antibioticos parte I cortez contreras 2.pptx

Universidad central de Venezuela
Maternidad concepción palacios
Programa de especialización en obstetricia y ginecología
Ginecología.
Coordinado por:
Dra. Moraima Hernández
Presentado por:
Contreras Maria Lucia
Cortez Jhonnel

Un antibiótico es un fármaco que tiene la capacidad de actuar sobre una bacteria, destruyéndola o
impidiendo su multiplicación, contribuyendo de esta forma a su eliminación por parte del sistema
inmunitario.
El uso inadecuado de antibióticos presenta tres riesgos fundamentales:
Pérdida de eficacia.
Aparición de reacciones adversas.
Selección de microorganismos resistentes.
Los dos primeros riesgos son individuales, afectando únicamente al paciente que recibe el
antibiótico, mientras que la selección de microorganismos resistentes debe considerarse como un
riesgo colectivo, que supone un problema de salud pública de primer orden como consecuencia
del riesgo de selección y diseminación de bacterias resistentes.
Lopardo H. ANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA, MECANISMOS DE ACCIÓN Y RESISTENCIA 2020

• El espectro antimicrobiano de la combinación es muy superior al
uso de cada uno por separado.
SINERGISMO
• Combinación de antibióticos que hace que la actividad de uno
interfiera con la actividad del otro.
ANTAGONISMO
• Supresión del crecimiento bacteriano que persiste después de
una corta exposición del microorganismo a los antimicrobianos.
EFECTO POST/ANTIBIÓTICO:
Velázquez Farmacología Básica y Clínica 19ª Edición

Resistencia a los
microbianos
Destrucción o
inactivación del
agente
antimicrobiano
Disminución de
la concentración
intrabacteriana
del antibiótico
Desarrollo de un
objetivo
estructuralmente
alterado para el
fármaco.
Desarrollo de
vías
metabólicas
alternativas

Clasificaciòn
Segúnsu
estructura
química
Según su
espectro de
acción
Según su
efecto
antimicrobia
no
Según su
mecanismo
de acción

Daniela Centrón Laboratorio de Investigaciones de Mecanismos de Resistencia a Antibióticos, IMPAM UBA/CONICET, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Clasificaciòn: segun su estructura química

Según su espectro de acción
De espectro reducido
Glucopèptidos.
De espectro intermedio
Son activos selectivamente frente a
un grupo determinado de bacterias.
Macrólidos:cocos Gram
(+).Gentamicina:bacilos Gram (-).
Aminoglucosidos
De amplio espectro
Presentan actividad frente a la mayoría de los grupos
bacterianos. De importancia clínica
Penicilina: cocos Gram (+), cocos Gram (-), bacilos
Gram(+). Tetraciclinas,cloranfenicol

BACTERICIDAS
Producen la muerte de los microorganismos
responsables del proceso infeccioso
B-Lactamicos, aminoglucósdos, rifampicina,
vancomicina, polimixinas, fosfomicinas, quinolonas y
nitrofurantoínas.
BACTERIÓSTATICOS
Inhiben el crecimiento y la replicación bacteriana,
aunque el organismo permanece viable, de forma
que, una vez suspendido el antibiótico, puede
recuperarse y volver a multiplicarse
Tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos,
lincosaminas, sulfamidas y trimetropina.
Según su efecto antimicrobiano

Según su mecanismo de acción

Tratamiento
empírico
• Infecciones graves
• Causa desconocida
Infecciones
polimicrobianas
• Infecciones
intraabdominales
• Infecciones hepáticas
• Infecciones
ginecológicas
Refuerzo
antibacteriano
• Pseudomona aeruginosa
• Sulfonamida +
trimetoprim
Uso de antibióticos combinados
Brunton, L y col. Goodman y Guillman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11va edición. MC Graw Hill. Caracas. 2007.

Efectos adversos
combinados
Multiresistencia
Erradicación de
flora normal
Mayor costo
Uso de antibióticos combinados
Brunton, L y col. Goodman y Guillman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11va edición. MC Graw Hill. Caracas. 2007.
Desventajas

Beta-lactámicos
Penicilinas
Las penicilinas son antibióticos del grupo de los betalactámicos empleados en el tratamiento
de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La mayoría de las penicilinas son derivados
del ácido 6-aminopenicilánico, difiriendo entre sí según la sustitución en la cadena lateral de
su grupo amino.
La penicilina G es un compuesto natural
descubierto por Alexander Fleming en
1928, a partir de una cepa de Penicillium
notatum que inhibía in vitro el crecimiento
de los estafilococos.
Bactericidas
interfieren en la última
etapa de la síntesis
de la pared celular
unión a receptores
enzimáticos situados en la
cara externa de la membrana
citoplasmática.

Streptococcus, Treponemapallidum,
Staphylococcus
aureusyNeisseriagonorrhoeae,
Bacillus
S. aureusyStaphylococcusspp.
coagulasa negativos
Enterobacteriaceaeno productoras de
β-lactamasas,Haemophilusy
bacteriasdel grupo HACEK
bacilos aerobios
gramnegativos resistentes a
lasaminopenicilinas, comoP.
aeruginosa.
•Penicilinas naturales:
•Penicilinas resistentes
apenicilinasas(isoxazolilpenicilinas)
•Aminopenicilinas
•Lascarboxipenicilinasy
lasacilureidopenicilinas

Producción de beta-lactamasas:Las beta-
lactamasasson enzimas que hidrolizan el anillo
beta-lactámicoy que, por tanto, inactivan el
antibiótico antes de su unión con las PBP.
Modificación del sitio blanco en las
PBP:mecanismo principal de resistencia a beta-
lactámicosen los microorganismosgrampositivos,
comoStreptococcuspneumoniae, estafilococos
resistentes a meticilina y enterococos.
Disminución de la permeabilidad:La membrana
externa de
las bacteriasgramnegativas es una barrera para
el ingreso de los antibióticos.
 Infecciones de piel y
partes blandas.
 Infecciones
osteoarticulares.
 Infecciones de las vías
respiratorias.
 Meningitis.
 Bacteriemias.
 Endocarditis.
 Sífilis.
 Infecciones urinarias y
algunas infecciones por
bacterias anaerobias
como la gangrena
gaseosa.

 Las cefalosporinas son antibióticos del grupo de los beta-
lactámicos derivados semisintéticos de la cefalosporina
C. Son semejantes a las penicilinas, pero difieren de ella
en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por
un ácido-7-cefalosporánico
 Descubiertas en 1945 ,La primera cefalosporina
introducida para uso clínico fue la cefalotina, en 1964.

Primera generación:presentan
actividad principalmente frente
abacteriasgrampositivas.
Segunda generación:tienen fuerte
actividad sobre los bacilosgram
negativos, pero mantienen grados
variables de acción frente a los
cocosgrampositivos.
Tercera generación:tienen gran
potencia frente a los
bacilosgramnegativos.
Cuarta generación:tienen el mayor
espectro de actividad.
Quinta generaciónson activas frente
aStaphylocuccusaureusresistente a
meticilina,Streptococcuspneumoniaey
enmenor medida sobreEnterococcus
faecalis

Producción de beta-
lactamasas
•inactivación del antibiótico por
hidrólisis.
•Se encuentran en
elespacioperiplásmico, entre la
membrana externa
delipopolisacáridosy la
membranacelulainterna.
Disminución de la
permeabilidad de la
membrana
• El movimiento a travésde los canales
deporinasdepende del tamaño, de la
forma, de la carga y de las
propiedadeshidrofílicasdel compuesto.
• La disminución del diámetro de los
poros y la ausencia o disminución del
número deporinaspuede generar
resistencia.

Primera
generación
infecciones urinarias por
microorganismosgramnegat
ivos en pacientes
ambulatorios,
especialmente
mujeresembarazadas y
niños.
Infecciones de piel y
partes blandas causadas
por estafilococossensiblesa
meticilina.
segunda
generación
cefuroxima, presentan
buena actividadfrente
aS.pneumoniae,
H.influenzaeyMoraxellacat
arrhalis,por lo que son una
opción en el tratamiento
de infecciones
respiratorias adquiridas en
la comunidad, de
pacientes hospitalizados.
tercera
y
cuarta
generación
infecciones graves, como
meningitis, bacteriemia e
infecciones nosocomiales
producidas por
bacilosgramnegativos
sensibles.
infecciones complicadas de
piel y tejidos blandos, de
las infecciones de prótesis
articulares, de la
neumonía, de las
infecciones urinarias
complicadas y de las
infeccionesintraabdominal
es.

Los monobactames son beta-lactámicos monocíclicos ya que presentan el anillo beta-
lactámico “desnudo”.
Aztreonam muestra un gran espectro antimicrobiano
frente a bacterias gram negativas. Sin embargo, es
inactivo sobre microorganismos gram positivos o
anaerobios.

Mecanisnode resistencia
Está mediado por β-
lactamasasdel
tipoAmpC(cefalosporinasasin
ducibles), cuando se
producen en grandes
cantidades, beta-
lactamasasde espectro
extendido (BLEE)
ycarbapenemasasdel tipo
KPC.
Indicaciones clínicas
Infecciones complicadas del tracto
urinario. Infecciones del tracto
respiratorio inferior. Infecciones de
piel y partes
blandas.Osteoarticulares.Intraabdomi
nales.Sepsis y bacteriemia. Suelen
usarse combinadas con otros
antibióticos, incluso con
otrosbetalactámicos, en reemplazo
deaminoglucósidos, por su menor
toxicidad y por tener actividad
exclusiva sobre
microorganismosgramnegativos

Carbapenems
Son beta-lactámicos de amplio espectro que actuán, al igual que los otros miembros
de este grupo, como inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.
Imipenem Ertapenem
Meropenem

Farmacocinética
Los carbapenemes deben ser administrados por vía parenteral. Imipenem y ertapenem pueden
administrarse por vía intramuscular o endovenosa, mientras que meropenem y doripenem sólo pueden
ser administrados de la segunda forma.
Tabla 1. Parámetros farmacocinéticos de los carbapenemes
Antibiótico Concentración
plasmática máxima
Vía de excreción Vida media
Imipenem 70 mg/l 80% urinaria 1h
Meropenem 60 mg/l 75% urinaria 1,2 h
Ertapenem 160 mg/l 80% urinaria 4h
Doripenem 23 mg/l 70% urinaria 1h

Espectro de actividad
En elcasode losbacilosgramnegativos,
loscarbapenemespresentanmayorafinidadporlasPBPquelos
otrosβ-lactámicos, loquese traduce en
unefectobactericidamayor ymásrápido. Entre
loscarbapenemes,meropenempresentamásactividadqueim
ipenem
son activos frente a bacterias anaerobias y frente
a bacilos gram positivos, aunquepresentanentre
ellos ligeras variaciones en su potencial de
acción.

Mecanismo De Acción
Aligualquelosotrosβ-lactámicos,
loscarbapenemesactúaninhibiendolasíntesisde
la
paredcelular.
según el tipo de
carbapenem, se unen principalmente a las
PBP 1a, 1b, 2 y 4 y en menor medida a PBP3,
que
es sitio de acción principal de las
aminopenicilinas y las cefalosporinas
Esta baja afinidad por
PBP3 se considera responsable de la
formación de formas esféricas sin producción
de
filamentos elongados en la lisis bacteriana.
La afinidad de los carbapenemes por
múltiples PBP
de diversas bacterias contribuye a su amplio
espectro de actividad.

Tratamiento
Dosis recomendadas para los carbapenemes según el grupo
etario.
Antibiótico Adultos Niños
Imipenem 500 mg – 1 g / 6-8 h 15-25 mg/kg / 6 h
Meropenem 500 mg – 2 g / 8 h 10-40 mg/kg / 8 h
Ertapenem 1 g / 24 h 15 mg/kg /12 h
Doripenem 500 mg – 1 g / 8 h No aprobado

Indicaciones clínicas
Infecciones
graves de piel
Infecciones
osteoarticulares
Infecciones
intraabdominales
intrahospitalarias
infecciones
urinarias
complicadas
Neumonías
nosocomiales

Efectos adversos
Náuseas
vómitos
Rash, prurito,
urticaria
Actividad
mioclónica,
cefalea,
confusión
Leucopenia,
eosinofilia,
trombocitosis.

Inhibidores de beta-lactamasas
Las beta-lactamasas tienen la capacidad de hidrolizar el
anillo beta-lactámico de los antibióticos, mediante la
desestabilización y posterior destrucción de la estructura
química.
Mecanismo de acción
Formación de un complejo
no covalente enzima-
inhibidor
Ataque nucleofílico por un
residuo de serina de la
enzima, con la formación un
intermediario acil-enzima.
Los distintos pasos de la reacción incluyen:

Todos se eliminan por riñón,salvo CLA que es
metabolizado y menos del 50 % se elimina
por esta vía.
Ninguno tiene buena penetración a través de
la barrera hematoencefálica, por lo tanto no
concentran bien en líquido cefalorraquídeo.
Farmacocinética
Infeccionesbucofaríngeasabscesosodontogénicos Infecciones urinarias Infecciones de piel y partes blandas
Aplicaciones clínicas

Efectos adversos
Diarrea, náuseas y vómitos, Urticaria,prurito,pielsecayeritema shock anafiláctico

AMINOGLUCÓSIDOS
Son un grupo de antibióticos bactericidas que detienen el crecimiento
bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la producción
de proteínas anómalas.
 De ellos destacan:
* Estreptomicina * Neomicina
* Gentamicina * Amikacina
* Netilmicina * Paromomicina
* Kanamicina * Framicetina
* Tobramicina

MECANISMO DE ACCIÓN:
Actúan a nivel de ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, a nivel de
síntesis de proteínas, que provoca error de lectura del RNA-mensajero
 lo cual conduce a un debilitamiento de la bacteria y la muerte
bacteriana.
 Se tendería a clasificar como bacteriostáticos, su efecto es tan potente
y de forma irreversible en la subunidad 30S, que son considerados
como bactericidas.
AMINOGLUCÓSIDOS

Mecanismos de resistencia:
Reducciónde la
acumulación
intracelular
deaminoglucósidos
Menor unión de
losaminoglucósidos
Inactivación
enzimática de
losaminoglucósidos
Resistencia natural: La resistencia se atribuye al metabolismo anaerobio facultativo de los enterococos, que reduce
el potencial transmembrana y por lo tanto limita la captación del aminoglucósido.

FARMACOCINETICA:
 Absorción: Se absorben muy poco en tracto
gastrointestinal.
 Por lo tanto se administran IM donde se absorben
totalmente.
 Por vía IV deben administrarse en infusiones que duren de
30 a 60 minutos.
 Distribución: Escasa unión a proteínas plasmáticas.
Concentraciones en tejidos y secreciones son bajas, altas
en corteza renal y oído interno.
 Atraviesa la placenta.
AMINOGLUCÓSIDOS

Excreción:
Casi totalmente por filtrado glomerular , se reduce con IR. Gran parte
de un dosis parenteral se excreta sin cambios en 24 horas. Tienen
una vida media prolongada.
Se encuentran en orina aún 48 horas
Los efectos tóxicos tienen relación con la concentración del
aminoglucósido, es necesario reducir o ajustar la dosis en IR
AMINOGLUCÓSIDOS

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
 Bacterias aerobias Gram-negativas (Enterobacterias, E Coli,
Enterobacter, Klebsiella, proteus, pseudomonas auruginosa y serratia
y acinetobacter spp)
 Algunas Gram-positivas acción limitada, sensible algunos
(estafilococo aureus y epidermidis).
AMINOGLUCÓSIDOS

INDICACIONES:
 Los aminoglucósidos se indican en el tratamiento de infecciones severas
del abdomen (peritonitis), biliar y de vías urinarias, así como en casos de
bacteremia y endocarditis.
 Infecciones de aparato respiratorio bajo.
 Infecciones de piel, tejidos blandos, quemaduras.
 Septicemias.
 Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina).
 Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos
(amikacina).
AMINOGLUCÓSIDOS

Aminoglucosidos

Aminoglucósidos
 Gentamicina, tobramicina y amikacina: Endocarditis enterococo,
Infección urinaria, bacteremias, neumonía, peritonitis, otitis.
 Estreptomicina y Kanamicina: Tuberculosis,Infecciones
estreptocócicas(+ penicilinas),brucelosis(+tetraciclinas), tularemia
 Amikacina: infecciones multiresistentes intrahospitalarias a gérmenes
sensibles o inmunodeprimidos.
 Neomicina, aplicación tópica(infecciones de oído o conjuntiva) y
gastrointestinal ( profilaxis cirugía colon)
AMINOGLUCÓSIDOS

EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad: elevación reversible de
la creatinina y la urea.
Ototoxicidad: alteran neuronas
sensitivas de las ramas coclear o
vestibular del VIII nervio craneal. El más
ototóxico es estreptomicina.
Debido a su frecuente toxicidad, el uso
de kanamicina se ha limitado
últimamente al uso oral y tópico.
Otros: Hipersensibilidad, Molestias
gastrointestinales (VO),Síndrome de
malabsorción (administración crónica),
Discrasias
sanguínea,Otoynefrotoxicidaden el feto,
Neuritis periférica, disfunción nervio
óptico
AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificacion de Aminoglucosidos

Macrólidos
Antibióticos naturales, semisintéticos y sintéticos que
ocupan un lugar destacado en el tratamiento de infecciones
causadas por bacterias intracelulares.
Fármacos bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteínica
al unirse de manera reversible a las subunidades
ribosómicas 50S de microorganismos sensibles
Mecanismo de
acción
Mecanismo de
resistencia
• Salida del fármaco por algún mecanismo de bombeo activo, en los
estreptococos del grupo A o en S. pneumoniae.
• Protección ribosómica por la producción inducible o constitutiva de
las enzimas metilasas.
• La hidrólisis de macrólidos por esterasas producidos por
Enterobacteriaceae.
• Mutaciones cromosómicas que alteran la proteína ribosómica 50S

Macrólidos

Macrólidos
Efectos
adversos
• Hepatotoxicidad: Hepatitis colestasica
• Cardiaco: Prolongación del segmento QT con taquicardia
ventricular.

52
FÁRMACO ADMINI
ST.
DISTRIBUCIÓ
N
DESTIN
O
EXCRECIÓN PRESEN
T.
DOSIS
ERITROMICINA Vía oral
y VEV*.
Todos los
líquidos,
excepto SNC
Higado Bilis y orina Comp.
500mg
Amp 1gr
500 mg c/12h
CLARITROMICINA Vía oral Amplia Higado Riñón e
hígado
Comp
500mg
500 mg c/12h
AZITROMICINA Vía oral
y VEV
Amplia Higado Bilis y orina Comp
500mg
ó 1gr
500 mg – 2gr
OD.
TELITROMICINA Vía oral Amplia Higado - Gr.
400mg
800 mg OD
Macrólidos

53
Macrólidos

Tetraciclinas
Constituyen un grupo de antibióticos. Antibacteriano de efecto bacteriostático.
Inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas por la fijación en el ribosoma
bacteriano, uniéndose a la sub unidad 30S.
Farmacocinétic
a
Mejor absorción vía oral se produce más bien en el estómago y duodeno y es mayor en el
sujeto en ayunas, también se administra IM y EV
Se distribuyen de forma extensa en todo el organismo, incluidos tejidos y secreciones, entre
otras, orina y líquido prostático. Se acumulan en células reticuloendoteliales del hígado, el
bazo y médula ósea y en hueso,
Después de una sola dosis ingerida, en cuestión de 2 a 4 h se alcanza la concentración
plasmática máxima.
El órgano principal de eliminación es el riñón, aunque también se concentran en el hígado y
son excretadas en la bilis.

Tetraciclinas
Uso clínico
Infecciones de vías respiratorias. La actividad satisfactoria contra S. pneumoniae y
H. influenzae
Infecciones de piel y partes blandas. Las cepas de S. aureus resistentes a
meticilina
Infecciones de vías gastrointestinales. Suele ser ineficaz en infecciones causadas
por Shigella, Salmonella u otras Enterobacterias
Enfermedades de transmisión sexual: C. trachomatis o N. gonorrhoeae

Tetraciclinas
Efectos
adversos
• Se depositan en el esqueleto del feto durante la gestación y en
toda la niñez y puede deprimir el crecimiento de hueso en
prematuros
• Hepatotoxicidad
• Fotosensibilidad
• Hipertensión intracraneal en lactantes de corta edad

PRESENTACIÓN DOSIS
DEMECLOCICLINA Cap 150 – 300mg 150 mg c/6h ó 300mg c/12h
DOXICICLINA Tab 100 y 200 mg 50-100mg c/12
MINOCICLINA Tab 50 – 100 mg 100-200 mg c/12 h (max 400mg/día)
TETRACICLINA Cap 250 y 500 mg 1 – 2 cap c/6-8 horas (max: 2g/día)
Tetraciclinas

Quinolonas
Son un grupo de antimicrobianos sintéticos de amplio espectro, cuyo
“blanco” es la síntesis del ADN
Mecanismo
de acción
Interferir en la síntesis del ADN, conduciendo a
muerte celular bacteriana mediante la fragmentación
cromosómica.
Espectro
antibacteriano
Las fluoroquinolonas son bactericidas potentes contra
E. coli, y diversas especies de Salmonella, Shigella,
Enterobacter, Campylobacter y Neisseria

Quinolonas
Farmacocinetica
• Se encuentran disponibles de forma oral e intravenosa. La
biodisponibilidad, sin importar el modo de administración, es la misma
(70- 90%)
• Su concentración sérica máxima se alcanza en las primeras 3 h después
de una dosis
• El volumen de distribución de las quinolonas es elevado y su
concentración en orina, riñones, pulmón, tejido prostático, heces fecales,
bilis, macrófagos y neutrófilos es mayor que su concentración sérica
• La mayor parte de las quinolonas se elimina a través de los riñones y las
dosis se ajustan en caso de insuficiencia renal
Efectos
adversos
• Un efecto secundario reconocido es la rotura o tendinitis del tendón
de Aquiles, especialmente en los >60 años de edad
• La administración conjunta con anti-inflamatorios no esteroideos
(AINE’s) al desarrollo de toxicidad ocular

Quinolonas
PRESENTACIÓN DOSIS
CIPROFLOXACINA Tab 250-500-750 mg
Amp 100-200-400 mg
250-750 mg c/12horas
LEVOFLOXACINA Tab 500-750 mg
Sol 500mg/100ml
250-750 mg dia
LOMEFLOXACINA Tab 400 mg 400 mg OD
MOXIFLOXACINA Comp 400 mg
Sol 400mg/250ml
400 mg OD
NORFLOXACINA Tab 400 mg 400 mg c/12 horas
OFLOXACINA Tab 200-400mg 200-400 mg c/12-24 horas

Lincosamidas
La familia de las lincosamidas son antibióticos naturales
y semisintéticos de espectro medio, primariamente
bacteriostáticos.

Mecanismo
de acción
Se liga en forma exclusiva a la subunidad 50S de los
ribosomas bacterianos y suprime la síntesis de proteína.
Farmacocinética
Lincosamidas
• Se absorbe casi por completo después de la
administración oral o endovenosa, tópica o IM
• La semivida del antibiótico es de unas 2.9 h, y de esta
forma, si se administra cada 6 h, habrá una pequeña
acumulación del fármaco.
• Se distribuye en forma extensa en muchos líquidos y
tejidos, incluido el hueso
• Sólo cerca del 10% de la dosis administrada se
excreta sin modificaciones por la orina y se detectan
cantidades pequeñas en las heces

Acumulación sucesiva de mutaciones
Al menos doscopias de losoperonesde los
genesrRNA.
Adquisición del genplasmídico
Conduce a la metilaciónpostranscripcionalde
la adenosina en la posición 2503 delARNr23S.
Mutación puntual en elARNr23S
La mutación más frecuente se da en la
posición G2576U.

Lincosamidas
Uso clínico
Infecciones de piel y partes blandas. La actividad satisfactoria
de la clindamicina contra cocos grampositivos aerobios y
anaerobios.
Infecciones de vías respiratorias: indicado para tratar
abscesos pulmonares e infecciones del pulmón y espacio
pleural
por anaerobios.
Efectos
adversos
Las erupciones cutáneas aparecen en cerca del 10% de
personas
Inhibe la transmisión neuromuscular y puede potenciar el
efecto de un bloqueador neuromuscular

Nitrofurantoína
Mecanismo
de
acción
Actúainhibiendo
variossitemasenzimáticos
bacterianos, produciendo
un efecto bacteriostático
en dosis reducidas y
bactericida en dosis
elevadas.
Farmacocinética
-
Farmacodinamia
Administración: VO
(menor
Biodisponibilidad 90%
Metabolismo: Tejidos
Eliminación: Orina
Indicaciones: ITU no
complicadas
Farmacología básica y clínica. Velázquez. 19na edición. Editorial médica panamericana

Nitrofurantoína
Farmacología básica y clínica. Velázquez. 19na edición. Editorial médica panamericana

Glucopeptidos
Inhiben la síntesis de la pared de bacterias interfiriendo en la
producción de peptidoglucanos
Los glucopéptidos son bactericidas sobre bacterias en fase
de división, excepto sobre enterococo y cepas de
estafilococos tolerantes, en los cuales su efecto sería
bacteriostático.
Mecanismo
de acción
La resistencia de los enterococos a los glucopéptidos es
consecuencia de la alteración de la zona activa de d-alanil-d-
alanina a d-alanil-d-lactato o d-alanil-d-serina

Van A:(D-Ala-D-Lac). Confiere elevada resistencia a vancomicina
yteicoplanina.
Van B:(D-Ala-D-Lac). Moderada resistencia a vancomicina y
sensibilidad ateicoplanina.
Van C:(D-Ala-D-Ser). Resistencia de bajo nivel a vancomicina,
sensibilidad ateicoplanina.
Van D:(D-Ala-D-Lac). Resistencia moderada a vancomicina,
sensibilidad a teicoplanina.
Van E: (D-Ala-D-Ser). Resistencia moderada a vancomicina,
sensibilidad a teicoplanina.
Van G(D-Ala-D-Ser). Resistencia a vancomicina, sensibilidad a
teicoplanina.
Resistencia de la
vancomicina a S. aureus y
otros estafilococos:
Se denominan hetero-VISA o
VISA respectivamente.

Glucopeptidos
 Administracion: VO EV (Vancomicina) IM EV (Teicoplamina)
 Genera concentraciones plasmáticas 1 h después de una venoclisis
que dure 1 a 2 h.
 Aparece en diversos líquidos corporales
 Cerca del 90% de una dosis se excreta por filtración glomerular.
 La semivida de eliminación sérica del fármaco es de unas 6 h.
 La teicoplanina puede administrarse en bolo, vía intramuscular y con
semivida de eliminación más prolongada lo permite una única
administración al día.
Farmacocinética
El goteo intravenoso rápido de la vancomicina puede ocasionar
reacciones eritematosas o urticarianas, hiperemia facial, taquicardia
e hipotensión
La ototoxicidad se asocia a concentraciones plasmáticas demasiado
altas
Efectos adversos

Efectos adversos: vancomicina
EL HOMBRE ROJO:
El síndrome se ha relacionado con la liberación de
histamina de los basófilos y células cebadas, y
puede evitarse enlenteciendo la perfusión de la
vancomicina y administrando un antihistamínico

• Infecciones graves causadas por microorganismos
grampositivos resistentes a Beta-lactámicos
• Infecciones causadas por microorganismos
grampositivos en pacientes alérgicos a Beta-
lactámicos
• Colitis pseudomembranosa que no responda a
metronidazol
Glucopeptidos
Uso clínico

Linezolid
Es un antimicrobiano sintético de la clase de las oxazolidinonas
Mecanismo
de acción
Es activa contra microorganismos grampositivos que incluyen
estafilococos, estreptococos, enterococos, cocos anaerobios
grampositivos y bacilos grampositivos como especies de
Corynebacterium y Listeria monocytogenes
Tiene acción bacteriostática contra enterococos y estafilococos y bactericida
contra los estreptococos
Inhibe la síntesis proteínica al ligarse al sitio P de la subunidad ribosómica
50S e impedir que se forme el complejo ribosoma-fMettRNA de mayor
tamaño que inicia la síntesis proteínica.
Actividad
antimicrobiana
Mielosupresión, que incluye anemia, leucopenia, pancitopenia y
trombocitopenia
Efectos adversos

Linezolid
Farmacocinética
• Administración oral o endovenosa. Se absorbe bien por la vía
oral, y puede administrarse sin importar los alimentos.
• La biodisponibilidad oral se acerca al 100%
• Las concentraciones séricas máximas 1 a 2 h después de una
sola dosis
• La semivida es de 4 a 6 h
• Administración cada 12 horas
• Mayormente se excreta por vía renal
,
Usos terapéuticos
Infecciones causadas por E. faecium resistente a vancomicina, contra la neumonía de
origen hospitalario causada por cepas de S. aureus susceptibles y resistentes a la
meticilina, neumonía extrahospitalaria causada por cepas de S. pneumoniae
susceptibles a penicilina e infecciones cutáneas complicadas y de anexos causada
por estreptococos y cepas de S. aureus susceptibles y resistentes a la meticilina

Fosfomicina
Es un agente bactericida derivado del ácido fosfónico que actúa sobre la
pared celular bacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglicano
Fosfomicina trometamol (sobres granulados de 2 o 3 g)
Fosfomicina cálcica (cápsulas de gelatina dura de 500 mg)
Fosfomicina disódica (de 1 a 8 g con ácido succínico como excipiente).
Clasificación
Antimicrobiano de amplio espectro
Fosfomicina presenta gran actividad frente a E. coli, Klebsiella y
Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Shigella spp., Serratia spp.,
Citrobacter spp., y Salmonella spp
Actividad
antimicrobiana
No suelen conferir resistencia cruzada a otros microorganismos
Suele desarrollarse a raíz de mutaciones en los genes que
codifican los trasportadores de fosfomicina
Mecanismo de
resistencia

Fosfomicina
Farmacocinética
• La absorción de fosfomicina por vía oral se produce en el intestino
delgado. Fosfomicina trometamol presenta una biodisponibilidad oral
que oscila entre el 34 y el 58%
• se excreta de forma inalterada en orina en torno al 93-99%
• Las concentraciones plasmáticas y urinarias pueden alcanzar las 36
horas
• Escasa o nula unión a las proteínas plasmáticas
Actividad antimicrobiana
Se considera activa frente a Enterococcus spp. y Staphylococcus spp,
independientemente de la resistencia a meticilina, excepto frente a
Staphylococcus capitis y Staphylococcus saprophyticus, los cuales
son intrínsecamente resistentes a fosfomicina. Tiene actividad frente
Listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, Aerococcus urinae y
Helicobacter pylori

Fosfomicina
 Neutropenia o agranulocitosis
 Evaluar el riesgo de hipernatremia y de hipervolemia antes de iniciar
el tratamiento, especialmente en pacientes con antecedentes de
insuficiencia cardíaca congestiva
 Angioedema, anemia aplásica, ictericia colestásica, necrosis
hepática y megacolon tóxico.
Efectos adversos

Colistin
Polipeptídico bactericida que se une a lipopolisacáridos y fosfolípidos de la
membrana celular externa de bacterias gramnegativas.
Mecanismo de acción
Por sus propiedades tensoactivas tiene la capacidad de alterar la
permeabilidad de la pared de las bacterias gramnegativas sensibles,
que presentan una capa externa conformada por lipopolisacáridos
Actividad
antimicrobiana
Espectro antimicrobiano comprende bacterias gramnegativas
aerobias, como las enterobacterias, y bacilos gramnegativos no
fermentadores, como Acinetobacter baumannii y Pseudomonas
aeruginosa
Mecanismo de
resistencia
La resistencia a colistina se explica por mutaciones en los genes que
conducen a modificaciones en la capa de LPS, sitio de acción de
esta molécula

Colistin
1. Via de administración: EV, Rectal e inhalada
2. Eliminación renal
3. Las concentraciones plasmáticas subestiman los valores reales en los sitios
de acción
1. Nefrotoxicidad
2. La aparición de manifestaciones de neurotoxicidad se ha relacionado con
la presencia de concentraciones séricas elevada.
Farmacocinética
Efectos adversos

Colistin
Actividad
antimicrobiana

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