Farmacología de las enfermedades infecciosas y antimicrobianos cuestionario

CURSO NACIONAL DE ACTUALIZACION: MÓDULO I
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Y ANTIMICROBIANOS
1. Cite el origen y la definición de Antibiótico
R.- La palabra proviene del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’, y un antibiótico es
cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de
organismos infecciosos. Una propiedad común a todos los antibióticos es la
toxicidad selectiva: la toxicidad hacia los organismos invasores es superior a la
toxicidad frente a los animales o seres humanos.
En un principio, el término antibiótico sólo se empleaba para referirse a los
compuestos orgánicos producidos por bacterias u hongos que resultaban tóxicos
para otros microorganismos. En la actualidad también se emplea para denominar
compuestos sintéticos o semisintéticos. La principal categoría de antibióticos son
los antibacterianos, pero se incluyen los fármacos antipalúdicos, antivirales y
antiprotozoarios.
2. Defina el efecto postantibiótico.
R.- Persistencia de la acción antibacteriana mantenida tras la exposición al
antibiótico, y una vez que éste ha desaparecido del medio. Parece ser mayor para
los fármacos que inhiben las síntesis de proteínas (antibióticos aminoglucósidos) que
para los que inhiben la síntesis de la pared bacteriana (antibióticos betalactámicos).
Constituye la base para la administración de antibióticos de semivida corta a
intervalos posológicos de 12 ó 24 horas.
GESTION DE RECURSOS HUMANOS G.R.H. 1

3. Comente que problema genera el uso indiscriminado de antibióticos.
R.- El cuerpo puede generar resistencia y hacer que los medicamentos se vuelvan
inútiles cuando se los requiera. El uso indiscriminado de antibióticos puede generar una
mortal resistencia. Para que un fármaco sea eficaz debe llegar a un sitio determinado
del microorganismo y fijarse a él. Las bacterias pueden ser resistentes por los
siguientes motivos:
i. El antibiótico no alcanza su objetivo.
ii. El antibiótico es inactivado.
iii. Se altera la conformación tridimensional del objetivo.
4. Defina de que depende las características de un antibiótico.
R.- Todos los antibióticos del grupo comparten una serie de características
comunes (estructura química, espectro antimicrobiano, mecanismo de acción y
toxicidad). Debido a que los antibióticos tienen efectos sobre una diversidad de
bacterias, sus mecanismos de acción difieren basados en las características
vitales de cada organismo y que, por lo general, son objetivos que no existen en
las células de mamíferos.
5. ¿Cuándo está justificada la asociación de Antibióticos. Mencione algunos
ejemplos.
R.- 1.- para impedir la aparición de resistencias a antibióticos (micobacterias).
2.- como terapéutica inicial: en pacientes inmunodeprimidos o en infecciones
graves (se desea cubrir el espectro de la manera más amplia posible).
3.- en infecciones mixtas (peritonitis, absceso cerebral, pacientes
inmunodeprimidos).
4.- para reducir la toxicidad. Asociación de tres sulfamidas (sulfamerazina +
sulfapiridina + sulfametazina = trisulfapirimidina) cuya suma ejerce una acción
antimicrobiana aditiva, pero reduce el riesgo de precipitación urinaria (=
cristaluria).

5.- sinergia. Ejemplos:
- infecciones por Enterococcus faecalis: penicilina + aminoglucósido.
- infecciones por Staphyloccocus aureus: vancomicina + rifampicina.
- infecciones por Pseudomonas aeruginosa: aminoglucósido + penicilina
antipseudomonas o cefalosporina de tercera generación.
6. ¿Cuál es la diferencia entre un fármaco bactericida y un fármaco
bacteriostático? Menciones ejemplos.
R.- a) Bactericidas: son los que producen la muerte de los agentes infecciosos.
Pertenecen a este grupo los antibióticos betalactámicos, aminoglucósidos,
rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y
nitrofurantoína.
b) Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano aunque el
microorganismo permace viable, de forma que, una vez suspendido el
antibiótico, puede volver a multiplicarse. La eliminación de las bacterias exige el
concurso de las defensas del organismo infectado. Pertenecen a este grupo
tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, lincosamidas, sulfamidas y trimetroprim.
7. Describa a las Aminopenicilinas, Menciones algunos ejemplos.
R.- Son ANTIBIÓTICOS β-LACTÁMICOS, Penicilinas - aminopenicilinas = de
amplio espectro: amoxicilina, ampicilina (← profármacos: bacampicilina,
pivampicilina, metampicilina, talampicilina, hetacilina), la presencia de un grupo
amino en la cadena lateral de la bencilpenicilina es la característica de las
aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina; con ello se consiguió ampliar el espectro de
las penicilinas a algunas bacterias gramnegativas.

8. Indique cuales son los criterios para la Clasificación de las
Cefalosporinas en generaciones.
a.- Cefalosporinas de PRIMERA generación: cefalotina, cefaloridina, cefazolina,
cefalexina
b.- Cefalosporinas de SEGUNDA generación: cefuroxima, cefamandol, cefoxitina
c.- Cefalosporinas de TERCERA generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima,
cefoperazona, latamoxef
d.- Cefalosporinas de CUARTA generación: cefepima, cefpiroma, cefquidona,
cefaclidina
9. Describa las Aplicaciones Terapéuticas de las Cefalosporinas en caso de
Infecciones óseas y articulares.
R.- Por S. aureus, por lo que la primera elección recae sobre las penicilinas
resistentes a las betalactamasas: isoxazolilpenicilinas. Si la infección es debida a
enterobacterias o Ps. aeruginosa, utilizar penicilinas antipseudomonas o cefalospori-
nas de 3ª generación, especialmente ceftazidima, asocidas a un antibiótico
aminoglucósido
10. Indique en un breve resumen las Características farmacocinéticas de los
Aminoglucósidos.
R.- Los aminoglucósidos no son metabolizados, siendo excretados por filtración
glomerular, existiendo una relación lineal entre el aclaramiento de creatinina y el de
aminoglucósidos es necesario tener en cuenta las modificaciones farmacocinéticas
que tienen lugar en la insuficiencia renal.
Alcanzan concentraciones elevadas en la perilinfa, existiendo correlación entre el
nivel alcanzado y el grado de toxicidad auditiva. En las personas obesas, en las que
el volumen de distribución (l/kg) es menor, la dosis debe calcularse con relación al
peso corporal ideal, ya que estos antibióticos no se distribuyen al exceso de peso
(grasa). En pacientes con edemas o ascitis y a igualdad de dosis, las
concentraciones plasmáticas serán más bajas al estar aumentado el volumen de
distribución.

11. Realice una descripción de las Tetraciclinas
R.- Son un conjunto de antibióticos obtenidos a partir de varias especies de
Streptomices (clortetraciclina,oxitetraciclina, tetraciclina) o bien por semisíntesis
(tetraciclina, demeclociclina, metaci-clina, doxiciclina y minociclina). Todos los
antibióticos del grupo comparten una serie de características comunes (estructura
química, espectro antimicrobiano, mecanismo de acción y toxicidad). Las
principales diferencias radican en su perfil farmacocinético, lo que permite agrupar
a las tetraciclinas en tres categorías:
1º) las de vida media corta (6-8 h), como clor-tetraciclina,oxitetraciclina y
tetraciclina);
2º) las de vida media intermedia (12-14 h), como demeclociclina y metaciclina);
y 3º) las de vida media larga (16-18 h), como doxiciclina y minociclina, las más
liposolubles.
12. ¿De donde se obtiene la Vancomicina?
R.- Es un glicopéptido obtenido de Streptomyces orientalis
13.¿Qué es el Linezolid? Indique además su nombre comercial.
R.- Antibiótico de un nuevo grupo denominado oxazolidinonas, obtenido por síntesis.
También se ha desarrollado eperezolid. LINEZOLID (=Zyvox®).
14. Realice la Clasificación de las Quinolonas, mencione además un ejemplo
de cada una de ellas.
a.- De primera generación: ácido nalidíxico (=Ácido Nalidíxico Prodes®), ácido
oxolínico (=Oribiox®, Oxoinex®)
b.- De segunda generación: norfloxacino (=Noroxin®, Baccidal®), enoxacino
(=Almitil®), ciprofloxacino (=Baycip®, Rigoran®, Velmonit®)
c.- de tercera generación:
- son difluorquinolonas: difloxacino, lomefloxacino, esparfloxacino.
- son trifluorquinolonas: temafloxacino, tosufloxacino, fleroxacino.

15.¿Qué son los Interferones?
R.- No tienen acción antiviral directa, sino que actúan provocando en la célula
hospedadora la elaboración de proteínas con actividad antivírica con lo que, de
forma indirecta, inhiben la replicación viral.
- tras la unión a receptores específicos, inducen la síntesis intracelular de enzimas
como 2’-5’-oligoadenilsintetasa, que es capaz de activar una endorribonucleasa
latente (ARNasa L) que degrda el ARN mensajero viral y posiblemente el de la célula
hospedadora, deteniendo la elaboración de las proteínas específicas virales en las
células infectadas. También bloquean la traducción del ARN mensajero y, por lo
tanto, detienen también así la síntesis de proteínas virales y celulares.
- también poseen efectos inmunomoduladores, que favorecen la respuesta
inmunitaria frente a la infección viral.
16.Explique en que consiste la Toxoplasmosis y modos de combatirla.
R.- Producida por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii. Cursa a veces de
modo asintomático, y otras con síntomas generalizados (linfadenopatías, fiebre,
meningoencefalitis). La enfermedad se manifiesta más agresivamente en enfermos
inmunodeprimidos.
- Tratamiento de elección: pirimetamina + sulfadiazina. En caso de contraindicación
de esta combinación (mujeres embarazadas), se utiliza espiramicina. En la
toxoplasmosis ocular, también se administran glucocorticoides para obtener un
efecto antiinflamatorio a ese nivel.
17.Cuál es el tratamiento de elección en una infestación tisular por
nematodos.
R.- Tisulares
Ancylostoma braziliendis tiabendazol, albendazol
Toxocara canis tiabendazol, albendazol
Toxocara cati tiabendazol, albendazol
Trichinella spiralis mebendazol + esteroides

18.En una infección por Paragonimus Westermani. ¿Cuál es el tratamiento
de elección y que otras alternativas dentro de nuestro arsenal terapéutico
disponemos para combatirlo?
R.- Paragonimus westermani de Elección es el praziquantel y el Alternativo es el
bitionol
19.¿Qué es la Primaquina? Mecanismo de acción. Para que está indicada.
R.- Es una 8-aminoquinolina utilizada casi exclusivamente en la malaria producida
por las formas exoeritrocíticas de P.vivax y P.ovale (hipnozoitos). Su valor actual se
centra en la capacidad de impedir las recaídas por estas especies, o
preventivamente después de abandonar regiones en las que estos parásitos son
endémicos.
- RA: anemia hemolítica en pacientes con déficit en G6PD.
20.¿Cómo combatimos la Tripanosomiasis?
R.- Tripanosomiasis De elección Alternativa
T. cruzi nifurtimox
T. brucei gambiense y rhodesiense
Fase hemolinfática suramina, eflornitina pentamidina
Fase tardía (SNC) melarsoprol, eflornitina triparsamida +
suramina
- La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño está producida por dos
subtipos de Trypanosoma brucei: T. gambiense y T. rhodesiense. Inicialmente, la
enfermedad tiene localización hemolinfática; en esta etapa, los fármacos útiles son
suramina, eflornitina y pentamidina. Posteriormente, la enfermedad afecta al sistema
nervioso central; entonces, el fármaco de elección es melarsoprol.
- La tripanosomiasis suramericana o enfermedad de Chagas está producida por T.
cruzi; su curso es crónico: miocardiopatía y meningoencefalitis. Los fármacos tienen
una pobre relación riesgo/eficacia: primaquina puede ser eficaz sólo en

tripanosomas extracelulares (sanguíneos); nifurtimox actúa sobre protozoos extra- e
intraceluares.
21.¿Qué fármacos son acidificadores del Ph Urinario?
R.- Acidificadores de la orina: La actividad antibacteriana de la orina es mejor a un
pH menor, los efectos del mandelato de metenamina, nitrofurantoina y el ácido
nalidíxico se potencializan a un pH ácido.
22.¿Qué dosis administramos en caso de infección por Proteus o E.coli?
R.-
GERMEN FÁRMACO DOSIS VÍA DIAS
Pseudomona,
Proteus,
Enterobacter, E.
Coli
Carbencilina 400-600 mg/kg/dia IV 10-15
23.¿Cuál es microorganismo que produce infecciones de la vía urinaria más
frecuentemente en niños?
R.- Escherichia Coli es el patógeno que con más frecuencia infecta a los niños,
también toman relevancia el Staphylococos y el Streptococus, Enterobacterias y
Candida albicans.
24.¿Qué sugiere la “American Academy of Pediatrics (AAP)” respecto al
diagnostico en el tracto urinario en infantes.
R.- La American Academy of Pediatrics (AAP) sugiere realizar un uroanálisis en
todos los casos y un cultivo en todos los niños menores de 6 meses de edad y
niñas menores de dos años de edad que tengan una temperatura de 39°C9
. Si se

encuentra en el uroanálisis más de 5 leucocitos por campo nos habla de una
infección urinaria. La piuria, proteinuria y hematuria pueden ocurrir o no en una
UTI.
El diagnóstico se comprueba con la presencia de bacterias en la orina, en cantidad
significativa la cual estará sujeta a el método utilizado para tomar la muestra.
Cualquier número de colonias en la aspiración suprapúbica, más de 103
colonias
mediante cateterización y más de 105
colonias cuando la recolección se realiza del
chorro medio.
25.Para las infecciones recurrentes o con malformaciones es conveniente
erradicar las recidivas, ¿Qué fármacos utilizamos y régimen de
dosificación utilizaríamos?
R.-
FÁRMACO DOSIS
Trimetoprim-Sulfametoxazol 1-10 mg/kg/día
Nitrofurantoina 1-2 mg/kg/día
Aplicar por periodos de 6-12 meses hasta desaparecer la
recidiva
El tratamiento efectivo produce una disminución pronunciada de los títulos
bacterianos en la orina dentro de las 48 hrs.
Luego del inicio del tratamiento, si la respuesta no ocurre en este tiempo, no
tienen sentido continuar con el mismo régimen y entonces se cambia a otro
fármaco.
La prolongación del tratamiento es controversial. Diez días de terapia han
demostrado ser efectivos en la erradicación de infecciones del tracto urinario.

La mayoría de los expertos recomiendan 2 a 6 semanas de tratamiento en casos
conocidos de infección del tracto urinario alto.
26.¿Qué es un refuerzo? Ponga 2 ejemplos de vacunas que necesiten
refuerzos.
R.- Una serie de vacunas integrada por el número adecuado de dosis, garantiza la
inmunización en un alto porcentaje de casos y con elevado nivel de protección, sin
embargo el tiempo de duración de esta, es variable según la vacuna que se
considere. La inmunidad lograda tiende en todos los casos a disminuir
progresivamente y el organismo solo conserva la memoria necesaria para
rápidamente, generar anticuerpos frente a una nueva agresión.
Aun aquellas vacunas que como por ejemplo, las compuestas por virus atenuados
que en su origen, se consideraron tributarias de una dosis única, han evidenciados
con el correr del tiempo estar sujetas a las mismas normas.
Por tal motivo y a fin de garantizar los resultados a largo plazo, es menester
revacunar con periodicidad variable pero, en forma inexcusable, de no procederse
de tal modo, el niño mejor protegido desde su nacimiento llegara antes o después
a un estado de indefensión similar al del inicio de su vida.
Requieren un refuerzo en vacuna contra la influenza que debe ser anualmente,
contra el meningococo, el Tadp, que es un refuerzo contra el Difteria – Tosferina –
Tétano y finalmente la vacuna contrael VPH con sus tres respectivas dosis.
27.Comente los efectos secundarios de las vacunas.
R.- Se denomina efectos secundarios a toda reacción orgánica que se
desencadena como resultado de la aplicación de una vacuna, en el breve plazo,
de carácter leve, reversible espontáneamente y que no deja secuela alguna. Este
tipo de reacción es común a la gran mayoría de las mismas y se manifiesta como:
dolor y rubor en el sitio de inyección, fiebre de corta duración, decaimiento
general, mialgias o artralgias, catarro de vías aéreas, etc. Todas ellas carecen de

trascendencia y son fácilmente corregibles con medidas de simples. Los efectos
adversos por el contrario, significan reales riesgos de las vacunas, capaces de
provocar cuadros severos, que requieren tratamiento inmediato e intensivo
pudiendo o no dejar secuelas definitivas.
Desde nuestro personal criterio, creemos que toda vacuna que asegure una
adecuada inmunidad, a largo plazo, con escasos efectos secundarios, y mínima
probabilidad de reacciones adversas y por consiguiente aporten más beneficios
que riesgos potenciales, deben ser inexcusablemente aplicadas, tras cuidadosa
evaluación del receptor.
28. ¿Cuándo está contraindicado vacunar?
R.- Existen contraindicaciones que limitan el uso de todas o determinadas
vacunas, casi todas ellas transitorias pero que cuando se hallan presentes deben
ser estrictamente respetadas. Enfermedades severas, que comprometan el estado
general o la respuesta inmune, contraindica transitoriamente las vacunaciones. La
inmuno depresión, congénita, adquirida o inducida por fármacos; contraindica la
aplicación de vacunas a gérmenes o virus vivos; al par que hace aleatoria la
respuesta a las restantes. En caso de inmunodepresión inducida
farmacológicamente dichas vacunas se pospondrán hasta tres meses después de
finalizado el tratamiento. La vacuna Antipoliomielitica oral (Sabin), no se aplicara a
convivientes de inmunodeprimidos, debiendo sustituirse por la Antipoliomielitica
inactivada (Salk. La inyección de inmunoglobulinas, obliga a posponer la
vacunación triple viral, por un lapso de 3 a 11 meses con relación a la dosis total
aplicada. La transfusión de sangre y derivados hace aconsejable la misma
conducta. Si el suministro de inmunoglobulinas, ocurriese dentro de los 14 días
posteriores a la vacunación, esta deberá repetirse tras un periodo similar al
anterior. Son excepciones a esta norma las vacunas: anti Tetánica, anti Rábica y
anti Hepatitis B, las que podrán aplicarse en forma concurrente, con la respectiva
gammaglobulina hiperinmune. Esta conducta es válida para la anti Hepatitis A y la
gammaglobulina standard.
29. ¿Qué son las gammas Globulinas? Explique sus indicaciones.

R.- Inmuno Globulinas Más conocidas como Gama globulinas, consisten en una
fracción de las proteínas de la sangre, de individuos que han padecido la
enfermedad, portadora de los anticuerpos por él generados. Dado su origen
humano es bien toleradas y no conllevan los riesgos del anterior.
De las mismas existen dos tipos: la gammaglobulina standard, consistente en una
mezcla de las obtenidas de un gran número de dadores, conteniendo un tenor
desconocido y variable de anticuerpos contra diversas enfermedades. E
hiperinmunes, obtenidas de sujetos convalecientes o previamente vacunados,
portadoras de un alto tenor de anticuerpos específicos para una determinada
afección. El uso y las indicaciones de cada una de ellas está perfectamente
reglado pudiendo a titulo ilustrativo resumirse así: La gama globulina estándar es
efectiva en la prevención del Sarampión y de la hepatitis por Virus A. En tanto que
las hiperinmunes, lo son en la hepatitis por Virus B, el Tétanos, la Rabia, la
Varicela-Zoster, el Citomegalovirus y el virus Sincicial Respiratorio. Más allá de
estas indicaciones las inmuno globulinas, carecen de otras de carácter profiláctico
y aun cuando se intentó utilizarlas como medio de aumentar defensas en forma
inespecífica, su uso solo se justifica con carácter de medicación de reemplazo en
casos comprobados de déficit de las mismas en un paciente correctamente
evaluado.
30.Explique que es la cuarentena y porque es necesario el aislamiento.
R.- Desde tiempos remotos, el aislar al paciente del contacto con los sujetos
susceptibles de contagio, ha sido uno de los medios de acción e la Medicina
preventiva.
Así la llamada cuarentena confinando al paciente y quienes convivían con él por el
término aleatorio de 40 días, fue de aplicación obligatoria ante aquellas
enfermedades consideradas pestíferas o de diseminación explosiva.
Tal proceder único medio de lucha en épocas en que los conocimientos eran
empíricos y las posibilidades de prevención y tratamiento prácticamente
inexistentes, fue a través del tiempo acotándose en su extensión y severidad pero
sin perder vigencia.

Así el separar a los hermanos del niño enfermo llevándoles a casa de un familiar,
la prohibición de concurrir a la escuela por plazos totalmente aleatorios y previo
alta médica otorgada por organismos oficiales de reconocimiento médico, son
resabios de aquel proceder que un permanecen vigentes.
Para comprender la inutilidad de estas medidas, baste recordar que la gran
mayoría de las enfermedades infecciosas, comienzan su periodo de contagio
durante su incubación, momento en el que por falta de una sintomatología clara,
resulta difícil establecer diagnostico fehaciente y por ende el presunto aislamiento
salvador se aplica cuando ya la dispersión en el medio familiar y escolar ha tenido
lugar. Así mismo esta contagiosidad es breve unas ves alcanzado el periodo de
estado y perfectamente conocido para cada patología, por lo que la prolongación
del aislamiento resulta a todas luces inoperante. Por otra parte las vías de
contagio son distintas lo que condiciona variables riesgos no-solo relacionados
con la convivencia sino con la calidad de la misma.
31. ¿Cuál es el agente etiológico de la encefalitis?
R.- Pertenecen al grupo de los Arbovirus.
• Los géneros más importantes son: 1. Alfavirus (Togaviridae). 2. Flavivirus
(Flaviviridae). 3. Bunyavirus (Bunyaviridae).
• Son transmitidos por mosquitos y por garrapatas
• Se encuentran distribuidos en todo el mundo y las encefalitis adquieren el
nombre de la zona donde se produce: Equina oriental, equina occidental,
equina venezolana, de San Luis, japonesa, Valle Murray, California, URSS.
• Solo el continente africano se encuentra libre de antecedentes.
32.Comente la clínica, profilaxis y tratamiento de la rabia.
R.- Clínica
Incubación: 15 a 60 días promedio. Puede ir en realidad de 9 días a 2 años.

Depende de la cercanía de la mordedura al cerebro, de la edad (más rápido en <
de 12 años), virulencia y cantidad de virus.
Pródromo: dura 2 a 10 días.
Fiebre, anorexia, vómito, cefalea, dolor o parestesia en la mordedura.
Estado: dura 2 a 7 días y se divide en:
* Fase de excitación:
- hidrofobia, aerofobia, fotofobia: presenta esto porque al ver el agua
o escuchar su ruido o al sentir la brisa en la cara se le desencadenan
espasmos dolorosos de la musculatura sobre todo de faringe y
laringe con ahogo, arcadas.
- Excitación psíquica (rabia furiosa): en forma de crisis de 5 ‘de
duración. Gritos, excitación maníaca, intento de destruir cosas,
herirse él o a los demás.
- Fiebre alta: acompaña a los dos cuadros anteriores.
* Fase paralítica:
- Parálisis ascendente de tipo Landry que comienza siendo periférica
y llega hasta músculos respiratorios.
- Es asimétrica, más evidente del lado de la mordedura.
- La fiebre alta persiste.
Coma: 3 a 14 días.
* Acompañado de hipoventilación y parálisis fláccida que vienen de la fase
anterior, disfunción cardiovascular.
Muerte o recuperación: 6 meses

* La última es rara pero se registraron 3 casos.
Diagnóstico
• Anticuerpos fluorescentes: es la más precisa y rápida.
• Microscopia para ver cuerpos de Negri en cerebro.
Actitud ante la mordedura de un animal
1. Consultar a las autoridades sanitarias locales sobre el riesgo de rabia en
esa especie y en esa región geográfica. No se debe hacer profilaxis por
mordedura de roedores (nutrias, carpinchos, lobo de río).
1. Si era perro o gato y no fue capturado se inicia la profilaxia postexposición.
2. Si era otro animal se inicia profilaxis aunque se lo haya capturado y en todo
caso después se interrumpe si las pruebas en el animal eran (-).
3. Si se capturó al perro o gato hay que observarlo 10 días para ver si muere
de rabia. Si no lo hace en ese lapso, no es necesaria la profilaxis.
4. Si sí muere en ese lapso hay que comenzarla pero hay que analizar al
animal y si da (-), o sea que murió por otra causa, suspender profilaxis.
Prevención Preventiva
a. Tipo Fuenzalida - Palacios: 1 ampolla durante 3 días. Control de seroconversión
20 días después. Refuerzo cada 2 años.
b. Cultivo de células diploides: 2 dosis con 1 mes de intervalo. No hay necesidad
de hacer control serológico. Rfzo. Cada 3 años.
Post - exposición
a. Tipo F.- P.: 7 dosis subcut. 1 por día. Luego 3 rfzos. A los 30, 60 y 90 días.
b. Céls. dipl.: 6 dosis 0, 3, 7, 14, 30 y 90 días.

Tratamiento
1. Desinfección de la herida: lavado inmediato con abundante agua y jabón,
inmunización contra tétanos y controlar infección bacteriana.
1. Al enfermo de rabia se lo interna en UTI: Ventilación asistida. Neurolépticos.
Anticonvulsivantes. Gammaglobulina hiperinmune: IM e intrarraquídea.
Inmunización activa.
33.Comente el tratamiento de las amebiasis. Nombre sus formas clínicas.
R.- Clasificación de amebicidas:
1.- amebicidas de la luz intestinal o de contacto: yodoquinol, diloxánido
furoato, paromomicina.
2.- amebicidas tisulares: emetina, dehidrometina, cloroquina.
3.- amebicidas intestinales y tisulares: metronidazol y otros 5'-nitroimidazoles
de semivida de eliminación más prolongada: tinidazol, ornidazol, secnidazol.
Entamoeba histolytica De elección Alternativa
Asintomática yodoquinol, paromomicina diloxánido furoato
Intestinal metronidazol, tinidazol dehidroemetina
Absceso hepático metronidazol, tinidazol dehidroemetina
Seguida de
cloroquina
34.¿Cuál es el tratamiento del tétanos y la brucelosis?
R.- Tétanos.- La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina,
retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire, ya que el oxígeno mata a las
bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclinapara pacientes alérgicos) ayuda

a reducir la cantidad de bacterias, pero no tiene ningún efecto sobre
la neurotoxina que producen.
Hoy en día se recomienda el empleo del metronidazol, en reemplazo de la
penicilina, ya que esta última posee efecto anti-GABA, que podría tener actividad
sinérgica con la toxina tetánica. También se debe
administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina
circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas o suero
antitetánico.
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es
recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un
paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su
vacunación.
Siguiendo el esquema de 3 dosis durante la lactancia, un refuerzo en la infancia,
uno en la adolescencia y uno en la edad adulta, la protección puede durar de por
vida.
Brucelosis.- Tratamiento en general:
Tetraciclinas: 2 g/d 4 a 6 semanas.
Estreptomicina: 1g x 14 días disminuye las recaídas y complicaciones.
Resistencia:
Rifampicina 600 mg/d.
Endocarditis:
Se combinan las tres drogas (en la endocarditis reemplazo valvular temprano).
Meningitis:
Ampi + Genta + Rifampicina.

Tipo localizado: drenaje quirúrgico.
Prevención
- pasteurización
- vacunación de animales sanos y sacrificio
- en carniceros: vendaje de heridas, antiparras, ropa esp.
35. Comente la patogenia y el agente etiológico de la difteria.
R.-
B. pertusis:
• Bacilo Gram (+).
• Acidorresistente.
• Se agrupa en empalizada o letras chinas.
• Crece en forma aerobia en medio de Löeffler.
• Tres biotipos de distinta virulencia: gravis, intermedius (es el + común) y mitis.
Toxina:
• Codificada por un fago.
• Es producida cuando se agota el hierro del medio.
• Para ver si la cepa es virulenta se hace la prueba de Elek que consiste en
colocar en el cultivo un papel de filtro impregnado con antitoxina. Se ven bandas
de precipitación.

• Otra prueba es la inoculación en cobayos: se inyecta el material a dos grupos, 1
tratado con antitoxina, y otro sin tratar. Los no tratados mueren a los 4 días.
• Los factores predisponentes son: hacinamiento, falta de higiene, acceso limitado
a la atención médica.
• Las infecciones Cutáneas son impetiginosas, ulcerativas, e infecciones de
heridas.
• La enfermedad sistémica se produce sólo cuando la infección es en faringe, sitio
de buena absorción.
• La toxina posee una subunidad B de unión y una A que interrumpe la síntesis de
proteínas y causa muerte celular.
• Produce afección miocárdica, tejido de conducción y neuropatía.
• Infección aguda por Corinebacterium difteriae toxígena.
• C. difteriae se localiza en faringe, fosas nasales y laringe.
• Provoca una afección sistémica mortal por su exotoxina cuando está en faringe.
36.Explique las complicaciones que puede sufrir la varicela y la rubéola.
R.- Varicela.- Infancia: infecciones bacterianas de la piel.
Adultos: - Neumonía: de tipo intersticial, con hipoxia.
- Neurológicas:
1. Encefalitis,
2. Síndrome de Reyé: forma aguda fulminante de encefalitis asociada a
insuficiencia hepática, de AAS.
3. Otras: neuritis óptica, Guillain - Barré, meningitis.
- Púrpura trombocitopénica.

- Miocarditis, nefritis y artritis.
Rubéola.- • Poliartritis y poliartralgia transitoria en adolescentes y adultos.
37. Explique el diagnostico de la Hepatitis B.
R.-
Prueba
positiva
Interpretación
HBsAg
(Ag. de sup.)
Hepatitis B activa ya sea aguda o portación crónica persistente (+ de 6
meses).
Anti HB s
(en ausencia
del 1º)
Inmunidad contra nueva infección.
Anti HB c
(en ausencia
del 2º)
1. No excluye una infección activa.
2. Si es IgM indica infección reciente.
HBeAg
1. Hepatitis activa (si HBsAg positivo).
2. Muestra de sangre de alta infectividad.
Anti HB e
(En presencia de HBsAg.) Indica:
1. Muestra no contagiosa.
2. Enfermedad no activa.
38.¿Cómo se previene la fiebre tifoidea y la shigelosis? Explique su
tratamiento.
R.- Fiebre Tifoidea.- Tratamiento • Cloramfenicol: es el + rápido y constante, 50
mg/k/d en cuatro dosis. Cuando hay mejoría reducir a 30 mg/k/d hasta completar
14 días.

Alternativas: TMP - SZ 160/800 mg/12hs. Ampi, Amoxi, Cefoperaz, ceftriaxona.
• Hidratación parenteral.
• Transfusión ante hemorragias.
• Laparotomía y sutura de la perforación. Se agrega Gentamicina.
Prevención.- • Evitar ingerir agua no tratada, hielo, frutas con cáscara, alimentos
fríos.
• Vacuna: 2 inyec. subcut. de 0,5 ml (intervalo 4 semanas). Refuerzo c/ 3 años.
Shigelosis.- Tratamiento • Ampicilina: 2 g/d x 5 días. Alternativa TMP - SZ x 5 d.
• Hidratación oral o I.V.
Prevención.- • Lavado escrupuloso de manos en personas que preparan
alimentos.
39.¿Qué es la sepsis? ¿Qué tratamiento tiene?
R.- Definición: Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre o tejidos.
Implica un compromiso multisistémico.
Generalidades
• Antes era sinónimo de Gram (-).
• Actualmente han aparecido Gram (+) por:
* Maniobras instrumentales
* Endoscópicas
* Prótesis

• Los tratamientos inmunosupresores han hecho que gérmenes que eran
flora normal den sepsis.
Agentes causales
• 70 %: Gram (-) E.coli, K.E.S., Proteus, Pseudomonas.
• 25 %: Cocos Gram (+) Stafilococos, Neumococos, Estreptococos.
• 5 %: Hongos oportunistas.
1. Tratamiento.- Antibacteriano:
- para paciente general: Gentamicina + cefazolina.
- foco anaerobio (abdominal, ginecológico, escara, úlcera venosa o
neuropática): Genta + Clindamicina
1. Contra el shock: reemplazo de volumen, mejor con soluciones coloideas
más que solutos.
2. Drenaje y debridamiento quirúrgico del foco.
3. Suero antiendotoxina: útil en las primeras etapas.
4. Naloxona: utilizada por algunos pero sin estudios que aseguren su eficacia.
40. ¿Cuál es el tratamiento de la Uncinariasis?
R.- Tratamiento de la parasitosis Uncinariasis
1. Pamoato de pirantel: 10 mg/k/d 3 días.
2. Mebendazol: 100 mg/d 3 días.
3. Albendazol: 300 mg/d 3 días.
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