Factores que intervienen en la Administración por Valores.pdf
PPT Antibioticos. Rafael.pptx
1. República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Salud
Hospital Dr. Luis Razetti
Postgrado De Anestesiología Y Reanimación
Barinas Estado Barinas
Antibióticos
Dr. Rafael Herrera
Residente de 1er año
Postgrado De Anestesiología Y Reanimación
Barinas, Julio de 2023.
2. = apósitos de aceite de soya para carbunco, e
infecciones en piel.
sulfonamidas penicilina
estreptomicina
1936 1940´s 1950´s
ERA
ANTIBIOTICA
Griegos= mirra, vino y sales inorgánicas en heridas
1900´s = metales pesados.
hace 2500 años
modificación
síntesis
5. GRAM POSITIVA GRAM NEGATIVA
En la tinción de Gram, retienen la tinción azul Quedan decoloradas.(rosadas o rojas)
No posee membrana externa Posee membrana externa
-Poseen una pared celular interna y una
pared de peptidoglucano.
-La capa de peptidoglucano es mas gruesa
Poseen una pared celular más compleja:
-pared celular interna
-pared de peptidoglucano
-bicapa lipídica externa
Es mas fina
No tiene espacio periplasmático
tiene espacio periplasmatico donde se
encuentran las B lactamasas, que estas pueden
destruir a los antibioticos B lactamicos que
penetran la membrana externa.
La penicilina mata a las gram positivas, ya que
bloquea la formación de enlaces peptídicos
entre las diferentes cadenas del peptidoglucano
La penicilina no mata a las Gram
negativas, a causa de la capa de
lipopolisacáridos situada en la parte
externa de la pared celular.
DIFERENCIAS BACTERIANAS
6. • Quimioterapia:
•Término acuñado por Erlich a principios del siglo XX para describir el uso
de compuestos químicos sintéticos para destruir agents infecciosos.
• Antimicrobiano:
•Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su
crecimiento o destruyéndolos.
•Antibiótico:
•Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos, que posee la
propiedad de matar o dificultar su crecimiento o multiplicación.
DEFINICIONES
7. BASE MOLECULAR DE
LA QUIMIOTERAPIA
1.- Toxicidad selectiva:
Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar al
huésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica.
2.- Especificidad:
Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida por su
capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria.
3.- Potencia biológica:
Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica (Se
refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).
8. Concentración inhibitoria mínima (CIM)
Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibe el
crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de
incubación
Concentración bactericida mínima (CBM )
Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un 99,9% la
densidad de población bacteriana.
DEFINICIONES
9. Según su
actividad sobre
los MO.
Según su espectro
de acción.
Según su origen.
Según su
mecanismo de
acción.
Según su
estructura
química.
Clasificación de los Antibióticos
10. • Bacteriolíticos
• Bactericidas
• Sintéticos
• Semisintéticos
Biológicos
(Naturales)
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIBIÓTICOS:
(SEGÚN SU ORIGEN)
Bacteriostáticos
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIBIÓTICOS:
(SEGÚN SU ACTIVIDAD - MO)
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIBIÓTICOS:
(SEGÚN SU ESPECTRO DE
ACCIÓN)
Espectro
reducido
Espectro
amplio
11. Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
1.- Alteran la síntesis de la pared celular
•B-lactámicos: Impiden la transpeptidación del peptidoglicán por
inactivación de enzimas transpeptidasas conocidas como PBP ó
proteínas de unión a Penicilina (Ej: Penicilina y Cefalosporinas).
•Glicopéptidos: Inhiben la transglicosilación del peptidoglicán
durante la síntesis de la pared celular por otro mecanismo (Ej:
Vancomicina)
12. 2.- Alteran la estructura de la membrana citoplasmática.
• Antibacterianos que actúan como detergentes catiónicos (Ej: Polimixina).
• Antifúngicos que actúan sobre los esteroles de la pared de los hongos (Ej:
Anfotericina, Nistatina)
Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
13. Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
3.- Alteran o inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma:
• Aminoglicósidos: Actúan en la subunidad 30S, bloqueando el complejo de iniciación de la
traducción (Ej: Genta, Kanamicina, Estreptomicina).
• Tetraciclinas: Actúan sobre la unidad 30S desestabilizando la unión tRNA al ribosoma.
• CAF: Actúan sobre la unidad 50S bloqueando la actividad peptidiltransferasa.
• Macrólidos: Actúan sobre la unidad 50S bloqueando la Eritromicina).
• Lincosamidas: Actúan sobre la unidad 50S impidiendo la formación de enlaces peptídicos
(Ej: Clindamicina).
14. Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
4.-Que inhiben la síntesis de DNA
•Quinolonas: Inhiben la actividad DNA girasa (requerida para replicar DNA). Ej:
Ácido Nalidíxico, Ciprofloxacino.
5.- Que interfieren con el metabolismo intermediario
• Con este mecanismo impide la síntesis de purinas y pirimidinas.
•Sulfas: Inhiben la actividad dihidropteroato sintetasa, que transforma PABA
ác. fólico.
•Trimetoprim: Inhibe la actividad dihidrofolato reductasa que transforma ác.
fólico ác. folínico
15. 4.-Que inhiben la síntesis de DNA
•Quinolonas: Inhiben la actividad DNA girasa (requerida para replicar DNA). Ej:
Ácido Nalidíxico, Ciprofloxacino.
5.- Que interfieren con el metabolismo intermediario
• Con este mecanismo impide la síntesis de purinas y pirimidinas.
•Sulfas: Inhiben la actividad dihidropteroato sintetasa, que transforma PABA
ác. fólico.
•Trimetoprim: Inhibe la actividad dihidrofolato reductasa que transforma ác.
fólico ác. folínico
Clasificación de los antibióticos:
(Según su mecanismo de acción)
18. B-LACTÁMICOS
⚫ Origen natural: Penicillium
⚫ Fleming 1929
⚫ Chain: 1940
Potente acción antibacteriana, de carácter bactericida
El amplio espectro alcanzado por muchos derivados
La existencia de preparados que resisten la inactivación enzimática causada por las bacterias
La presencia de características farmacocinéticas favorables: absorción oral, buena difusión tisular y aumento muy
notable de la semivida logrado con algunos derivados.
La producción de escasos efectos adversos.
22. MECANISMO DE ACCIÓN.
Las penicilinas son agentes bactericidas que inhiben la
síntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto
autolítico. Las penicilinas se unen a enzimas llamadas
proteínas que ligan penicilina (PBP) indispensables
para la formación e integridad de la pared celular.
Esta pared celular consta de peptidoglican para cuya
formación se requieren tres etapas.
23. • Penicilina G (Sódica/Potásica)
• Penicilina G Procaínica
• Penicilina G Benzatinica
Naturales
• Cloxacilina
• Oxacilina
Antiestafilocócicas
• Ampicilina
• Amoxicilina
Aminopenicilinas
(Amplio espectro)
• Piperacilina
Antipseudomonas
24. PENICILINAS
⚫P. A: Penicilina G Procaínica
PRONAPEN
800.000 UI
Penicilina G Procaínica 600.000 UI
Penicilina G Potásica 200.000 UI
Polvo
p/
susp.
Iny.
POSOLOGIA
IM. 400.000 – 800.000 UI c/ 12-24h.
Tratamiento de las infecciones causadas
porgérmenes sensiblesa la Penicilina
ADVERTENCIA
La administración dentroo
cercade un nervio puede
causardaño neurológico
permanente
NO IV
25. ⚫P
. A Penicilina G Benzatinica
BENZETACIL
6-3-3
Penicilina G Benzatinica 600.000 UI
Penicilina G Procaínica 300.000 UI
Penicilina G Sódica 300.000 UI
BENZETACIL L.A
(Penicilina G
Benzatinica)
Presentación:
600.000 UI
1.200.000 UI
2.400.000 UI Tratamiento de las infecciones causadaspor
gérmenes sensiblesa la Penicilina
Polvo
p/
susp
iny
Posología: 1 amp/día
Pudiendo repetira las 48h
Posologia
Niños: 25.000 – 50.000 UI/Kg.
Adultos:
1.200.000 – 2.400.000 UI
PENICILINAS
26. ⚫P
. A Cloxacilina
CLOXACILINA
SÓDICA
Polvo p/ sol iny. 1g/vial
Polvoy disolvente p/ sol iny
. 500mg
POSOLOGÍA
Adultos: 0,5-1g c/ 6-8h.
Niños > 2 años 12,5 – 25mg/kg c/ 6-8h
Niños < 2 años 6,25 – 12,5 mg/kg c/ 6h
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Neumonía, bronconeumonía.
Septicemias porestafilococos
PENICILINAS
33. CEFALOSPORINAS
Cephalosporium acremonium, fuente original de
las cefalosporinas, fue aislado en 1948 por Brotzu del
mar cerca de un desagüe de la costa de Cerdeña
(Grayson, 2010). Se observó que los filtrados crudos
de los cultivos de este hongo inhibían el crecimiento
in vitro de S. aureus y curaban las infecciones por
estafilococos y la fiebre tifoidea en seres humanos.
Ácido 7-aminocefalosporínico
• Mayor eficacia frente a gramnegativos
• Igual/menor eficacia frente a cocos grampositivos
• Mayor resistencia a inactivación por beta-
lactamasas.
35. • Infecciones de piel y tejidos blandos (S. pyogenes, S. aureus MS)
• Colecistitis no complicada
• ITU no complicadas
• NAC
• Cefazolina, cefalotina:
Profilaxis en cirugía abdominal, torácica y ortopédica
CEFALOSPORINAS DE 1ª G
(GRAM +, E. COLI)
CEFALOSPORINA DE 1ERA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFADROXILO 500 mg. 1-2g c/12h Cap. 500mg, tab. 1g.
Susp. 125-250 mg/5ml
•CEFRADINA 250-500 mg c/6h Fco 250-500 mg
Cap. 250-500 mg
Susp. 125-250 mg/5ml
•CEFALEXINA 250-500 mg c/6h Cap. 250-500 mg
Susp. 250-500 mg/5ml
•CEFALOTINA 0.5-1 g c/4-6h Fco-amp 500 mg 1-2g
•CEFAPIRINA 0.5-1.5 g c/6-8h Fco-amp 500 mg 1,2,3 g.
•CEFAZOLINA 0.5-1. g c/5-8h Fco-amp 500 mg 1,5,10g
•CEFRADINA 250-500 mg c/6h Fco 250-500 mg 1,2,4g
Cap. 250-500 mg
Susp. 125-250 mg/5ml
36. • Mayor cobertura para bacilos gramnegativos y Enterobacter
• Menos potentes contra cocos grampositivos
• Cefamandol, cefuroxima,ceforanida, cefaclor:
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
• Cefprozil: S. pneumoniae, E. coli, P. mirabilis, Klebsiella
• Cefuroxima: N. gonorrhoeae, Citrobacter, Enterobacter, N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae
CEFALOSPORINAS DE 2ª G
(GRAM + Y GRAM -)
CEFALOSPORINA DE 2DAGENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFACLOR 250-500 c/4h Cap. 250.500 mg
Susp. 125.250 mg/5ml
•LORACARBEF 200-400 mg c/12h Cap. 200-400 mg
•CEFUROXIMA 250-500 mg c/12h Tab 125-250-500 mg
•CEFAMANDOL IM 0.5-1 gc/4-8h
IV 1-2 C/4h
Fco-amp 500 mg 1,2,10g
•CEFONICIDA 0.5-1g c/12-24h Fco-amp 0.5-1 mg 20g.
•CEFOXITINA IM 1-2 g c/6-8h
IV 1-3 C/4h
Fco-amp 1,2,10g
•CEFORANIDA 0.5-1g c/12h Fco-amp 500 mg 1 g.
•CEFOTETAN 1-3GC/12h Fco-amp. 1,2 g.
37. • Infecciones intrahospitalarias: inmunodeprimidos, catéteres, postoperatorias
• NAC (S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae)
• Cefotaxima, ceftriaxona, moxolactam, ceftazidima:Meningoencefalitis
• Ceftriaxona: N. gonorrhoeae
• Ceftazidima: Infecciones por P. aeruginosa
• Infección por anaerobios: + metronidazol/clindamicina
• No indicadas como profilaxis quirúrgica
CEFALOSPORINAS DE 3ª G
Precaución en infecciones por
Enterobacter, Serratia, Citrobacter,
Providencia, Morganella,
Pseudomonas
Resistencia
CEFALOSPORINA DE 3ERA GENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFTIBUTENO 400 c/24h Cap. 400 mg
Susp. 36mg/ml
•CEFOPERAZONA: 1-2 mg c/12h Fco-amp. 1-2g
•CEFOTAXIMA 0.5-3 g c/4-6h Fco-amp 1,2,10g
•CEFTAZIDIMA 1-2g c/12h Fco-amp 500 mg 1,2g.
•CEFMENOXIMA 0.5-2g c/8-12h Fco-amp 500 mg;1,2 mg
•CEFTIZOXIMA 1-2g c/8-12h Fco-amp 1,2 g.
•CEFTRIAXONA 1-2gC/12-24h Fco-amp. 500 mg;1,2
,10 g.
•MOXALACTAM 0.5-1g c/8h Fco-amp. 1,2 g
38. • Infecciones severas por gramnegativos (K. pneumoniae, E. coli, Proteus spp., P.
aeruginosa, Haemophilus spp.) y grampositivos (S. pyogenes, S. aureus): ITU complicada, neumonía,
septicemia, infecciones de piel y tejidos blandos
• Cefepima: Serratia, Citrobacter, Enterobacter
• Pacientes de riesgo con infección por múltiples microorganismos
• IIH graves por grampositivos, Enterobacteriaceae y Pseudomonas
• Tratamiento empírico de IIH en que se prevé resistencia a antibióticos
CEFALOSPORINAS DE 4ª G
CEFALOSPORINA DE 4TAGENERACIÓN
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
•CEFDITOREN 200-400 c/12h NO
NIÑOS
tab-. 200 mg
•CEFDINIR 300-600 c/día Cap. 300 mg Susp. 125mg/5ml
•CEFEPIME IV 1-2g c/12h
IM 0.5-1g c/12h
Vials. 0.5,1,2g
•CEFPIROMA IV 1-2 g c/12h Vials 1 y 2g.
39. CEFALOSPORINAS DE 5ª G
CEFALOSPORINAS DE 5ª G
• S. aureus resistente a meticilina (MRSA)
• Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos
• NAC
41. PRECAUCIONES
• Sensibilidad cruzada del 10% (6 –18%) con penicilinas
Contraindicadas en pacientes con hipersensibilidad inmediata a penicilina
Categoría B en gestantes
Reducción de dosis en IR, excepto cefoperazona, ceftriaxona y cefixima
Ajustar dosis de cefoperazona y ceftriaxona en insuficiencia hepática
42. • Hipersensibilidad (1 – 2.5%): rash, urticaria, exantema y prurito
• Fiebre inducida por medicamentos
• Eosinofilia (4%)
• Nefrotoxicidad potencial: nefritis intersticial, NTR
• Aumento transitorio de transaminasas y fosfatasa alcalina, síntomas de colelitiasis
• Encefalopatía y convulsiones
• Fenómenos hemorrágicos
• Intolerancia al alcohol (reacción tipo disulfiram)
• Superfinfección
• Flebitis química, tromboflebitis
REACCIONES ADVERSAS
43. Tienen afinidad por las proteínas fijadoras de penicilinas por lo tanto
tienen amplio espectro que incluye la destrucción de las bacterias
gram – y gram +.
No actúan frente a bacterias que se desarrollan intracelularmente como la
chlamydia y otras bacterias como:
Enterococcus faecium
Stenotrophomonas maltophila
Staphylococcus
Pneumococcus penicilinorresistente
Clostridium difficile
CARBAPENÉMICOS
44. Atraviesan los tejidos y líquidos como el líquido cefalorraquídeo
Su administración es intravenosa, y la intramuscular es irritante por lo
que se administra con lidocaína a 1% para aliviar los síntomas.
Por su amplio espectro están indicados para:
Sepsis intra-abdominal
Sepsis del sistema nervioso central
Sepsis urinaria
Sepsis ginecológica
CARBAPENÉMICOS
45. Ertapenem
Invanz IM
Indicaciones:
Tto. de infecciones por
bacterias conocidas
o
probablemente sensibles a
ertapenem.
Intraabdominales,
ginecológicas postquirurgica,
pie diabético que afectan a piel
y tejidos blandos, neumonía
adquiridaen lacomunidad.
Reacciones Adversas:
Diarrea, complicaciones
de vena infundida,
flebitis, tromboflebitis
nauseasycefalea.
46. Posologia
IV: Mayores de 13 años: 1 g,
1 vez/día; en un periodo de 30
min.
Niños de 3 a 12 años: la dosis
de ertapenem es de 15 mg/kg
por vía intravenosa,
administrados dos veces al
día, sin superar una dosis total
de 1 g/día
IM: 1 g, 1 vez/día
Duracion usual de la
terapia de 3-14 dias IV y de 7
dias IM
Presentacion:
Polvo liofilizado p/sol
iny IV/IM . FCO de 1g.
Ertapenem
Invanz IM
47. Indicaciones:
Infecciones polimicrobianas,
mixtas por aerobios y
anaerobios gram-positivos -
gram-negativos.
Infecciones Intraabdominales,
vias respiratorias
ginecológicas,
postquirurgica, y
inf,
huesos,
todas
aquellas infecciones resistentes
a penicilina ycefalosporina
ReaccionesAdversas:
Nauseas, vomitos,
diarreas, reacciones de
hipersensibilidad
cutanea, aumento de las
transaminasas,
bilirrubina, leucopenia,
trombocitopenia anemia
hemolitica, convulsiones,
confunsion mental,
flebitis, tromboflebitis
IMIPENEM
48. Imipenem
Imipenem-cilastatina
Menepim Zienam
POSOLOGIA:
IV
Niños > de 3Meses y niños<
de 40kg: : 15-25 mg/kg cda 6
H Dosis Max 4g/dia
Niños > 40kg y adultos:
250mg-500mg c/6-8 H Dosis
Max: 2-3 mg/dia
Presentacion:
Imipenem- cilastatina
500mg/500mg Polvo/sol
inyec, 1 frasco-
ampolla de 100ml.
Menepim:
500mg/500mg Fco.
Zienam500mg/500mg
FC 20 Ml
49. Meropenem
Indicaciones:
infecciones
por bacterias
Tto de
producidas
aerobias gram-negativas,
gran positivas
Meningitis,
septicemia
anaerobias.
neumonia,
infecciones
intraabdominales,
ginecológicas de piel y
tejidos blandos.
ReaccionesAdversas:
Nauseas, vomitos,
diarreas, reacciones de
hipersensibilidad
cutanea, aumento de las
transaminasas,
bilirrubina, leucopenia,
trombocitopeniaanemia
hemolitica
flebitis,
tromboflebitis
50. Posologia:
IV
Niños > de 6Meses-12
años: 10-20mg/kg cda/8h
Neonatos y lactantes 10-
20mg/kg
Adultos: 500mg -1g c/8-
12H
Meningitis: hasta
40mg/kg c/8h
Presentacion:
Meropenem
Polvo/sol inyecta
500mg y 1g
A diferencia del IMIPENEM, este no esadministradocon cilastatina,
yaque no es sensiblea dipeptidasa renal, no presentacomo reaccion
adversaconvulsiones
Meropenem
52. INTERACCIONES
No se recomienda la combinación con otros b-lactámicos ya que estos son
inductores de b-lactamasas.
El probenecid puede aumentar los niveles séricos de los carbapenémicos.
Se ha producido convulsiones generalizadas en pacientes que recibian tto
Imipenem-Cilastatina + Ganciclovir, los mecanismos de esta interaccion se
desconocen.
Pacientes tratados con Acido valproico el Meropenem ocasiona reduccion
de los niveles plasmaticos del anticonvulsitante, desarrollando asi ataques
epilepticos. NO se recomienda su uso concomitante.
La teoría de los gérmenes de las enfermedades, basada en el trabajo de Louis Pasteur y Robert Koch, fue una revolución en la comprensión humana de la naturaleza que vincula microorganismos específicos a enfermedades específicas. La teoría de los gérmenes se desarrolló considerablemente en el siglo xx, con la identificación y caracterización de muchos patógenos microbianos y sus mecanismos patogénicos y la introducción de fármacos antimicrobianos.
Los microorganismos de importancia médica se dividen en cuatro categorías: bacterias, virus, hongos y parásitos. La primera clasificación amplia de antibióticos sigue de cerca esta clasificación, por lo que tenemos agentes antibacterianos, antivirales, antifúngicos y antiparasitarios. Sin embargo, hay muchos antibióticos que funcionan contra más de una categoría de microbios, especialmente aquellos que se dirigen a rutas conservadas evolutivamente. Dentro de cada una de estas categorías principales, los medicamentos se categorizan por sus propiedades bioquímicas.
1. Biológicos (Naturales): Sintetizados por organismos vivos (Ej: Penicilina, Polimixina, Cloranfenicol).
2. Semisintéticos: Modificaciones químicas de moléculas sintetizadas por organismos vivos (Ej: Ampicilina, Cefalosporinas).
3. Sintéticos: Generados mediante síntesis química (Ej: Sulfas).
Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo. // Tetraciclinas, macrolidos, cloranfenicol, TMP/SMX, lincozamidas.
Bactericidas: Matan a los microorganismos sin necesidad de destruirlos o lisarlos. B- lactamicos, quinolonas, aminoglucosidos, nitrofurantoina
Bacteriolíticos: Matan a los microorganismos por lisis.
Espectro reducido: Son activos selectivamente frente a un grupo determinado de bacterias
Ej: Macrólidos: cocos Gram (+) Gentamicina: bacilos Gram (-) ej. glucopeptidos.
Espectro amplio: Presentan actividad frente a la > de los grupos bacterianos de importancia clínica.
Ej: Penicilina: cocos Gram (+), cocos Gram (-), bacilos Gram (+) Ampi: cocos Gram (+) y Gram (-), algunos bacilos Gram (-)
Tetraciclinas, Cloranfenicol, B-lactámicos
Caf: ciclofosfamida, clohidrato de doxorribocina, flourouracilo
La historia de la brillante investigación que condujo al descubrimiento y desarrollo de la penicilina está bien documentada (Lax, 2004). En 1928, en tanto estudiaba variantes de Staphylococcus en el laboratorio del Hospital St. Mary’s en Londres, Alexander Fleming observó que un moho que contaminaba uno de los cultivos ocasionaba la lisis de las bacterias vecinas. El caldo en que proliferaba el hongo mostraba una enorme capacidad de inhibición de muchos microorganismos. Dicho moho pertenecía al género Penicillium, razón por la cual Fleming llamó a la sustancia antibacteriana penicilina.
Una década más tarde, se sintetizó la penicilina como agente terapéutico con acción sistémica gracias a la investigación concertada de un grupo de científicos de la Universidad de Oxford, encabezados por Florey, Chain y Abraham. En mayo de 1940 se observó que una formulación burda producía efectos terapéuticos extraordinarios cuando se administraba por vía parenteral a ratones con infecciones estreptocócicas. Para 1941 se logró acumular suficiente antibiótico para realizar estudios en algunos pacientes con infecciones estafilocócicas y estreptocócicas abrumadoramente graves refractarias a otros tratamientos.
Las penicilinas son ácidos 6-aminopenicilánicos sustituidos
Las penicilinas impiden la tercera etapa o de transpeptidación debilitando el producto final.
El líquido de cultivo en el que se había cultivado el hongo mencionado contenía tres antibióticos distintos, denominados cefalosporinas P, N y C. Al aislar el núcleo activo de cefalosporina C, ácido 7-aminocefalosporanico y adicionar las cadenas laterales, fue posible producir compuestos semisintéticos con actividad antibacteriana muy superior a la de la sustancia original.
Actuan contra los gram positivos incluidos los penicilasas
No penetran al SNC