Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos y clasificaciones. Resume que las arritmias pueden iniciar por extrasístoles pero luego mantenerse por otros mecanismos como hiperautomatismo, reentrada o actividad disparada. Describe los conceptos de periodo refractario, conducción oculta, periodo vulnerable y diferentes tipos de bloqueos que pueden dar lugar a arritmias.

1. Arritmias

2. Génesis de las arritmias
 Los mecanismos responsables de la iniciación
de los ritmos cardiacos anormales, no son
necesariamente aquellos que los mantienen.
 La causa de una arritmia de alta frecuencia es
casi siempre una extrasístole.

3. Ritmo sinusal normal.
Criterios:
Normalmente el ritmo del corazón se origina en
el nodo SA.
 Ritmo regular entre 60-100 lpm.
 Cada complejo QRS debe ir precedido de
una onda P (positiva en DII y negativa en aVR).
 Intervalo PR entre 120 y 200 msg

5. Mecanismo de reentrada
Reentrada interventricular
Los potenciales de acción tiene duración
parecida pero no igual.
Cuando por condiciones anormales (p. ej.
Isquemia aguda, hipokalcemia, etc)la duración
de los potenciales de acción de células
contiguas es muy diferente y lo es también su
periodo refractario.

6. Las que tienen duración normal tendrán un
periodo refractario relativamente mayor que las
que tendrán un potencial de acción corto, a esto
se le denomina dispersión de periodos refractarios.
La dispersión temporal de los periodos refractarios
permite que una célula ya completamente
repolarizada pueda ser reexcitada por una célula
vecina que tiene un potencial de acción normal
(reentrada intercelular).

7. Cuando en amplias
zonas aparece este
fenómeno
electrofisiológico,
puede surgir
fibrilación auricular o
ventricular.

8.  Reentrada a nivel Purkinje-músculo.
Si un impulso sinusal llega a un sitio del ventrículo
donde el estimulo es bloqueado, puede
conducirse por una vía alterna y reexcitar el sitio
en donde inicialmente quedo bloqueado.

9. Este mecanismo opera a nivel de la unión Purkinje-músculo
y es responsable de los extrasístoles
ventriculares, con intervalo de acoplamiento fijo
por estar el latido extrasistolico acoplado al latido
previo.

10.  Reentrada en la unión AV
Dentro del nodo AV pueden presentarse
mecanismos de reentrada (intranodal), lo cual da
lugar a cierto tipo de taquicardia paroxistica
auricular y taquicardia nodal.

11.  Reentrada a través de haces anómalos.
Esta favorece la aparición o perpetuación de
taquicardia auricular paroxística en pacientes
con Sx de LownGanong-Levine y Wolff-Parkinson-
White.

12. Arritmias sostenidas
La causa es usualmente transitoria (extrasistole) y
posteriormente el trastorno se sostiene por un
mecanismo que puede ser el mismo que le dio
origen o uno totalmente diferente.

13. I. Arritmias por hiperautomatismo
1. Hiperautomatismo en tejidos de marcapasos
normales.
El marcapasos sinusal es el que tiene mayor
automatismo y por ello domina el ritmo del
corazón.
Los marcapasos subsidiarios son:
- Nodo AV
- Red de purkinje

14. 1. Hiperautomatismo de miocardio inespecífico.
En isquemia, Hipokalcemia o intoxicación
farmacológica, la despolarización diastólica del
miocardio permite que aparezcan focos de
automatismo ectópico que pueden manifestarse
como extrasístoles o taquicardias ectópicas.

15. II. Arritmias por movimiento circular
Hay arritmias que se autosostienen por un
movimiento de propagación unidireccional
alrededor de un obstáculo, con la producción de
un frente de onda que mantiene un movimiento
circular estable, causante del flutter auricular y de
algunas taquicardias supraventriculares.

16. III. Pospotenciales como
generadores de arritmias
 Son oscilaciones eléctricas despolarizantes de
baja frecuencia que ocurren en la membrana
de las células miocárdicas.

17. IV. Actividad disparada
Es desencadenada por potenciales de acción
previos (pospotenciales) y que pueden ser causa
de arritmias ventriculares sostenidas.
Aparece después
de una pausa larga

18. Clasificación de las arritmias
Activas y pasivas:
 Activas. Es donde esta aumentada la
frecuencia de disparo de cualquier sitio del
corazón, bien por hiperautomatismo,
mecanismo de reentrada o por actividad
disparada.
La arritmia le quita el mando al SA porque lo
supera en su frecuencia de descarga.

19. Los ritmos ectópicos activos se dividen en:
 Extrasístoles:
Auriculares.
Unión AV.
Ventriculares.
 Taquicardias ectópicas:
Auriculares.
Unión AV.
Ventriculares.
 Fibrilación:
Auricular o ventricular.
 Flutter
Auricular o ventricular

20. Pasivo: cuando los ventrículos son activados por
un estimulo que nace de un centro de
automatismo inferior.
Los ritmos pasivos se dividen:
 Ritmo de escape nodal.
 Ritmo de escape ventricular o idioventricular.

21. Conducción decremental
Es en donde las propiedades de la fibra
miocárdica cambian a través de su longitud, de
tal manera que el potencial de acción cada vez
es menos efectivo como estimulo para la porción
no excitada que esta por delante de el.

22. La estimulación precoz del nodo AV alarga su
periodo refractario y se produce una estimulación
rápida a altas frecuencias cada estimulo caerá
precozmente en el periodo refractario relativo,
generando un respuesta más pobre y con menor
velocidad de conducción.

23. El potencial de acción tiene una velocidad de
ascenso cada vez mas lenta, lo cual traduce a su
vez menor velocidad de conducción.
El potencial de acción será incapaz de excitar
una célula por delante de el.

24.  Figura 5-b

25. Conducción oculta
En el ECG la conducción incompleta de un
estimulo a través del nodo AV no se hace evidente
y sólo infiere por la consecuencia en el latido
siguiente.
Si un estimulo llega al nodo AV y lo penetra en
forma incompleta (decremento completo de la
conducción) el estimulo queda bloqueado dentro
de él, de esta forma, al no alcanzar los ventrículos
no se hace evidente en el ECG (conducción
oculta).

26. En conclusión la conducción oculta se
puede reconocer a través de la
consecuencia de la penetración incompleta
de un estimulo en el nodo AV.

27. La conducción oculta se hace presente en
arritmias de aparición frecuente como:
1. Fibrilación auricular: explica la irregularidad del
espacio R-R
2. La prolongación del espacio PR en el latido
siguiente a una extrasístole ventricular
interpolada
3. La prolongación del espacio PR en los latidos
capturados cuando existe bradicardia sinusal
con disociación AV
4. La prolongación del espacio PR del latido
capturado en taquicardia ventricular

28. Puede presentarse en arritmias de aparición poco
frecuente como:
1. Extrasístole nodales ocultas. Produce una
prolongación del PR con bloqueo anterogrado y
retrogrado dentro del nodo AV.

29. 1. Extrasístole ventricular que aceleran el
automatismo nodal al despolarizarlo
precozmente. La consecuencia de la
penetración incompleta de la extrasístole en el
nodo AV es la de acelerar la aparición del
nodo AV lo cual causara disociación AV.

30. Periodo vulnerable
Es la parte del ciclo cardiaco en la que al aplicar
un estimulo es mas fácil obtener respuestas
repetitivas o fibrilación ventricular.
 La dispersión de los periodos refractarios
favorece la vulnerabilidad eléctrica.

31. Cuando un estimulo (extrasístole ventricular,
estimulo de marcapasos o latido supraventricular
rápidamente conducido) aparece cerca del
vértice de la onda T puede fácilmente aparecer
fibrilación ventricular.
Periodo vulnerable se
encuentra 30mseg antes
del vértice de la onda T.

32. La razón de esta localización es que en ese sitio se
encuentra la mayor dispersión de los periodos
refractarios y por ellos es mas fácil la aparición de
reentrada intercelular.

33. Fenómeno R/T
Cuando una extrasístole ventricular o una espiga
de marcapasos llega al corazón en el periodo
vulnerable, es capaz de desencadenar fibrilación
ventricular; esto es, una extrasístole ventricular (R)
en el periodo vulnerable del ventrículo (vértice de
la onda T).

35. Periodo refractario absoluto (PRA)
Es el periodo en que la célula es incapaz de
responder a un estimulo, independientemente de
su intensidad y tampoco es capaz de conducirlo
(fase 0, 1 y 2 del potencial de acción
transmembrana).
 El PRA tiene una relación inversa a la FC
(taquicardia PRA corto, bradicardia PRA largo) los
cambios del PRA son paralelos a los cambios del
QT del ECG.

37. Periodo refractario funcional (PRF)
Es el tiempo mas corto después de conducido un
latido en que se puede conducir uno nuevo.
Periodo refractario efectivo (PRE)
Es el tiempo mas largo después de un latido
conducido en que no es posible conducir un
nuevo estimulo.

38. Periodo refractario relativo
Este periodo solo desencadenara una respuesta
de la célula si es excitada por un estimulo
subumbral y la respuesta obtenida será de menor
amplitud que la normal.
En el ECG se reconoce desde el vértice de la
onda T hasta la onda U (final de la fase 2 y fase 3).
La conducción es mas lenta de lo normal. La
duración esta en relación inversa a la FC.

39. Aberrancia
Se denomina así cuando un estimulo de origen
supraventricular al llegar a una rama del haz de His
las encuentra en periodo refractario relativo o
absoluto por lo cual dicho estimulo es conduce con
lentitud o no se conduce.
En el ECG el complejo QRS se registra como
imagen de bloqueo de rama en conclusión la
aberrancia es el bloqueo funcional de una rama
del haz de His.

40. La aberrancia de conducción esta favorecida por
3 factores:
1. Diferencia en los periodos refractarios de ambas
ramas del haz de His: La mayor duración del
periodo refractario de la rama derecha y su
mayor susceptibilidad para ser lesionada hace
que con mas frecuencia se bloquee la
conducción a través de ella, razón por la que
los complejos QRS aberrante.

41. 2. Prematurez: la aparición de un estimulo
prematuro (extrasístole), favorece la aberrancia
pues puede hallar en periodo refractario alguna
ramas del haz de His y conducirse con lentitud por
ella o no conducirse.
3. Influencia de la duración del ciclo precedente.

42. Bloqueo AV
 Es cuando un estimulo sinusal o supra ventricular
no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa
con lentitud.

43. Disociación AV
Es cuando la conducción anterógrada esta
preservada y hay dos marcapasos que compiten
por el mando del ritmo cardiaco.

44. Interferencia
Cuando un impulso de origen ventricular o nodal
entra y despolariza el nodo AV en forma
retrograda puede interferir cono el descenso del
impulso sinusal normal a través del tejido de la
unión AV y como consecuencia no permita que
se conduzca hacia los ventrículos en forma
anterógrada.
En la disociación AV el estimulo sinusal no
desciende a los ventrículos por interferencia

46. Interpolación
Se denomina así, cuando una extrasístole no tiene
pausa compensadora.

47. Conducción retrograda
Es cuando el frente de onda lleva una orientación
caudocefálica (extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular, extrasístoles nodales) que
penetra en el nodo AV, lo atraviesa y alcanza a la
aurícula, despolarizándola de manera inversa, o
bien, cuando dicha despolarización auricular
proviene de un estimulo nodal.

48. Bloqueo de salida
Es el bloqueo en la conducción de un impulso en el
mismo sitio en donde esta situado el marcapaso
por el miocardio que lo rodea.
Se genera el estimulo pero no se propaga más allá
del sitio en donde se origino.

49. Este fenómeno
se ve en el
bloqueo SA, en
que el estimulo
nace
normalmente
pero no se
propaga hacia
la aurícula o
bien en focos
parasistólicos
auriculares o
ventriculares.

50. Bloqueo de entrada “protección”
El estimulo sinusal al propagarse hacia el
miocardio de todo el corazón, lo despolariza y
activa eléctricamente.
Cuando el estimulo eléctrico no penetra en algún
sitio del miocardio auricular o ventricular y permite
que se genere allí un potencial de acción
independiente del ritmo normal.

51. Parasistolia
Cuando en el miocardio auricular o ventricular
existe un foco con automatismo propio y debido a
bloqueo de entrada no es afectado por la
despolarización sinusal, se habla de un foco
parasistólico.
En estas condiciones el corazón esta comandado
por 2 ritmos el sinusal y el parasistólico; como
ambos están protegidos tiene actividad
independiente.

52. Características del foco
parasistolico
1. Se hace evidente en forma de extrasístole
auriculares o ventriculares, cuyo intervalo de
acoplamiento siempre es variable.
2. El foco parasistolico tiene
“protección”(bloqueo de entrada), por lo cual
no es despolarizado por el nodo sinusal.

53. 3. Puede haber latidos de fusión por la misma
razón.
4. Como el foco parasistolico late rítmicamente y
con frecuencia presenta bloqueo de salida, los
intervalos interparasistolicos son múltiplos de ciclo
del mismo foco ectópico.
5. Cuando el foco parasistolico descarga en forma
rápida y no se acompaña de bloqueo de salida,
puede ser causa de taquicardia auricular.

55. Arritmia sinusal
Se le llama a la ligera irregularidad en el tiempo
con que descarga el nodo sinusal.
 1.- Arritmia sinusal respiratoria es la producida
normalmente por las fases de la respiración. El
espacio P-P varia en forma gradual en relación
las fases de respiración.

56.  2.- Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60/min,
usualmente entre 50/60 min.
Es una expresión de vagotonía en sujetos sanos, de
acción toxica de drogas.

57. Diagnóstico diferencial
bradicardia sinusal con
frecuencia menos de
50/min investigar bloqueo
sinoauricular
Extrasístoles auriculares
bloqueadas
bigeminadas. Aparecen
como ondas P anormales
que deforman la onda T
del latido precedente.

58. Tratamiento de bradicardia sinusal
 La bradicardia sinusal usualmente se presenta en
sujetos sanos con regulación vagotonía. En estos
casos no requiere ningún tratamiento pues no
causa síntomas ni alteraciones hemodinámicas.

59.  La bradicardia sinusal puede alterar la
hemodinámica circulatoria y causar síntomas
(debilidad, lipotomia o sincope) en las siguientes
condiciones:
Efecto excesivo o
intoxicación por
medicamentos:
Digital,
betabloqueadores o
clacioantagonistas
del tipo de
Verapamil
Algunos casos del
infarto del miocardio
inferior por isquemia
del nodo sinusal o
por efecto vagal
excesivo.
Enfermedad
degenerativa del
sistema de
conducción.

60. Suspender el
fármaco causante.
Marcapasos
transvenoso
transitorio
Tratamiento
Efecto vagal excesivo, la
administración de 1mg de
Atropina IV. Elección
En caso de infarto del
miocardio inferior en
evolución instalar
marcapasos transvenoso
temporal.
Bradicardia sionusal
es crónica y produce
síntoma de déficit de
irrigación sistémica o
cerebral se instala un
marcapaso
permanente AAI.

61. Paro auricular
Puede ser producido por:
 Paro sinusal
 Bloqueo sinoauricular de III grado
 Ritmo sinoventricular.

62. Paro sinusal
Es la ausencia de actividad eléctrica del nodo
sinusal, lo cual produce en el ECG ausencia de
onda P, que puede ser seguido de:
 Latido sinusal
 Escape nodal
 Escape ventricular asistolia ventricular

63.  Un ritmo sinusal es interrumpido por una pausa
que puede ser terminada por un latido de
escape nodal o ventricular y rara vez causa
asistolia.

64. Ritmo sinoventricular
Es la transmisión del impulso originado en el nodo
SA hacia el nodo AV a través de los haces
internodales sin la activación del miocardio
auricular inespecífico; así, en la conducción
sinoventricular no hay onda P, a pesar de que el
ritmo es sinusal, debido a que no hay activación
de la aurícula.
 Hiperkalemia grave

66. Tratamiento del ritmo sinoventricular
Su reconocimiento en el ECG establece la
indicación urgente de hemodiálisis o diálisis
peritoneal, cualquiera que sea la causa de
hiperkalemia.
Administrarse una
ampolleta de gluconato
de calcio por IV muy
lenta e iniciar la
administración de
solución gluc. A 20% + 20
unidades de insulina
regular a razón de 60 cc
por hora.

67. Crisis de Stokes-Adams
Se caracteriza por episodios de aparición
intermitente en las que el paciente presenta
perdida de la conciencia, respiración estertorosa y
crisis convulsivas.
 Estas crisis traducen repercusión hemodinámica
del trastorno de la conducción y constituyen una
indicación para la instalación de marcapasos
transitorio o permanente.

68. Las asistolia ocurre preferentemente si existe:
 Marcapasos ventricular bajo
 Marcapasos inestable
 Marcapasos inestable y maniobra vagal.

69. Tratamiento de bloqueo AV
completo
Instalación de un marcapasos transitorio, en los
casos reversibles (intoxicación farmacológica,
infarto del miocardio agudo, miocarditis) o
permanente, en los casos de evolución crónica.

70. Extrasístoles auriculares
A. CONDUCIDAS
Cuando en el tejido auricular algunas células
adquieren la propiedad de automatismo que
normalmente no tienen, se convierten en foco de
automatismo ectópico que compiten con el
marcapasos sinusal normal.

71.  El estimulo extrasistólico así generado despolariza
en forma precoz a la aurícula.
 Como los dipolos de activación del latido ectópico
siguen una diferente dirección a la del latido
sinusal, la onda P extrasistólica (P’) tendrá una
morfología diferente a la onda P sinusal.

72. Diagnostico electrocardiográfico
Latido adelantado, precedido de una onda P’
cuya morfología es diferente.
Complejo QRS tipo supraventricular normal.
Pausa compensadora incompleta. Las
extrasístoles auriculares así se caracterizan se
debe a que el estimulo ectópico, es precoz,
logra despolarizar al nodo sinusal y con ello el
marcapasos normal reinicia su ciclo.

74. B. EXTRASISTOLES AURICULARES CONDUCIDAS CON
ABERRANCIA.
Cuando una extrasístole auricular es muy precoz,
puede alcanzar al sistema de conducción de la unión
AV y rama derecha del haz de His en periodo
refractario y conducirse con lentitud a través de la
primera (espacio PR prolongado) y bloquearse a nivel
de la segunda.

75. C. EXTRASISTOLES AURICULARES BLOQUEADAS.
Cuando una extrasístole auricular es demasiado
precoz puede encontrar al tejido de la unión AV
en periodo refractario absoluto y no conducirse
hacia los ventrículos.

76. Tratamiento de Extrasístoles
auriculares.
La indicación para suprimir las extrasístoles auriculares
se establece cuando favorecen o generan arritmias
auriculares sostenidas.
Los fármacos que pueden ser útiles son:
 digital,
 amiodarona,
 flecainida,
 disopiramida
 quinidina.

77. Taquicardia paroxística auricular
Constituida por la rápida sucesión de tres o mas
extrasístoles auriculares, que se conducen
normalmente a través del tejido especifico
ventricular.
 Esta arritmia puede perpetuarse cuando se
establece un mecanismo de reentrada dentro
del nodo AV, a nivel de la propia aurícula.

78. Un foco de automatismo ectópico que
dispara a mayor frecuencia inhibe al nodo SA
y a través de una conducción anormalmente
rápida del nodo AV toma anormalmente el
mando del ritmo cardiaco.

79. Diagnostico electrocardiográfico

80. Tratamiento
 Maniobras vagales
Se recomienda cualquiera de las siguientes:
 Maniobra de valsalva
 Aplicar hielo en la cara (aislándolo con una
toalla)
 Estimular el istmo de las fauces con un
abatelenguas (provocar nausea)
 Masaje del seno carotideo por 10’’ a 15’’
 Comprensión dolorosa de los globos oculares.

81. Flutter auricular
Es una arritmia de características fisiopatológicas
peculiares, ya que su mecanismo
desencadenante no es el mismo con el que se
autosostiene.
 Esta arritmia se inicia con una extrasístole
auricular y el mecanismo que perpetua es el
movimiento circular.

83. La perpetuación de este movimiento circular
depende de que el estimulo viaje con la lentitud
suficiente para que al describir el circulo haya
terminado el periodo refractario de los sitios que
va alcanzando y, por otro lado, el periodo
refractario deberá ser lo suficiente corto, para
que perpetúe el movimiento eléctrico.

84. En movimiento circular, cualquiera que sea su
direccion, cuando alcanza el nodo AV, el estimulo
puede viajar hacia los ventriculos por el sistema
normal de conduccion siempre y cuando no lo
encuentre un periodo refractario absoluto, cuyo
estimulo auricular quedara bloqueado.

85. Diagnostico electrocardiográfico
Flutter auricular tipo I
 Ondas auriculares de flutter

86. II. Conduccion AV

88. III. Complejo QRS

89. Diagnostico electrocardiográfico
Flutter auricular tipo II

90. Tratamiento de Flutter auricular.
a) Agudo. Cuando se instala en
forma brusca el flutter auricular,
el tto de elección es la
digitalización por IV (digoxina 0.5
mg IV, seguido de 0.25 mg c/6hrs,
hasta completar 1,2 mg).
Cardioversión eléctrica
característicamente requiere tan
solo pequeñas dosis de energía:
entre 50 y 100 jouls.
b) Crónico. Cuando este
trastorno del ritmo se origina y
perpetua en la aurícula-derecha,
la ablación a nivel del itzmo
cavo-tricuspideo hace
desaparecer la arritmia en 70 a
90% de los casos. Cuando el
flutter se perpetua en la aurícula
izquierda, el mapeo
electrofisiológico permite
conocer la activación eléctrica.

91. Taquicardia auricular de alta
frecuencia con bloqueo AV.
Su génesis es un foco ectópico que dispara sus
estímulos a gran frecuencia (cerca de 300x’);
este hecho se conjuga con un anormal
aumento de periodo refractario del nodo AV, lo
cual condiciona que no todos los estímulos
auriculares se conduzcan hacia los ventrículos.

92.  La causa fundamental de esta peculiar
alteración electrofisiología es la intoxicación
digitalica (aumento anormal del automatismo
auricular y del periodo refractario del nodo
AV), puede verse también como consecuencia
de un hipokalemia.

93. Diagnostico electrocardiográfico

94. Diagnostico diferencial con Flutter
auricular

95. Tratamiento
 En primer termino se tiene que suspender la
medicación digitalica. Enseguida es necesario
instalar un catéter en la VCS para administrar la
solución parenteral que contenga cloruro de
potasio; se administra a razón de 0.5 mEq a
1mEQ

96. Fibrilación auricular
 Es la arritmia cardiaca mas frecuente.
La despolarización caótica y desordenada de las
aurículas por múltiples frentes de ondas en
forma simultanea, trae como consecuencia
que se pierda la función mecánica de la
conducción auricular.

97. Estos dipolos de activación múltiple y
desordenados alcanzan el nodo AV y
penetran en el, algunos pasan hacia el haz
de His mientras otros no lo alcanzan, debido
a la penetración parcial del nodo por
conducción decremental completa
(conducción oculta)
Ocasiona un latido siguente con lentitud

98. Diagnostico electrocardiográfico

99. Aberrancia en fibrilación
auricular.
En presencia de fibrilación auricular después de
una diástole larga (ciclo largo) aparece un
latido supraventricular conducido en forma
relativamente precoz, o sea, cierra el ciclo
corto después de uno largo, favorece la
conducción aberrante.

100. Leyes de la aberración en
fibrilación auricular.

101. Fibrilación auricular y
Síndrome de Wolff-Parkinson-
White.
En la aurícula fibrilante se producen de 400 a
700 estímulos eléctricos en forma
desordenada. En presencia de un has
anómalo (Kent), un gran numero de los
estímulos que se generan en la aurícula
pueden ser conducidos a través del has
paraespecifico. Esto trae como
consecuencia que la frecuencia ventricular
se muy elevada y arrítmica.

102. Diagnostico electrocardiografico

103. Diagnostico diferencial
 Se debe establecer con flutter auricular,
 Taquicardia ventricular
 Disferencia en el espacio R-R (Arritmia
completa).

104. Ritmo Nodal (ritmo de la unión
AV)
I. Escape nodal
Por alguna alteracion del nodo sinusal se propica
bradicardia sinusa, desaparece el
automatismo normal o se bloquea, la
despolarizacion sinusal no alcanza el nodo AV
y permite que en el se genere un potencial de
accion propagado, se produce un latido de
escape nodal.

105. Características
electrocardiográficas de los
latidos de “escape” nodal.

107. Ritmo nodal de escape
Si se perpetua la alteración en e
automatismo sinusal o su condición
es llevada a cabo por el tejido de la
unión AV.

108. Ritmo nodal en presencia de
paro sinusal

109. Ritmo nodal con arritmia
sinusal
 Cuando el ritmo nodal de escape se
asocia con, ademas de bradicardia
sinusal, arritmia sinusal, el ritmo de escape
nodal puede alternar con ritmo sinusal
normal o con latidos sinusales
capturados.

110. Ritmo de escape nodal por
bloqueo AV completo
 Cuando el estimulo sinusal no se conduce
hacia el nodo AV puede aparecer un
ritmo de escape nodal que alterna con
ritmo sinusal. Ninguna onda P es
conducida hacia los ventrículos.

111. Taquicardia nodal
El automatismo del tejido de la union AV aumenta
anormalmente o se establece una reentrada
intranodal, aparece una arritmia activa en la que
la mayor frecuencia a la que dispara el nodo AV
lo hace competir con el nodo sinusal.

112. Características

113. Extrasístoles ventriculares
1. Prematurez
Son impulsos que provienen de focos ectópicos
nacidos del miocardio ventricular o que se
desencadena por mecanismos de reentrada y
que son prematuros en relación con el ritmo de
base.

114.  Fig 74

115. A. Extrasístole al final del periodo diastólico.
Se puede inscribir después de la onda
P, pero antes del QRS normal y un PR
corto. (La P esta disociada)
B. Extrasístole temprana en la diástole
(fenómeno R/T).
Ocurre en el vértice de la onda T. es
capas de desarrollar taquicardia.

116.  Fig 75.

117. Intervalo de acoplamiento fijo
Se mide desde el inicio del latido pre-extrasistolico
hasta el inicio de la extrasístole.
 Se considera fijo cuando no excede de 0.08
seg.
Cualquier variación dará sospecha a
parasistolia.

118. Complejo QRS
Es de morfología anormal diferente al ritmo de
base con ensanchamiento y muescas.
 Si la extrasístole proviene del VI, dará bloqueo de
rama derecha.
 Si la extrasístole proviene del VD, dará bloqueo
de rama izquierda.

119. A. Extrasístole monomorfica
Nace en un mismo sitio, similares en morfología y
en intervalo de acoplamiento.

120. B. Extrasístole multifocal.
Proviene de múltiples sitios, diferentes en
morfología y en sus intervalos de acoplamiento.

121. C. Segmento ST y onda T.
En extrasístole ventricular el ST y la onda T son
opuestas al QRS.
D. Pausa compensadora.
Se mide desde el latido preextrasistolico hasta el
posextrasistolico.

122. E. Interpolación.
Se observan con mas frecuencia en bradicardia
sinusal.
 Fig. 77

123. Parasistolia ventricular
Un foco parasitolico debe tener 4 características:
 QRS ensanchado y adelantado de igual
morfología.
 Intervalo de acoplamiento variable.
 Los intervalos en que aparece el latido, son
múltiplos del ritmo ectópico.
 Puede demostrarse la presencia de latidos de
fusión.

124. Fig 80

125. Taquicardia ventricular
Se denomina taquicardia ventricular no sostenida
cuando su duración no excede 30seg, y cuando
su duración es mayor se denomina taquicardia
ventricular sostenida.
Fig 81

126. Taquicardia ventricular helicoidal
Tiene su génesis en actividad disparada por la
aparición de pospotenciales tempranos.
Signos para sospechar la TV helicoidal:
1. Alargamiento del espacio QT(>0.60seg).
2. Ensanchamiento del QRS(25%)
3. Aparición de bradicardia sinusal o bradiarritmias.
4. Cambios en la amplitud y duración de la onda T
después de una pausa larga.

127.  Fig 90

128. Taquicardia ventricular lenta
 Fig.91

129. Taquicardia ventricular
parasitolica
Con características como:
 Intervalo de acoplamiento de cada paroxismo
es variable.
 La morfología del QRS de los paroxismos es
idéntico.
 Los intervalos interparasitolicos son múltiplos del
ciclo del foco ectópico (bloqueo de salida).
 Aparecen latidos de fusión.

130. Taquicardia ventricular idiopatica
Se presenta en sujetos con un corazón estructural
y funcionalmente normal.
 El ECG revela:
 QRS ensanchado
 Imagen de bloqueo de rama izquierda.
 Eje del QRS se localiza hacia abajo (+30° +80°).

131. Taquicardia ventricular
bidireccional
 Aparece como signo de intoxicación
digitalica.

132. Taquicardia ventricular
polimorfica
 Fig 94

133. Drogas antiarritmicas

134. Subclase IA
 Causa depresión moderada de la Fase 0
 Prolonga la repolarización
 Duración incrementada del potencial de acción
Incluye
Quinidina: incrementa el periodo refractario
Procainamida: incrementa el periodo refractario
Disopiramida

135. Subclase IB
 Tenue depresión de la Fase 0
 Despolarización recortada
 Disminución de la duración del potencial de acción
Incluye
Lidocaína: bloquea los canales de Na+
Mexiletine
Fenitoína

136. Subclase IC
Marcada depresión de la Fase 0
 Ningún efecto de la despolarización
 Ningún efecto sobre la duración del potencial acción
Incluye
Flecainide
Propafenona

137. Clase II – bloqueo β–adrenérgico
 1) Bloqueo de receptores β – adrenérgicos del
miocardio
 2) Efectos de estabilización directa de membrana
relacionado al bloqueo de los canales de Na +
Incluye
Propanolol
Metoprolol

138. Clase III – bloqueadores de canales de K +
 Causa retraso en la repolarización y un período
refractario prolongado
Incluye
Amiodarona: prolonga el potencial de acción
Ibutilide: lento movimiento de ingreso de Na+ en
adición a retraso en el flujo de K+
Bretilium
Dofetilide: prolonga el potencial de acción

139. Clase IV – bloqueadores de los canales de Ca 2+
 Enlentece la frecuencia de conducción AV
conducción en pacientes con fibrilación atrial
Incluye
Verapamilo: bloqueo de los canales de Na + en
adición la de Ca 2+; también enlentece el nodo SA en
taquicardia
Diltiazem

140. Arritmias por intoxicación
digitalica
Cubeta digitálica. Consiste en una depresión del ST
en derivaciones que tienen una onda R alta (I, aVL,
V4 a V6). Puede asociarse a aplanamiento o
inversion.

141. Síndrome de brugada
Se caracteriza por una elevación persistente del
Segmento ST en derivaciones precordiales
derechas (V1-V3) y reviste gran relevancia clínica
por su asociación a muerte súbita por arritmias
ventriculares.

142. Síndrome de Brugada, Tipo 1

143. Síndrome de Brugada, Tipo 2

144. Síndrome de Brugada, Tipo 3