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VIRUS DE
MARBURGO
1
GENERALIDADES
• Toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo.
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede
ser una zoonosis, pero por el momento
todavía no ha sido identificado el
depósito del virus.
• Se cree que los más predispuestos son los
adultos.
• Es capaz de infectar casi todos los
órganos.
2
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA
CASOS.
• En 1975, hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años.
• Enfermaron otras 2 personas:
• Una muchacha de 19 años (lo acompañó en el viaje).
• Una enfermera de 20 años (los atendió).
• El hombre murió cuatro días después de ingresar.
• Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo
y sobrevivieron.
3
• 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56
años.
• Falleció siete días más tarde.
• Presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos.
• El médico que había tratado de reanimar a Monet enfermó 9 días
después, logrando sobrevivir.
• El 13 de agosto de 1987, hospitalizado, asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15 años.
• Con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres
días de duración.
• Murió al undécimo día de enfermedad.
4
• Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad
del 83 %).
• Entre 2004-2005 se dio en Angola el mayor brote de fiebre hemorrágica
de Marburgo de la historia.
• Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004.
• Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, el
Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas
329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país.
• 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de
Uige.
5
EPIDEMIA DE ANGOLIA
• El brote se originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.
• El personal enviado por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) fue retirado luego de los actos de violencia
a los que había sido sometido por parte de los
habitantes del lugar.
• Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron
evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a
los muertos y los casos de enfermedad sospechosos.
Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a
realizar su trabajo.
6
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY
ESTRUCTURA DEL VIRUS
• Presenta la estructura clásica de los filovirus.
• Presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm.
• Presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
7
ESTRUCTURA DEL GENOMA
• La estructura del genoma es la
siguiente:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa
ARN dependiente).
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa
entre los genes VP30 y VP24 (en el
genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
8
• La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite engancharse a la membrana.
• Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50%
del peso de la proteína.
• Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en
residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y
contiene los sitios de enganche de los glicanos.
• La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula
hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas,
permitiendo el fenómeno de la infección.
9
REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega.
• Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a
esto se agrega también un proceso de endocitosis.
• La replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
• Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en
una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone
por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’
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  • 2. GENERALIDADES • Toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo. • Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus. • Se cree que los más predispuestos son los adultos. • Es capaz de infectar casi todos los órganos. 2 Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA
  • 3. CASOS. • En 1975, hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años. • Enfermaron otras 2 personas: • Una muchacha de 19 años (lo acompañó en el viaje). • Una enfermera de 20 años (los atendió). • El hombre murió cuatro días después de ingresar. • Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron. 3
  • 4. • 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años. • Falleció siete días más tarde. • Presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos. • El médico que había tratado de reanimar a Monet enfermó 9 días después, logrando sobrevivir. • El 13 de agosto de 1987, hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años. • Con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración. • Murió al undécimo día de enfermedad. 4
  • 5. • Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). • Entre 2004-2005 se dio en Angola el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. • Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. • Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. • 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. 5
  • 6. EPIDEMIA DE ANGOLIA • El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. • El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar. • Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo. 6 Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY
  • 7. ESTRUCTURA DEL VIRUS • Presenta la estructura clásica de los filovirus. • Presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. • Presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. 7
  • 8. ESTRUCTURA DEL GENOMA • La estructura del genoma es la siguiente: • Región 3’ no traducida • Nucleoproteína (NP) • VP35 • VP40 • Glicoproteína • VP30 • VP24 • Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente). • Región 5’ no traducida • El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición). 8
  • 9. • La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C- terminal que le permite engancharse a la membrana. • Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. • Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. • La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. 9
  • 10. REPLICACIÓN VIRAL • El ingreso del virus es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. • Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. • La replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. • Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’ 10