Este documento clasifica y describe diferentes tipos de vasculitis. Se dividen en granulomatosas y complejos inmunes dependiendo del mecanismo inmunitario. Luego se clasifican por el tamaño del vaso afectado, describiendo enfermedades como la poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki y granulomatosis de Wegener. Explica los criterios diagnósticos, manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico de cada una.

1. VASCULITIS
DRA. BLANCA PINZON

2. CLASIFICACION: POR MECANISMO INMUNITARIO
GRANULOMATOSOS COMPLEJOS INMUNES
 ARTERITIS DE CELULAS  POLIARTERITIS NODOSA
GIGANTES  POLIANGITIS
 ARTERITIS DE TAKAYASU MICROSCOPICA
 GRANULOMATOSIS DE  ENF. DE KAWASAKI*
WEGENER  VASCULITIS POR
 SX. DE CHURG-STRAUSS HIPERSENSIBILIDAD
 VASCULITIS AISLADA DEL  PURPURA DE HENOCH-
SNC. SCHONLEIN

3. CLASIFICACION:CHAPELL-HILL
TAMAÑO DEL VASO VASCULITIS
GRAN CALIBRE ARTERITIS DE TAKAYASU
ARTERITIS DE CEL. GIGANTES
MEDIANO CALIBRE POLIATERITIS NODOSA
ENF. DE KAWASAKI
PEQUEÑO CALIBRE VASC. POR HIPERSENSIBILIDAD
VASC. DE CHURG-STRAUSS
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
POLIANGITIS MICROSCOPICA
VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICA
VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA

4. POLIARTERITIS NODOSA
 DEFINICION: VASCULITIS
NECROSANTE SISTEMICA DE VASOS DE
MEDIANOY PEQUEÑO CALIBRE
 LAS LESIONES SON SEGMENTARIAS Y DE
PREDOMINIO EN LA BIFURCACION DE
LOS VASOS
 AFECTA LAS ARTERIAS RENALES, PERO
RESPETA LAS VENAS , GLOMERULOS Y
LAS ARTERIAS PULMONARES.

5. EPIDEMIOLOGIA
 ENFERMEDAD RARA, CON FRECUENCIA 2-1
HOMBRE- MUJER
 MAS FRECUENTE ENTRE LOS 40-60 AÑOS DE
EDAD
 LA MAYOR INCIDENCIA SE ENCONTRO EN
ALASKA (77 CASOS POR MILLON DE
HABITANTES) ENTRE 1974 Y 1985) POR SER
UNA AREA ENDEMICA DE HEPATITIS B
 LA VACUNA CONTRA HEPATITIS B HA
DISMINUIDO LA INCIDENCIA DE LA
ENFERMEDAD

6. PATOLOGIA
 LA LESION ES UNA INFLAMACION
SEGMENTARIA DE LA PARED VASCULAR
 EXISTE NECROSIS SEGMENTARIA QUE
CONDUCE A LA FORMACION DE
ANEURISMAS
 LAS CELULAS EN EL INFILTRADO SON
MACROFAGOSY LINFOCITOS T (CD4)
 EN ESTADIOS TARDIOS LOS VASOS
PUEDEN OCLUIRSE POR PROLIFERACION
DEL ENDOTELIO

7. CRITERIOS DE CLASIFICACION
1.- PERDIDA DE PESO DE MAS DE 4 KILOS
2.- LIVEDO RETICULARIS
3.- DOLOR TESTICULAR
4.- MIALGIAS, DEBILIDAD MUSCULAR O HIPERSENSIBILIDAD
EN PIERNAS
5.- MONO O POLINEUROPATIA
6.- TA MAYOR DE 90 MM/Hg
7.- ELEVACION DE CREATININA Y NITROGENO UREICO
8.- INFECCION POR VIRUS DE HEPATITIS B
9.- ANORMALIDADES ARTERIOGRAFICAS
10.- BIOPSIA DE ARTERIAS ( CON GRANULOCITOS, PMN O
MONONUCLEARES EN LA PARED ARTERIAL)
DX. 3 DE 10 CRITERIOS

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
ORGANO MANIFESTACION FRECUENCIA
NERVIO PERIFERICO MONONEURITIS MULTIPLE 50-70%

RIÑON GMN NECROSANTE FOCAL 70%
PIEL PURPURA, INFARTO, LIVEDO 50%
ARTICULACIONES ARTRALGIAS, ARTRITIS 50/20%
MUSCULOS MIALGIAS 50%
INTESTINOS DOLOR ABDOMINAL, 30%
ALTERACIONES DE FUNCION
HEPATICA
CORAZON INSUF. CARDIACA, IAM BAJA
SNC CONVULSIONES,APOPLEJIA BAJA
PULMONES NEUMONITIS INTERSTICIAL BAJA
TESTICULOS DOLOR BAJA

9. POLIARTERITIS NODOSA
ULCERAS NECROTICAS
LIVEDO RETICULARIS EN PAN PIE CAIDO

10. LABORATORIO :
 BHC: LEUCOCITOSIS, ANEMIA LEVE
 ELEVACION DE CREATININA Y NITROGENO
UREICO.
 VSG
 SEROLOGIA POSITIVA PARA HEPATITIS B
 HIPOCOMPLEMENTEMIA
 p ANCA ( EN 20% DE PACIENTES POR IF)

11. BIOPSIA
 DE SITIOS SINTOMATICOS (PIEL,NERVIO
SAFENO, MUSCULOESQUELETICO,HIGADO, RECTO
Y TESTICULOS)
 NECROSIS FIBRINOIDES E INFILTRACION
CELULAR DE LA PARED DEL VASO
 PUEDE HABER TROMBOSIS O DILATACION
ANEURISMATICA, EN LAS ZONAS
CICATRIZALES PREDOMINA EL TEJIDO
FIBROSO

12. BIOPSIA

13. BIOPSIS DE NERVIO SURAL : ARTERIOLAS DILATADAS

14. NERVIO SURAL: ARTERIOLAS CON ENGROSAMIENTO DE PARED

15. ANGIOGRAFIA
 CUANDO EXISTEN SINTOMAS EN VARIOS
ORGANOS
 LOS SIGNOS ANGIOGRAFICOS SON:
MICROANEURISMAS, OCLUSION Y
ESTENOSIS DE VASOS VISCERALES DE
MEDIANOY PEQUEÑO CALIBRE.
 EN RARAS OCASIONES SE NECESITA
ARTERIOGRAFIA DE MANOSY PIES.

16. TRATAMIENTO
 SIN HEPATITIS B  CON HEPATITIS B
 ESTEROIDES IV A  ESTEROIDES ORALES
DOSIS (1 MG/kg/DIA) 30 MG/DIA
POR 1-3 DIAS.  PLASMAFERESIS
 ESTEROIDES ORALES  ANTIVIRALES
A DOSIS ALTA (LAMIDUVINA,
 CICLOFOSFAMIDA IV VIDARAVINA O IF
(0.6 MG/M2 ALFA
MENSUAL) U ORAL (1
MG/KG/DIA)

17. PRONOSTICO
 DEPENDE DE LOS ORGANOS AFECTADOS Y
LA EXTENSION DE LA AFECCION
 LA MORTALIDAD ES MAS FRECUENTE EN
EL PRIMER AÑO DE LA ENFERMEDAD
 EL RETRASO EN EL DIAGNOSTICO ES DE
MAL PRONOSTICO
 CON TRATAMIENTO ENERGICO LA
SOBREVIDA A 5 AÑOS ES DE 65-75%

18. SINDROME LINFOMUCOCUTANEO
ENFERMEDAD DE KAWASAKI

19. EPIDEMIOLOGIA
 DESCRITA EN 1960 EN JAPON POR
TOMISAKU KAWASAKI
 PRESENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS ( 9-11
MESES)
 LA INCIDENCIA EN JAPON ES DE 80-100
POR 100 MIL NIÑOS. EN ESTADOS UNIDOS
8 POR 100 MIL.

20. ETIOPATOGENIA
 LA ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA
 EXISTE RELACION CON INFECCION POR
VIRUS DE EPSTEIN-BARR, SARAMPION.
 INICIO POSTERIOR A INFECCIONES DE VIAS
RESPIRATORIAS ALTAS
 SE HA ASOCIADO A SUPERANTIGENOS
BACTERIANOS (ESTAFILOCOCO O
ESTREPTOCOCO)

21. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ENF. DE KAWASAKI
FIEBRE NO JUSTIFICADA POR MAS DE 5 DIAS
AL MENOS 4 DE LOS SIGUIENTES:
1.- RASH POLIMORFO
2.- INYECCION CONJUNTIVAL BILATERAL
3.- UNO O MAS CAMBIOS EN LAS MEMBRANAS MUCOSAS
INYECCION DIFUSA DE MUCOSA ORAL Y FARINGEA
ERITEMA O FISURAS EN LOS LABIOS
LENGUA DE FRESA
4.- LINFADENOPATIA CERVICAL AGUDA
5.- UNO O MAS DE LOS SIGUIENTES CAMBIOS EN LAS EXTREMIDADES:
ERITEMA DE PALMAS Y/O PLANTAS
EDEMA INDURADO DE MANOS Y/O PIES
DESCAMACION MEMBRANOSA DE LAS YEMAS DE LOS DEDOS.

22. MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS SISTEMICOS : FIEBRE, INYECCION CONJUNTIVAL,RASH,
ADENOPATIA CERVICAL, EDEMA , ERITEMA LABIAL , MAS LENGUA
EN FRESA.
SNC: MEMINGITIS ASEPTICA, PARALISIS FACIAL,INFARTO
CEREBRAL.
PULMON: INFILTRADOS PULMONARES Y DERRAME PLEURAL.
GI: HEPATOMEGALIA, PANCREATITIS
RENALES: PIURIA, PROTEINURIA, NEFRITIS INTERSTICIAL.
CORAZON: DERRAME PERICARDICO,, MIOCARDITIA, ICC, IAM
PIEL: ERITEMA POLIMORFICO , DESCAMACION
MUCOSAS: EDEMA, ERITEMA, LENGUA EN FRESA

23. ENFERMEDAD DE KAWASAKI

24. ENF. DE KAWASAKI

25. ENF. DE KAWASAKI

26. ANEURISMA CORONARIO

27. LABORATORIO:
 BHC: LEUCOCITOSIS, ANEMIA
 VSG, PCR ELEVADAS
 ELEVACION DE PFHC
 PROTEINURIA O PIURIA ESTERIL
 FR Y ANA : NEGATIVOS

28. EKG Y ECOCARDIOGRAMA
 EKG: ONDA R PEQUEÑA, DEPRESION DEL
SEGMENTO S-T, APLANAMIENTO O
INVERSION DE LA ONDA T
 ECOCARDIOGRAMA: VALORAR
CORONARIAS O DETECTAR ALTERACIONES
EN LA MOVILIDAD CARDIACA.

29. TRATAMIENTO FASE AGUDA
 ASA 80-100 MG/KG/DIA HASTA QUE CEDA
LA FIEBRE
 3-5 MG/KG/DIA HASTA QUE LAS
PLAQUETAS Y RFA SE NORMALICEN
 Ig IV 2 MG/KG/ EN UNA SOLA DOSIS

30. SEGUIMIENTO
 ENF. SIN ANEURISMAS: SUSPENDER ASA A
LA SEMANA 6
 ANEURISMAS CORONARIOS SIN
ESTENOSIS : ASPIRINA POR 6 MESES
 ANEURISMAS CON ESTENOSIS: ASA 2-5
MG/KG/DIA DE POR VIDA

31. VASCULITIS DE PEQUEÑO
CALIBRE

32. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 ES UN SINDROME CARACTERIZADO POR
INFLAMACION GRANULOMATOSA
EXTRAVASCULAR Y VASCULITIS
GRANULOMATOSA
 CON NECROSIS DE VIAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES E INFERIORES
 GMN FOCAL, SEGMENTARIA Y
NECROZANTE
 RELACION CON C-ANCA

33. CRITERIOS DE CLASIFICACION
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
1.- INFLAMACION NASAL O BUCAL, CARACTERIZADA POR
ULCERAS EN BOCA O SECRECION NASAL PURULENTA O
SANGUINOLENTA.
2.-APARICION DE NODULOS, INFILTRADOS FIJOS O CAVIDADES EN
RX. DE TORAX
3.- SEDIMENTO URINARIO ANORMAL CON MICROHEMATURIA O
CILINDROS HEMATICOS
4.- INFLAMACION GRANULOMATOSA CARACTERISTICA EN LA
PARED DE UNA ARTERIA O EN AREAS EXTRAVASCULARES.
DX. 2 DE 4

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
GRANULOMATOSIS DE WEGENER. VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
SENOS PARANASALES: SINUSITIS CRONICA
MUCOSA NASAL: INFLAMACION CRONICA, CON
SECRECION PURULENTA, EPISTAXIS, ULCERAS EN
MUCOSA, PERFORACION DE TABIQUE NASAL Y DEL
CARTILAGO DE SOPORTE DEL TABIQUE (DEFORMIDAD
EN SILLA DE MONTAR)
MUCOSA ORAL: INFLAMACION CRONICA, ULCERAS .
MUCOSA DE FARINGE: INFLAMACION CRONICA, CON
OBSTRUCCION DE CONDUCTO AUDITIVO Y OTITIS
SUPURATIVA
LARINGE Y TRAQUEA: INFLAMACION CRONICA CON
ESTENOSIS SUBGLOTICA E INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

35. GRANULOMATOSIS DE WEGENER

36. VIAS RESPIRATORIAS BAJAS
 ENFERMEDAD PULMONAR POR
INFLAMACION, NECROSIS DE TABIQUES
ALVEOLARES Y PEQUEÑOS VASOS
SANGUINEOS
 GRANULOMAS EN EL INTERSTICIO DE
LOS TABIQUES ALVEOLARES.
 AL CEDER LA INFLAMACION HAY
CICATRIZACION CON DEPOSITOS DE
COLAGENA, PUEDE HABER PLEURITIS
FIBROSA CRONICA

37. G. DE WEGENER
AFECCION DE VIAS RESP. INFERIORES
SINDROME CLINICO PROCESO SIGNOS
PATOLOGICO RADIOLOGICOS
ASINTOMATICO INFLAMACION CRONICA INFILTRADOS FOCALES
(FRECUENTE) FIJOS, NODULOS.
TOS CRONICA INFLAMACION CRONICA INFILTRADOS FOCALES
FIJOS, NODULOS.
HEMORRAGIA ALVEOLAR CAPILARIDADES INFILTRADOS
(RARO) ALVEOLARES ALVEOLARES FOCALES
NEUMONITIS AGUDA O INFLAMACION AGUDA INFILTRADOS
SUBAGUDA ALVEOLARES O
INTERSTICIALES
TRANSITORIOS
INSUFICIENCIA INFLAMACION CRONICA O INFILTRADOS DIFUSOS
RESPIRATORIA CRONICA FIBROSIS FIJOS
PLEURITIS (RARO) PLEURITIS, FIBROSIS DERRAME PLEURAL
CRONICA

38. CUADRO CLINICO:
 OJOS: PROPTOSIS (15% DE PACIENTES)
 QUERATITIS ULCERATIVA EN CORNEA,
UVEITIS O AFECCION EN RETINA.
 PIEL: PURPURA PALPABLE
 CORAZON: ICC, BLOQUEO A-V

39. LABORATORIO
 BHC: LEUCOCITOSIS , ANEMIA
 ELEVACION DE RFA
 EGO: HEMATURIA, CILINDROS HEMATICOS
 AC. ANTI C- ANCA EN 60 – 85 % DE
PACIENTES
 P-ANCA EN 10% DE PACIENTES

40. RX Y BIOPSIA
 RX. INFILTRADO INFLAMATORIO
 NODULOS
 CAVITACIONES
 BIOPSIA: INFILTRADO INFLAMATORIO, CON
FORMACION DE GRANULOMAS Y CELULAS
GIGANTES.

41. GABINETE EN G. DE WEGENER

42. BIOPSIA G. DE WEGENER
A)TAC: INFILTRADO NODULAR Y CAVITACION
B) INFILTRACION GRANULOMATOSA Y NECROSIS EN BIOPSIA PULMONAR
C) VASCULITIS GRANULOMATOSA DE ARTERIA PULMONAR. CEL. GIGANTES
D) GLOMERULO CON NECROSIS SEGMENTARIA

43. TRATAMIENTO
 FORMAS SEVERAS: CICLOFOSFAMIDA
ORAL 2MG/KG/DIA POR 3 DIAS , MAS
PREDNISONA 1 MG/KG/DIA ( O DOSIS IV)
 FORMAS LEVES: CICLOFOSFAMIDA IV
MENSUAL, TMP C/SMX, METOTREXATE (15-
25 MG MAS ESTEROIDES ORALES.

44. GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 TTO. A LARGO PLAZO:
 CICLOFOSFAMIDA IV EN BOLOS
MENSUALES
 METOTREXATE ORAL
 AZATIOPRINA
 TMP C/ SMX
 MICOFENOLATO DE MOFETIL

45. PRONOSTICO
 ANTES DE 1970 82% DE LOS PACIENTES
MORIAN EL PRIMER AÑO DE DX.
 ACTUALMENTE EL 50% TIENEN REMISION
DE LA ENFERMEDAD A 5 AÑOS Y 50%
TIENEN RECIDIVAS
 LA MORTALIDAD ES DE 13% A 8 AÑOS DE
SEGUIMIENTO Y 50% DE LA MORTALIDAD
ES EN LOS PRIMEROS 5 MESES DEL INICIO
DE LA ENFERMEDAD.

46. VASCULITIS DE PEQUEÑO CALIBRE
SINDROME DE CHURG-STRAUSS

47. GENERALIDADES
 GRANULOMATOSIS Y ANGEITIS ALERGICA
(VASCULITIS EN UN CUADRO DE ASMA,
EOSINOFILINA, INFILTRADOS
PULMONARESY RINITIS ALERGICA)
 ES UNA ENFERMEDAD RARA
 AFECTA CUALQUIER EDADY SEXO.

48. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ANTECEDENTE DE ASMA POR AÑOS O
MESES
 RINITIS ALERGICA , SINUSITIS.
 CORAZON: ARTERITIS CORONARIA,
MIOCARDITIS
 AFECCION INTESTINAL : DOLOR , DIARREA
Y HEMORRAGIA

49. CUADRO CLINICO
ANORMALIDAD FRECUENCIA
PULMONAR
ASMA 100%
INFILTRADOS PULMONARES 30-70%
RINITIS ALERGICA 75%
SINUSITIS 75%
CARDIOVASCULAR
ICC 25-50%
HIPERTENSION 30-75%
CUTANEA
PURPURA 50%
ERITEMA, URTICARIA 35-56%
SISTEMA NERVIOSO
MONONEURITIS MULTIPLE 35-75%
RENAL
GMN 40-85%
INSUF. RENAL 10%
MUSCULOESQUELETICA
MIALGIAS 40%
ARTRALGIAS/ARTRITIS 30-50%

50. CRITERIOS DX. SX. CHURG-STRAUSS
 1.- ASMA
 2.- EOSINOFILIA
 3.- MONO O POLINEUROPATIA
 4.- INFILTRADOS PULMONARES ,NO FIJOS
 5.- ANORMALIDADES DE SENOS
PARANASALES
 6.- EOSINOFILOS EXTRAVASCULARES
DX. 4 DE 6

51. LABORATORIO E HISTOLOGIA
 BH: EOSINOFILIA PERIFERICA
 ANTICUERPOS : ANCA (PRINCIPALMENTE
p-ANCA)
 BIOPSIA: VASCULITIS NECROTIZANTE,
INFILTRADO EOSINOFILICO Y
GRANULOMAS EXTRAVASCULARES

52. SX. DE CHURG-STRAUSS

53. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
 TTO: ESTEROIDES A DOSIS ALTA ( 1
MG/KG/DIA CON DISMINUCION GRADUAL.
 CICLOFOSFAMIDA IV U ORAL EN PACIENTES
CON AFECCION GRAVE ( HEMORRAGIA
PULMONAR, ENFERMEDAD RENAL ,
INTESTINALY CARDIACA .
 ES UNA VASCULITIS MENOS AGRESIVA QUE LA
PAN Y QUE LA GRANULOMATOSIS DE
WEGENER

54. POLIANGEITIS MICROSCOPICA

55. DEFINICION:
 VASCULITIS NECROTIZANTE QUE AFECTA
VASOS PEQUEÑOS, DE TIPO PAUCI
INMUNE
 SE ASOCIA CON GLOMERULONEFRITIS
NECROTIZANTE Y CAPILARITIS PULMONAR

56. EPIDEMIOLOGIA
 MAS FRECUENTE EN HOMBRES CON UNA
RELACION 1.8-1 CON RESPECTO A LAS
MUJERES .
 LA EDAD DE INICIO ES ENTRE LOS 40-50
AÑOS (PUEDE VERSE EN NIÑOS Y
ANCIANOS )

57. CUADRO CLINICO:
 INICIO HIPERAGUDO :
CON GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA Y HEMORRAGIA PULMONAR
(SX. PULMON – RIÑON)
 INICIO INCIDIOSO :
CON SINTOMAS CONSTITUCIONALES,
PURPURA, ENF. RENAL MEDIA Y BROTES
PERIODICOS DE HEMOPTISIS.

58. CUADRO CLINICO PAM
DATOS CLINICOS PORCENTAJE
SINTOMAS CONSTITUCIONALES 76-79%
FIEBRE 50-72%
ENFERMEDAD RENAL 100 %
ARTRALGIAS 28-65%
PURPURA 40-44%
ENF. PULMONAR
(HEMORRAGIA,INFILTRADO,DERRAME) 50%
ENF. NEUROLOGICA 28%
OIDO, NARIZ. GARGANTA 30%

59. DIAGNOSTICO
 LAB: EGO: HEMATURIA Y CILINDROS
HEMATICOS
 P- ANCA POSITIVOS
 BIOPSIA: GLOMERULONEFRITIS
PAUCIINMUNE CON DAÑO GLOMERULAR
CON MEDIAS LUNAS
 PULMON : CAPILARITIS , CELULAS
INFLAMATORIAS AGUDAS Y NECROSIS
FIBRINOIDE.

60. DX. DIFERENCIAL
PAN PAM
ENF. RENAL: ENF. RENAL:
ENFERMEDAD VASCULAR AFECCION GLOMERULAR
EXTRAGLOMERULAR
AFECC. PULMONAR:
RARO HEMORRAGIA PULMONAR
NEUROPATIA PERIFERICA:
COMUN RARA
ANCA:
POCO FRECUENTE p- ANCA ó c – ANCA POSITIVO

61. TRATAMIENTO:
 ESTEROIDES A DOSIS ALTA
 CICLOFOSFAMIDA IV U ORAL
 ESTEROIDE MAS CICLOFOSFAMIDA ORAL
PARA LA FASE DE MANTENIMIENTO.
 MICOFENOLATO DE MOFETIL ,
AZATIOPRINA, PREDNISONA A DOSIS BAJA
Ó MEDIA .

62. PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
Y VASCULITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD

63. DEFINICION:
 VASCULITIS POR DEPOSITO DE
IgA , EN VASOS DE PEQUEÑO
CALIBRE.
 AFECTA PIEL , TUBO DIGESTIVO Y
GLOMERULOS , SE ASOCIA A
ARTRALGIASY ARTRITIS

64. EPIDEMIOLOGIA:
 MAS FRECUENTE EN POBLACION
PEDIATRICA (5-10 AÑOS)
 SIN PREDOMINIO DE SEXO
 PUEDE VERSE EN ADULTOS
 INCIDENCIA ANUAL EN NIÑOS: 135
CASOS/MILLON/AÑO Y 1.8 CASOS/
MILLON/AÑO EN ADULTOS.

65. CUADRO CLINICO:
 FIEBRE, PURPURA EN EXTREMIDADES
INFERIORES, DOLOR ABDOMINAL,
ARTRITIS Y HEMATURIA.
 DOLOR ABDOMINAL: A MENUDO ES
CÓLICO QUE SE EXACERVA CON LOS
ALIMENTOS.

66. CRITERIOS DE CLASIFICACION
 1.- PURPURA PALPABLE
 2.- EDAD ≤ 20 AÑOS
 3.- ANGINA INTESTINAL
 4.- BIOPSIA CON GRANULOCITOSIS EN LA
PARED VASCULAR
 DX. 2 DE 4

67. DIAGNOSTICO:
 LAB: AUMENTO DE Ig A EN SANGRE
PERIFERICA
 BIOPSIA DE PIEL: DEPOSITO DE Ig A EN
VASOS SANGUINEOS
 RIÑON : GN PROLIFERATIVA, CON MEDIAS
LUNAS , CON IF, DEPOSITO MESANGIAL DE
Ig A

68. TRATAMIENTO:
 ESTEROIDES
 AZATIOPRINA
 Ig IV
 PRONOSTICO: BUENO EN NIÑOS, CON
RESOLUCION EXPONTANEA EN SU M
AYORIA.
 EL RIÑON ES UN SITIO FRECUENTEMENTE
AFECTADO.

69. VASCULITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
 GENERALIDADES: OCURRE DESPUES DE
UN ESTIMULO ANTIGENICO .
 LAS DROGAS (farmacos) SON LOS
AGENTES RELACIONADOS CON ESTAS
VASCULITIS
 LA PURPURA ES LA PRINCIPAL
MANIFESTACION, ARTRALGIAS, FIEBRE Y
MALESTAR.

70. CRITERIOS DE CLASIFICACION:
 1.- EDAD > 16 AÑOS
 2.- MEDICAMENTOS AL INICIO DE LA
ENFERMEDAD.
 3.- PURPURA PALPABLE
 4.- RASH MACULOPAPULAR
 5.- BIOPSIA CON GRANULOSITOS PERI O
EXTRAVASCULAR.
 6.- DX.3 DE 5