Taquiarritmias

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA
TEMA: TAQUICARDIAS
ESTUDIANTES:
◦ Carla Guzmán
◦ Alexandra Illanes
◦ Victor Hurtado

2. Taquicardia sinusal fisiológica y no fisiológica
◦ Taquicardia sinusal fisiológica
◦ El nódulo sinusal está compuesto por un grupo de
células distribuidas en la cara superior de la
gruesa capa muscular conocida como cresta o
surco terminal en la que la pared auricular
posterior lisa proveniente del seno venoso entra
en contacto con la porción anterior trabeculada de
la aurícula derecha.

3. Las ondas p sinusales se caracterizan por mostrar un
eje en el plano frontal dirigido hacia abajo y a la
izquierda, y las ondas p positivas en derivaciones II,
III y aVF; una onda p negativa en aVR y una onda p
bifásica inicialmente positiva en Vl.
El ritmo sinusal normal es de 60-100 latidos por
minuto (lpm).
La taquicardia sinusal (> 100 lpm) normalmente
responde a la estimulación simpática e inhibición
vagal con lo cual se acelera la velocidad de
despolarización espontánea del nódulo sinusal y
el foco de activación del nódulo queda
desplazado a un punto más próximo a la región
septal superior de la cresta terminal.
Taquicardia sinusal fisiológica
Se considera que la taquicardia sinusal es
fisiológica cuando constituye una reacción
apropiada al ejercicio, el estrés o a
enfermedades. Es difícil diferenciar dicho tipo
de taquicardia, de la auricular focal.
El tratamiento de la taquicardia sinusal
fisiológica está en relación con la causa
desencadenante, pero con frecuencia no
resulta necesario.

4. Taquicardia sinusal no fisiológica
Es un cuadro poco común en que la frecuencia
sinusal se acelera de forma espontánea en reposo, o
desproporcionada al estrés o el esfuerzo fisiológico,
dentro de un espectro poco definido de trastornos
asociados con la disregulación autonómica.
Las personas afectadas por lo común son mujeres en
la tercera o cuarta década de vida. La fatiga, el mareo
e incluso el síncope pueden acompañar a las
palpitaciones, que a veces son incapacitantes.
Suelen observarse con frecuencia más síntomas,
como dolor torácico, cefaleas y malestar
gastrointestinal.
El uso cuidadoso de bloqueadores de los
conductos del calcio pueden reducirse/aplacar los
síntomas. También se han utilizado clonidina e
inhibidores de la recaptación de serotonina. La
ivabradina, fármaco que bloquea la corriente It y
origina despolarización del nódulo sinusal.
Taquicardia sinusal inapropiada

5. ◦ Síndrome de taquicardia postural ortostática
◦ Se caracteriza por taquicardia sinusal postural sintomática que surge con el
cambio de la posición de decúbito supino, a la bipedestación. La frecuencia
sinusal aumenta 30 lpm, y con el ortostatismo llega a 120 latidos/min
transcurridos 10 min de bipestación, en ausencia de hipotensión.
Taquicardia sinusal no fisiológica
Sus manifestaciones suelen ser semejantes a las observadas en pacientes
con taquicardia sinusal inapropiada. El POTS a veces proviene de
disfunción del sistema autónomo después de alguna enfermedad viral y
puede mostrar resolución espontánea en un lapso de tres a 12 meses.
Pueden ser útiles en estos casos la expansión volumétrica con suplementos
de sal, la fludrocortisona oral, medias de compresión y la midodrina, un
agonista a menudo en combinación.

6. Taquicardia paroxística supraventricular
Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal (AVNRT)
Es la forma de taquicardia más común entre las taquicardias paroxísticas ventriculares y representa 60% de los casos
referidos para ablación con catéter.
Se manifiesta con mayor frecuencia entre la segunda y cuarta décadas de la vida, y es más frecuente en mujeres.
El mecanismo es la reentrada que involucra el nódulo
auriculoventricular (AV) y la aurícula perinodal,
permitiendo la existencia de múltiples vías de conducción
desde la aurícula al nódulo AV que son capaces de
conducir en dos direcciones. La mayoría de las formas de
AVNRT utiliza una vía de conducción lenta del nódulo AV
( extensión inferior derecha) que se extiende desde el
nódulo AV compacto cerca del haz de His y por la parte
inferior a lo largo del anillo de la válvula tricúspide hasta
el piso del seno coronario.
La onda de reentrada se propaga por esta vía de
conducción lenta al nódulo AV compacto y luego
sale por la vía rápida en la parte superior del
nódulo AV. Es probable que el trayecto de
regreso a la vía lenta involucre el tabique
auricular izquierdo, que tiene conexiones con la
musculatura del seno coronario.

7. Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal (AVNRT)
La onda P se inscribe durante, poco antes o poco después del
complejo QRS y quizá sea difícil de identificar. A menudo, la onda
P se ve al final del complejo QRS como una pseudo-r' en la
derivación V1 y ondas pseudo-S en las derivaciones II, III y a VF.
Las formas más inusuales de AV NRT tienen ondas P que
aparecen más tarde, en cualquier lugar entre los complejos QRS,
en cuyo caso se observa una onda P invertida en las derivaciones
del miembro inferior, donde se ve la onda P invertida en la onda T.

8. El tratamiento agudo es el mismo que para otras formas de PSVT. La
continuación del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y la
frecuencia de los episodios. Tranquilizar e instruir sobre cómo llevar a cabo la
maniobra de Valsalva. La administración de un β bloqueante oral, verapamilo o
diltiazem.
Taquicardia auriculoventricular por reentrada nodal (AVNRT)
El tratamiento crónico con estos medicamentos o flecainida es una opción si
se necesita profilaxis. Se recomienda la ablación con catéter de la vía lenta
del nódulo AV para pacientes con episodios recurrentes o graves o cuando
el tratamiento farmacológico es ineficaz, no tolerado o no deseado por el
paciente. La ablación del catéter es curativa en >95% de los pacientes.
Tratamiento

9. Taquicardia de la unión
◦ La taquicardia ectópica de unión se debe al automatismo dentro del nódulo
AV.
◦ Se presenta como una taquicardia con complejo QRS estrecho, a menudo
con bloqueo ventriculoauricular (VA), de modo que la disociación AV está
presente. La JET suele ocurrir como una manifestación de aumento del tono
adrenérgico y puede observarse después de la administración de
isoproterenol particularmente después de la ablación con catéter en la región
perinodal; también puede ocurrir durante un corto periodo después de la
ablación para AVNRT.
El ritmo de unión acelerado es un ritmo de unión automático entre 50 y
100 latidos/min. El inicio puede ocurrir con aceleración gradual en la
frecuencia, que sugiere un foco de automatismo, o después de una
contracción ventricular prematura, lo que sugiere un foco de
automaticidad.

10. VÍAS ACCESORIAS Y SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Las vías accesorias se producen en 1 de cada 1 500-2 000 personas y
se asocian con una variedad de arritmias que incluyen PSVT de
complejos estrechos, taquicardias de complejos anchos y, en raras
ocasiones, muerte súbita.
En la mayoría de los pacientes el corazón es estructuralmente normal,
pero las AP están vinculadas con la anomalía de Ebstein de la válvula
tricúspide y formas de miocardiopatía hipertrófica, incluidas las
mutaciones PRKAG2 y las enfermedades de Danon y de Fabry.
VÍAS ACCESORIAS

11. VÍAS ACCESORIAS
Las AP son conexiones anormales que permiten la conducción
entre la aurícula y los ventrículos a través del anillo AV; están
presentes desde el nacimiento y se deben a la partición incompleta
de la aurícula y el ventrículo por los anillos fibrosos AV.
Si el impulso del nódulo sinusal se conduce a través de la AP al
ventrículo (anterógrado) antes que se conduzca a través del nódulo
AV y el haz de His, entonces los ventrículos se preexcitan durante el
ritmo sinusal, y el electrocardiograma (ECG) muestra el intervalo PR
corto (<0.12 s), empastamiento en la porción inicial del QRS ( onda
6) y una prolongación del QRS producida por la conducción lenta a
través de la activación directa del miocardio ventricular sobre la AP.
Ocurren a través de un anillo de válvula AV o del tabique, con mayor
frecuencia entre la aurícula izquierda y la pared libre del ventrículo
izquierdo, seguidas de las localizaciones posteroseptal, pared libre
derecha y anteroseptal.

12. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE
Se define al síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) como un QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios
de PSVT. Hay una serie de variaciones de las AP que quizá no causen preexcitación, arritmias, o ninguno de los dos
fenómenos.
Las conexiones fasciculoventriculares entre el haz de His y el tabique
ventricular producen preexcitación pero no causan arritmia,
probablemente porque el circuito es demasiado corto para promover
la reentrada.
Las AP ocultas sólo permiten la conducción retrógrada, desde el ventrículo
hasta la aurícula, por lo que no hay preexcitación durante el ritmo sinusal, pero
puede producirse SVT; existen otras formas inusuales de AP.
Las vías auriculofasciculares, también conocidas como fibras de
Mahaim, representan probablemente un nódulo AV duplicado y un
sistema His-Purkinje que conectan la aurícula derecha con los
fascículos de la rama del haz derecho y producen taquicardia
compleja amplia que tiene configuración de bloqueo de rama
izquierda.

13. Taquicardia por reentrada AV
La taquicardia más común causada por una AP es la PSVT designada
reentrada AV ortodrómica. La onda de reentrada circulante se propaga
desde la aurícula en sentido anterógrado sobre el nódulo AV y el
sistema His-Purkinje hacia los ventrículos, y luego vuelve a entrar en
las aurículas mediante conducción retrógrada sobre la AP.
El complejo QRS es estrecho o quizá tenga la forma típica de bloqueo
de rama derecha o izquierda, pero sin preexcitación durante la
taquicardia.
Debido a que la excitación del nódulo AV y la AP es necesaria, el
bloqueo AV o VA da como resultado la terminación de la taquicardia.
Durante el ritmo sinusal se observa preexcitación si la vía también
permite la conducción anterógrada.

14. Taquicardia por reentrada AV
La morfología de la onda P está determinada por la localización de la
vía, pero puede ser difícil de evaluar porque por lo general se inscribe
durante el segmento ST.
La onda P en las AP posteroseptales es negativa en las derivaciones
II, III y a VF, similar a la de la reentrada nodal, pero la morfología de la
onda P difiere de la reentrada nodal AV por las vías en otras
localizaciones.
En ocasiones, una AP conduce de forma muy lenta en dirección
retrógrada, lo que produce taquicardia con intervalo R-P largo, similar
a la mayoría de las AT. Tales vías por lo general se localizan en la
región septal y tienen ondas negativas P en las derivaciones II, III y a
VF.

15. FIBRILACIÓN
AURICULAR
Activación auricular desorganizada, rápida, irregular, con pérdida de
contracción auricular y frecuencia ventricular irregular determinada por
la conducción del nódulo AV.
Paciente no tratado: 120-160 lpm.
Arritmia más común.
>60 años; varones; caucásicos
Factores de riesgo: DM, HTA, cardiopatía, obesidad y apnea del sueño.
AF se asocia con mayor riesgo de IC y viceversa; ACV, demencia.
Factores precipitantes: hipertiroidismo, intoxicación aguda por alcohol,
o cuadros agudos: IM o embolia pulmonar.

16. AF
PAROXÍSTICA
Episodios espontáneos, cesan en 7
días.
Comienza por pequeños focos de
reentrada.
Activa vainas del músculo auricular
que se extiende hasta VP.
Ablación con catéter neutraliza
focos.

17. AF
PERSISTENTE
Duración más prolongada (>7 días)
Cardioversión
Episodios se suelen iniciar por activación
rápida de focos dentro de las VP, VCS, o seno
coronario.
La persistencia se ve facilitada por anomalías
estructurales y electrofisiológicas auriculares.

18. Fibrosis
Reentrada y
automaticidad
focal
Difícil restituir
ritmo sinusal y
mantenerlo
AF paroxística
→ AF
persistente
Desacopla
fibras
auriculares

19. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
DE LA AF
Frecuencias
ventriculares
rápidas
01
Pérdida de la
contribución
auricular
02
Predisposición a
la formación de
trombos en AI
03
FRECUENCIAS RÁPIDAS
Colapso hemodinámico
Exacerbación de IC
• Función cardíaca alterada
• Miocardiopatía hipertrófica
• IC con función sistólica
preservada

20. TRATAMIENTO
Síntomas del paciente
Efecto hemodinámico de la AF
Duración
Riesgo de ACV
Enfermedad cardíaca subyacente

21. Tratamiento - AF de
comienzo reciente
◦ Cardioversión eléctrica (comenzar con 200 J) →
Mayor intensidad y cambiar ubicación de
electrodos.
◦ Administración de ibutilidad IV disminuye
requerimiento de energía para desfibrilación
auricular. (NO USAR EN: px con intervalo QT
prolongado o disfunción grave de ventrículo
izquierdo).
◦ Control de la FC.
◦ Anticoagulación.
◦ Considerar si es factible administrar
tratamiento para restituir el ritmo sinusal y
mantenerlo o si se permite que el paciente
continúe en AF.
◦ Duración de AF no clara o >48h:
anticoagulación antes que cardioversión.

22. CARDIOVERSIÓN Y
ANTICOAGULACIÓN
Principal fuente de
tromboembolia y ACV →
Trombo en orejuela de
AI.
AF prolongada → ritmo
sinusal: función
mecánica auricular
(semanas)
Cardioversión en primeras
48h del inicio de AF: px
que no han sido
anticoagulados y no tienen
riesgo de ACV.
Duración de AF >48h o
no se sabe duración:
Pensar en tromboembolia
posterior a cardioversión
Estrategias para mitigar el
riesgo por cardioversión
Anticoagulación continua
durante 3 semanas hasta
antes de cardioversión y
mantenerla 4 semanas
después.
Anticoagulación y
ecocardiograma para
determinar si hay trombo.

23. CONTROL DE
LA FRECUENCIA
◦ Β bloqueadores
◦ Bloqueadores de canales de calcio
◦ Digoxina
◦ De manera general, el objetivo es el control
precoz de la FC, disminuyendo la frecuencia
ventricular a <100/min, pero para ello es
necesario valorar la situación del paciente y los
efectos adversos de los medicamentos de la
frecuencia.

24. CONTROL A
LARGO
PLAZO DE
LA
FRECUENCIA
Objetivo: Aliviar y prevenir el deterioro de la función
ventricular por frecuencias excesivas.
Bloqueadores β adrenérgicos
Bloqueadores de canales de Ca
Digoxina
Objetivo inicial: FC en reposo <80 lpm, que
aumente a <100 lpm con esfuerzo leve.
Es aceptable hasta 110 lpm en reposo si se dificulta.
Ablación con catéter de unión AV → bloqueo
cardíaco e implante de marcapasos permanente.

25. PREVENCIÓN DE
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
EN PACIENTES CON
FIBRILACIÓN
AURICULAR
El puntaje en la CHA2DS2-
VASc se usa para estimar el
riesgo de ACV en estos
pacientes.

26. ANTICOAGULACIÓN
◦ Principales: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán y
Warfarina.
◦ Warfarina en pacientes con estenosis mitral reumática o
válvulas cardíacas mecánicas.
◦ Warfarina requiere varios días para alcanzar efecto terapéutico,
tiene interacciones farmacológicas y con alimentos.
◦ Dabigatrán, rivaroxabán y apixabán: NO en pacientes con IRG.
◦ Antídoto de Warfarina: plasma fresco congelado y vitamina K.
◦ Principal riesgo: hemorragia.
◦ Anticoagulación crónica contraindicada en algunos pacientes
por riesgos de sangrado, ya que los trombos auriculares se
originan en la orejuela de la AI.
Riesgos de
hemorragia >65-75 años
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Sangrado previo
Uso excesivo de alcohol
Uso excesivo de AINES

27. CONTROL
DEL RITMO
En pacientes más jóvenes es más probable que
se favorezca una estrategia de control del
ritmo.
Decisión de administrar antiarrítmicos o
ablación depende de síntomas y preferencias
de riesgo y beneficios.
Se asocia con
Obesidad HTA
Consumo
de alcohol
Apnea del
sueño

28. FARMACOTERAPIA PARA MANTENER
EL RITMO SINUSAL
OBJETIVO:
Mantener el ritmo
sinusal o disminuir
episodios de AF.
Bloqueadores β
adrenérgicos y
bloqueadores de
canales de Calcio.
Bloqueadores de
canales de sodio clase
I
Flecainida Propafenona Disopiramida
Fármacos clase III,
sotalol, dofetilida
Prolongación excesiva
de QT y taquicardia
ventricular polimorfa
de torsade des
pointes.
Amiodarona
IC y enfermedad
coronaria
Sin cardiopatía estructural significativa.
Contraindicación: pacientes con coronariopatía o IC.

29. ABLACIÓN
CON
CATÉTER Y
QUIRÚRGICA
EN LA
FIBRILACIÓN
AURICULAR
Ablación por catéter evita toxicidades de fármacos antiarrítmicos
Comprende:
• Cateterismo cardíaco
• Punción a través del tabique interauricular
• Ablación con radiofrecuencia o crioablación
En pacientes con AF paroxística, el ritmo sinusal se mantiene durante más de un año
después de tratamiento con ablación
Aumenta capacidad de respuesta a antiarrítmicos
Menos eficaz en pacientes con AF persistente de larga evolución asociado a
enfermedad cardíaca y comorbilidades más extensas.
Se requiere más de un procedimiento de ablación en pacientes con AF persistente y de
larga evolución.
Complicaciones: ACV, taponamiento cardíaco, parálisis de n. frénico, sangrado en zona
de punción de acceso femoral, sobrecarga de líquido con IC.
Ablación en VP lleva a estenosis de VP.
Úlceras esofágicas.