seno esfenoidal.

10. TRATAMIENTO
• ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
• El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los
primeros 6O min de la llegada del paciente al
servicio de urgencias.
• S. pneumoniae y N. meningitidis con mayor
frecuencia producen las meningitis
extrahospitalarias.
• S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas, elempírico de la meningitis
bacteriana sospechosa
adquiridaextrahospitalariamente en niños y adultos
debe incluir dexametasona, una cefalosporina de
tercera o cuartageneración (ceftriaxona,
cefotaxima o cefepima) yVancomicina más
Aciclovir, porque la encefalitis por HSV es
laprincipal en el diagnóstico diferencial

11. • Doxiciclina durante la temporada de garrapatas.
• La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen
espectro para S. pneumoniae susceptible,
estreptococo del grupo B y H. influenzae,
espectro adecuado para N. meningitidis.
• La cefepima, cefalosporina de cuarta, de amplio
espectro, contra S. pneumoniae y N.

12. MENINGITIS BACTERIANA- HARRISON-
SEXTO SEMESTRE
M.J. Domínguez Artigaa, M.S. Holanda Peñaa, J. Velasco Montesb, R.M. Orozco Abrilc y J.L. Teja Barberoa
aServicios de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
bMedicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
cAnálisis Clínicos, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
Dc.Lucia Martinez Hernandez
luciamh82@gmail.com