1. UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
-INTRODUCCIÓN A LA INFLAMACIÓN
-INFLAMACIÓN AGUDA
-ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA
-REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
-REACCIONES DE LO LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN
-FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
PATOLOGÍA HUMANA
PROFESOR TITULAR: DR. ISAIAS ESTRADA MOSCOSO
PROFESOR ADJUNTO: DR. S. ANTONIO GARCÍA RODRÍGUEZ
ALUMNA. PÉREZ BARRADAS MARIANA
GRUPO 3717

2. INFLAMACIÓN

3. Hay 2 tipos de inflamación
INFLAMACIÓN AGUDA • COMIENZO RÁPIDO Y DE CORTA
DURACIÓN
•SE CARACTERIZA POR
EXUDACIÓN DE LÍQUDO Y
PROTEÍANAS PLASMÁTICAS
• ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS
POLIMORFONUCLEARES
INFLAMACIÓN CRÓNICA • MAYOR DURACIÓN
• SE CARACTERIZA POR EL AFLUJO
DE LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS
CON PROLIFERACIÓN VASCULaRY
FIBROSIS

4. SECUENCIA ESTEREOTÍPICA
VASOS SANGUÍNEOS LEUCOCITOS
FAGOCITO
un agente lesivo (
microbio) o células
muertas
SIGNOS CARDINALES
Inflamación
Estado normal
crónica

5. INFLAMACIÓN AGUDA
 Es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y
a otras sustancias extrañas.
 La inflamación aguda tiene dos componentes principales

6. Acontecimiento
s celulares Cambios
vasculares

7. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
INFECCIONES TRAUMATISMOS Y AGENTES FÍSICOS
NECROSIS TISULAR CUERPOS EXTRAÑOS REACCIONES INMUNITARIAS
Y QUÍMICOS
BACTERIANAS LESIONES TÉRMICAS
FÚNGICAS (QUEMADURAS, CONGELACIÓN) ASTILLAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
VÍRICAS RADIACIÓN ISQUEMIA – INFARTO AL MIOCARDIO SUCIEDAD FRENTE A SUSTANCIAS
SUSTANCIAS QUÍMICAS SUTURAS AMBIENTALES Y/O A LOS TEJIDOS
PARASITARIAS
AMBIENTALES

8. CAMBIOS VASCULARES
CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO VASCULAR
Estasis = Marginación
mayor =
concentración acumulación
de de
Se produce una hematíes, por neutrófilos
vasoconstricción lo tanto en endotelio
breve mayor vascular
viscosidad
Es la 1ra etapa
La en los leucocitos
microvasculatura a través de la
Se produce una pared vascular
vasodilatación se vuelve mas
hacia el int. Del
arteriolar permeable y hay tej. intersticial
extravasación de
líquido
Da un
aumento
localizado del Eritema y
flujo y aumento de
congestión de calor
los lechos
capilares

9. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

11. RESPUESTAS DE LOS VASOS
LINFÁTICOS
 El flujo linfático aumenta y ayuda a evacuar el
líquido, los leucocitos y los restos celularesdel edema
del espacio extravascular
 Linfagitis

12. Reclutamiento y activación de los
leucocitos
MARGINACIÓN
INTRAVASCULAR
EXTRAVASCULAR

13. Activación Leucocitaria

14. Reconocimiento de los microbios y tejidos
muertos

15. Defectos de la función leucocitaria
 Son las causas más frecuentes de inflamación
defectuosa , como:
 la supresión de la médula ósea causada por
tumores, quimioterapia o radiación y enfermedades
metabólicas (DM)

16. Algunas de las enfermedades
hereditarias mejor comprendidas son:
 Defectos en la adhesión leucocitaria tipo 1 (LAD 1) Es la
síntesis defectuosa de la unidad beta de las
integrinasleucocitarias MAC 1 y LFA 1 esto lleva a
alteraciones de adhesión leucocitaria, de la migración,
de una fagocitosis defectuosa.
 Defectos en la adhesión leucocitaria tipo 2 (LAD 2) Es
por defecto en el metabolismo de la fucosa que da
lugar a la ausencia de sialil–lewis

17.  Defectos en la actividad microbicida. Ejemplo
enfermedad granulomatosa crónica y es una deficiencia
genética en una generación de ROS. El microbio va
quedar rodeado de macrófagos por un intento de
detenrt la infección (porque no se esta dando la
oxidación) y a esto se llama granuloma.
 Defectos en la formación del fagolisosoma. Ejemplo: Sx
de CHEDIAK-HIASHI, es una enfermedad autosómica
recesiva, causada por un trafico intracel. De organelos
e impide la fusión de lisosoma con el fagolisosoma.
También esta alterada la secreción de granulos
secretores líticos por los linocitos T citotóxicos. Hay un
inmunodeficiencia grave y algunos px muestran
alteraciones en el receptor tipo Toll.

18. Desenlaces de la inflamación aguda

19. BIBLIOGRAFIA
Patología Humana Robbins S., Kumar V. Y Cotran R. S. Editorial
Ediciones Harcourt S.A. 7ma ed. 2003.PP 35-47

20. Gracias .