Este documento resume los conceptos de cardiopatía isquémica, angina estable e inestable, e infarto agudo de miocardio. Define la cardiopatía isquémica como una enfermedad causada por un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del corazón y el suministro de sangre de las arterias coronarias debido a la aterosclerosis. Describe los principales síntomas e factores de riesgo del infarto agudo de miocardio y analiza la fisiopatología y frecuencia de la angina estable e

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TRABAJO DE FISIOPATOLOGIA
TEMA: Cardiopatía Isquémica, Angina Estable y No Estable
Alumnos:
Antonio dos Santos Baptista (RG 86158299)
Beatriz Amaral Santana (RG- 166115610)
Ezequias Gomes dos Santos (RG 26188341)
Gabriel Ambrósio Betini (RG3725234
Getúlio Henrique Montenegro (RG- 200602913765)
Mailon Augusto Marques Gonçalves (RG 2108733)
Rian Almeida Amaral (RG- 1661207740)
Silvia Correia da Silva Diniz (RG- 6140276)
Stheffany Kariny de Almeida Ferreira (RG- 10172377)
Yuri Pessoa Maia (RG- 4310759)
Sección:5B
Sede:CT
Docente:Dr. Daniel Zorilla
Ciudad del Este, Paraguay. 2022

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Sumário
1 DEFINICIÓN DE CARDIOPATIA ISQUEMICA ......................................................... 3
2 CONCEPTO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO…………….……………….3
2.1FISIOPATOLOGÍA…………………………………………………………………..... 3
2.2 FRECUENCIA DE IAM................................................................................................. 4
2.3 FACTORES DE RIESGO ……………………………………..…………………........5
2.4 COLESTEROL…………………..…………………………………………………….6
2.5 GENÉTICA…………………………………….…………………………..………….6
2.6 HIPERTENSIÓN…….………………….…………………………………………….6
2.7 DIABETES…………………………………………………………….……………….6
2.8 ESTILO DE VIDA SEDENTARIO………………………..……….….…………….6
2.9 TABAGISMO…………………...…………….……………..…………………….7
2.10 ESTRÉS………..……………….………………………….…………………….7
2.11 OBESIDAD……………………………...……………….……………………….7
3. PRINCIPAIS SÍNTOMAS DE UM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.............7
4. CONCEPTOS DE AGINA ESTABLE E AGINA INSTABLE…...………………….8
5. FISIOPATOLOGIA ANGINA ESTÁVEL E NO ESTABLE.…...….…………….....9
6. FRECUENCIA DE ANGINA.…...........…………………………...………………….10
7. SINAIS E SINTOMAS DA ANGINA ESTÁVEL Y INESTABLE.....……………...11
7.1 SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE.…...………………………..……….……….11
7.2 SÍNTOMAS DE LA ANGINA INSTABLE………………………….…….….…….11
7.3 FACTORES DE RIESGO…………….…...………………….………….….……….11
8. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA ESTAVEL Y INESTABLE ……….……....12
9. REFERENCIA…………………………………………………………….………...14

3. 3
1. DEFINICIÓN DE CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Es una enfermedad que se produce cuando la capacidad de las arterias coronarias
para suministrar sangre es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del corazón,
Este problema ocasiona que llegue un menor flujo de sangre al corazón y cause
un desequilibrio en el aporte de oxígeno al miocardio. Las limitaciones del flujo sanguíneo
coronario son el resultado de un proceso de aterosclerosis.
Si es de manera lenta, se habla de angina de pecho, si se tapona de forma rápida,
es cuando se produce un infarto. Es la primera causa de muerte en adultos en el mundo,
tanto en hombres como en mujeres.
La modificación de los estilos de vida es la pieza fundamental para evitar o
prevenir esta enfermedad.
2. CONCEPTO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
El infarto agudo de miocardio se define básicamente como la muerte de
cardiomiocitos causada por una isquemia prolongada.
En general, esta isquemia es causada por trombosis y/o vasoespasmo en una
placa aterosclerótica.
El proceso migra del subendocardio al subepicardio. La mayoría de los eventos
son causados por la ruptura repentina y la formación de trombos en placas vulnerables,
inflamadas y ricas en lípidos y con una fina capa fibrosa.
Una parte más pequeña se asocia con la erosión de la placa aterosclerótica.
Existe un patrón dinámico de trombosis y trombólisis simultáneamente, asociado con el
vasoespasmo, que puede causar obstrucción intermitente del flujo y embolización distal
(uno de los mecanismos responsables del fracaso de la reperfusión tisular a pesar de obtener
flujo en la arteria afectada).
2.1 FISIOPATOLOGÍA
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos
como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la
evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede evolucionar de
forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste
es el substrato de la angina estable. Pero también puede producirse una evolución acelerada
cuando una placa de ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que

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puede ser más o menos obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos
una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo estable).
El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si
el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen
consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de
oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se necrosa.
Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que
provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De hecho, la mayor
parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes de llegar al hospital) son
debidas a fibrilación ventricular.
Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona
muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en
consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular (menor fracción de
eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes- la necrosis se sigue de rotura
miocárdica, que origina complicaciones particularmente graves.
2.2 FRECUENCIA DE IAM
Los principales factores que influyen en el infarto son el tabaquismo y el exceso
de colesterol, ya que pueden acumularse y dar lugar a la formación de placas de grasa,
hipertensión, obesidad, estrés, depresión y diabetes.
Los diabéticos tienen de dos a cuatro veces más probabilidades de sufrir un
ataque al corazón.
El infarto de miocardio se define como necrosis miocárdica en un estado
clínico compatible con isquemia miocárdica.
El riesgo general debe estimarse utilizando clasificaciones de riesgo clínico
formales (trombólisis en el infarto de miocardio o una combinación de las siguientes
características de alto riesgo: angina/isquemia recurrente en reposo o con un esfuerzo leve,
insuficiencia cardíaca, empeoramiento de la regurgitación mitral, resultado de estrés de alto
riesgo) prueba (prueba interrumpida en ≤ 5 minutos debido a síntomas, cambios marcados
en el ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas), inestabilidad hemodinámica,
taquicardia ventricular persistente, Diabetes mellitus, ICP en los últimos 6 meses, cirugía de
injerto de derivación de arteria coronaria (CABG anterior, LV fracción de eyección < 0,40
La mortalidad general antes de la era moderna del tratamiento fibrinolítico y PCI
era de alrededor del 30 %, con un 25 % a 30 % de estos pacientes que morían antes de llegar
al hospital (típicamente por fibrilación ventricular). La mortalidad hospitalaria es de

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alrededor del 10% (típicamente por shock cardiogénico), pero varía significativamente con
la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda.
Los pacientes que reciben reperfusión (fibrinólisis o PCI) tienen una tasa de
mortalidad hospitalaria del 5 al 6 %, frente al 15 % de los pacientes elegibles que no reciben
terapia de reperfusión. En centros con programas establecidos para ICP primaria, la tasa de
mortalidad hospitalaria informada es < 5%.
La mayoría de los pacientes que mueren por shock cardiogénico tienen un
infarto o una combinación de cicatrización reciente e infarto que afecta ≥ 50% de la masa
del LV. Cinco características clínicas indican un riesgo de muerte del 90 % en pacientes con
IAMCES: Edad avanzada (31 % del total de muertes), PA sistólica baja (24 %), clase Killip
> 1 (15 %), aumento de la frecuencia cardíaca (12 %), infarto de la pared anterior (6 %)
El número de muertes tiende a ser mayor entre las mujeres y los pacientes
con diabetes.
La tasa de mortalidad de los pacientes que sobreviven a la hospitalización
inicial es del 8 al 10% en el primer año después del infarto de miocardio. La mayoría de las
muertes ocurren dentro de los primeros 3 o 4 meses. La arritmia ventricular persistente, la
insuficiencia cardíaca, la función ventricular deficiente y la isquemia recurrente indican un
mayor riesgo. Muchas autoridades recomiendan un ECG de ejercicio antes del alta
hospitalaria o dentro de las 6 semanas.
El buen rendimiento del ejercicio sin cambios en el ECG se asocia con un
pronóstico favorable, y generalmente no requiere una evaluación adicional.
El bajo rendimiento en el esfuerzo se acompaña de un pronóstico reservado.
El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida
de la proporción de miocardio operativo que sobrevive al episodio agudo.
La lesión aguda contribuye a la cicatrización de infartos previos.
Cuando se lesiona >50% de la masa del LV, la supervivencia prolongada es
infrecuente.
2.3 FACTORESDE RIESGO
Es una enfermedad causada por varios factores, que pueden actuar
simultáneamente, tales como: Un infarto de miocardio se caracteriza por la obstrucción de
una arteria coronaria por un coágulo de sangre, imposibilitando que una cantidad suficiente
de sangre llegue al músculo cardíaco.

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2.4 Colesterol
Una dieta equilibrada es importante para la salud, previniendo la aparición de
muchas enfermedades. El cuidado incluye la selección para la compra y las formas de
preparación de los alimentos. El colesterol alto en la sangre es uno de los factores de riesgo
para la salud. Disminuir la cantidad de alimentos que tengan grasas saturadas (carne, leche
entera y derivados). Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra (frutas, verduras y
hortalizas).
2.5 Genética
Averigüe si tiene familiares cercanos (padre, madre, hermanos) con enfermedad
cardiovascular. Una historia familiar que revele la presencia frecuente de enfermedades
cardiovasculares puede suponer un mayor riesgo de padecer estas patologías.
2.6 Hipertensión
La hipertensión o presión arteriales alta, en la mayoría de los casos, no es
percibida por los pacientes portadores de esta enfermedad. Las consecuencias de la presión
arterial alta no controlada/tratada pueden ser un ataque al corazón o un derrame cerebral.
Cuando se asocia con otros factores de riesgo, como el tabaquismo o el colesterol, la
hipertensión es aún más peligrosa. Para tratar adecuadamente la presión arterial alta, busque
siempre atención médica. Aunque todavía no tengas síntomas, es muy importante que se
haga un control de forma continua.
2.7 Diabetes
Bajo control médico, un diabético puede llevar una vida normal. Sin embargo,
debe tener en cuenta algunos problemas. La diabetes es uno de los principales factores de
riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, controlar la diabetes es aún más
importante.
2.8 Estilo de vida Sedentario
Una persona sedentaria es más propensa a la obesidad y al desarrollo de
hipertensión arterial, factores que contribuyen al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. El ejercicio regular con la orientación adecuada puede combatir estos
efectos.

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2.9 Tabagismo
Fumar es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar enfermedad
de las arterias coronarias. Esto lleva a que la persona que fuma tenga un riesgo muy alto de
infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular. Además, contribuye al desarrollo
del cáncer de pulmón. Fumar cigarrillos bajos en nicotina no disminuye el riesgo de sufrir
un ataque al corazón.
2.10 Estrés
El estrés es parte de nuestra vida. Debemos aprender a gestionarlo. Planifica
mejor tu vida: no quieras hacer todo tú mismo a la vez. Cuando se sienta demasiado tenso,
haga ejercicios de relajación. Trate de tener actitudes y pensamientos positivos. Tenga su
tiempo libre.
2.11 Obesidad
La obesidad está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular. La obesidad se asocia con presión arterial alta, diabetes y síndrome de
resistencia a la insulina. Todos aumentan la probabilidad de sufrir un ataque al corazón o un
derrame cerebral.
A cada año se producen alrededor de 1,0 millón de infartos de miocardio. El
infarto de miocardio provoca la muerte de 300 000 a 400 000 personas.
3. PRINCIPAIS SÍNTOMAS DE UM INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO:
 Dolor torácico fijo, que varía en intensidad;
 Sensación de compresión en el pecho que dura más de 20 minutos;
 Ardor en el pecho (puede confundirse con acidez estomacal);
 Dolor en el pecho que llega a la mandíbula o los brazos (generalmente más común en
el lado izquierdo del cuerpo);
 Sudoración excesiva sin razón aparente;
 Dificultad para respirar;
 Náuseas, vómitos y mareos;

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 Desmayo;
 Ansiedad y agitación.
El dolor torácico es el principal síntoma asociado con el IAM, que se describe
como un dolor repentino en el esternón, constante y constrictivo, que puede o no irradiarse a
varias partes del cuerpo, como la mandíbula, la espalda, el cuello y los brazos,
especialmente la cara interna del brazo izquierdo, y dificultad para respirar.
Cuando ocurre en los ancianos, el IAM no siempre presenta el dolor constrictivo
típico, debido a la menor respuesta de los neurotransmisores que ocurre en el período de
envejecimiento y, por lo tanto, puede pasar desapercibida.
El dolor del IAM se debe a la reducción del flujo sanguíneo causada por el
estrechamiento u obstrucción de una arteria del corazón, lo que impide que el oxígeno llegue
a una cantidad adecuada a las células cardíacas.
4. CONCEPTOSDE AGINA ESTABLE E AGINA INESTABLE
La angina estable (AE) se refiere a la incomodidad o presión precordial
resultante de la isquemia miocárdica transitoria sin infarto, que se produce de forma
predecible y reproducible a un determinado nivel de estrés, con una duración media de 1 a 5
minutos, se alivia con reposo o nitratos y cuyas características no cambian en un plazo de 2
meses. La angina estable es el cuadro clínico inicial de la cardiopatía isquémica en el 50%
de los casos.
La angina estable es el sello distintivo de la enfermedad coronaria crónica y
múltiples mecanismos fisiopatológicos pueden causar angina estable. La más común es la
obstrucción de la arteria coronaria epicárdica aterosclerótica. Sin embargo, hasta un tercio
de los pacientes pueden no tener una enfermedad epicárdica significativa y, a menudo,
tienen enfermedad microvascular como fisiopatología subyacente.
La angina inestable (IA) es un síndrome coronario agudo definido por la
ausencia de evidencia bioquímica de daño miocárdico. Se caracteriza por hallazgos clínicos
específicos de angina prolongada (>20 minutos) en reposo; nuevo episodio de angina
intensa; angina que se presenta con mayor frecuencia, mayor duración o menor umbral; o
angina que ocurre después de un episodio reciente de infarto de miocardio (IAM).
La angina inestable a menudo precede a un infarto de miocardio, un episodio de
arritmia o, con menos frecuencia, la muerte súbita.
El tiene como principal diagnóstico diferencial la angina inestable, que tiene una
mayor duración y se desencadena por esfuerzos menores o incluso en reposo. Esta

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diferenciación es fundamental porque la aparición de angina inestable sugiere un riesgo
inminente de evento coronario agudo en un corto período de tiempo.
5. FISIOPATOLOGIA ANGINA ESTÁVEBLE E INESTABLE
La fisiopatología de la angina estable se explica por la isquemia miocárdica
transitoria, debida al desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno, asociada a lesión
aterosclerótica obstructiva de al menos el 70% de las arterias coronarias epicárdicas
principales y/o de al menos el 50% de la arteria coronaria principal izquierda.
Por otro lado, na inestable, La célula endotelial es la barrera de la pared arterial,
forma tejido conectivo, produce factores de crecimiento, sustancias vasoactivas como las
prostaciclinas (potente vasodilatador) y óxido nítrico. En la presencia de
hipercolesterolemia, LDL, cuando se oxida, estimula la migración de linfocitos T y
monocitos y su adhesión a través de la formación de moléculas de adhesión (Las moléculas
de adhesión han surgido como candidatos particulares para los primeros miembros de
leucocitos en el endotelio arterial en los sitios de ateromas iniciales. Entre las principales
moléculas adhesión, se destacan a las moléculas de adhesión molécula de adhesión vascular
(VCAM-1), la molécula de adhesión (ICAM-1), E-selectina, también llamada molécula de
adhesión de fase aguda, molécula de adhesión entre el endotelio y los leucocitos, entre
otras). que engloban-no y invaginan para o subendotelio (endocitosis) (3). 0 LDL lesa o
endotelio vizinho y la lesion celular expõe a camada subendotelial, promovendo a aderencia
e agregação plaquetaria, liberação de substancias vasoativas coma tromboxane A2 subst. Pró
agregadora y vasoconstrictora) e a sua degranulação, liberando fatores de crescimento e
mitogenicos, que levam a resposta proliferativa da camada intima. Esta proliferação celular
subendotelial permeada com os macrofagos vacuolizados com gordura (LDL) e matriz
celular formam a placa gordurosa. A lesión endotelial descrita acima pode ser traduzida
apenas por disfunção endotelial, pois a diminuição da liberação de fatores de relaxamento,
como o óxido nitrico, leva a isquemia durante estresse, mesmo na ausencia de lesões
ateroscleroticas obstrutivas de arterias epicardicas.
La ruptura de esta placa rica en lípidos, principalmente de éster de colesterol,
se produce con mayor frecuencia en la cápsula fibrosa y depende de 3 factores para que se
produzca: la tensión circunferencial de la pared, las características de la placa (tamaño,
localización) y las características del flujo.
La isquemia miocardiaca se produce coma resultado del cambio en la perfusión
y disminución en el suministro de O 2 al miocardio. Esto ocurre en dos tercios de episodios
de Al, es decir, se produce espasmo o trombosis en la placa aterosclerótica. Por otra parte, la
oxigenación inadecuada provocada por un mayor consumo de O 2 (MVO2) favorece la
isquemia.

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6. FRECUENCIA DE ANGINA
Se había realizado un estudio epidemiológico poblacional con el objetivo de
estimar la prevalencia de angina en la población adulta brasileña con la aplicación del
cuestionario Rose (instrumento que existe desde 1962 utilizado para el cribado de angina en
grupos poblacionales y como predictor de enfermedad isquémica coronaria), el método
utilizado fue un Encuesta de población representativa de la población brasileña mayor de 18
años, con muestreo probabilístico en tres etapas. Se obtuvieron registros de entrevistas de
60.202 personas en el territorio nacional. El entrevistado presentó el breve cuestionario Rose
con tres preguntas, adaptadas por Lawlor en 2003 y validadas en Brasil, para identificar la
angina de pecho de grado I (leve) y II (moderada/grave). Los valores de prevalencia se
calcularon con un intervalo de confianza del 95% (IC del 95%) según el sexo, el grupo de
edad, la escolaridad y la raza/color.
La prevalencia de angina leve (grado I) fue del 7,6% (IC del 95%: 7,2 - 8,0) para
toda la población, con mayor frecuencia en las mujeres - 9,1% (IC del 95%: 8,5 - 9,7) - que
en los hombres - 5,9% (5,3 - 6,4). La frecuencia de angina moderada/grave (grado II) fue de
4,2 (IC del 95%: 3,9 a 4,5), también más frecuente en las mujeres -5,2% (IC del 95%: 4,7 -
5,6)- que en los hombres -3,0% (IC del 95%: 2,7 a 3,4). La prevalencia de angina por grupo
de edad aumentó progresivamente con la edad. La prevalencia de angina, de cualquier tipo,
fue inversa a los años de estudio formal. A pesar del mayor valor de la presencia de angina
en los negros, no hubo diferencias significativas por raza / color de piel.
Por lo tanto, fue posible concluir que los valores de alta prevalencia de angina de
pecho en la población brasileña mayor de 18 años fueron compatibles con estudios en otros
países, revelando la importancia de la enfermedad coronaria como un problema de salud
pública.

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7. SINAIS E SINTOMAS DA ANGINA ESTÁBLE Y INESTABLE
7.1 Síntomas de Angina Estable:
 Dolor a corto plazo, generalmente menos de 5 minutos.
 Predecible.
 Similar a otros episodios de angina estable.
 Desencadenado por el esfuerzo y aliviado con reposo.
7.2 Síntomas de la Angina Instable:
 Dolor que aparece de repente, incluso en reposo.
 Impredecible.
 Duración superior a 20 minutos.
 A diferencia de los ataques de angina anteriores.
 Tiene otros síntomas asociados, como dificultad para respirar, sudoración y malestar
general.
7.3 FACTORES DE RIESGO:
 Hipertensión
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Historia familiar

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8. FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA ESTABLE Y INESTABLE
Hay angina de pecho estable e inestable, que tiene ver mayormente con la
duración del episodio.
Estable: Se produce cuando se hace ejercicio intenso o cuando se tiene una
emoción intensa como el estrés, que puede desencadenar con un antecedente de
ateroesclerosis (los ateromas van estrechando la luz del vaso) dolor de pecho y entonces se
está ante la presencia de una angina estable. Inestable: Ocurre así sea en reposo. Es mucho
más preocupante.
 1. Es mayormente por el estrechamiento de una arteria con ateroesclerosis, el cual no
es fijo.
 2. Va a variar con las fluctuaciones normales del tono arterial. La túnica muscular de
las arterias es bastante gruesa en relación con la túnica muscular de la vena, peor de
un capilar que no tiene.
 3. Más frecuente por la mañana, por el tono arterial más elevado. El tono arterial es
más elevado por las mañanas, por eso muchas veces con un estrechamiento más
sostenido o por estas variaciones, puede provocar la presencia de dolor.
 4. Vasoconstricción en lugar de vasodilatación. Con el tono elevado que es más
frecuente por la mañana y un estrechamiento por ateroesclerosis, en vez
de una vasodilatación se contrae aún más y eso va a provocar que la
concentración de hidrogeniones en el centro coronario comience a aumentar.
 5. El pH de la sangre en el seno coronario desciende. El pH cuando hay mucha
concentración de hidrogeniones es ácido: 6, 5, 4, 3. Si es por encima de 7, 8, 9 es
baja concentración de hidrogeniones, es un pH alcalino. En el seno coronario, que es
una gran vena ubicada en el surco auriculoventricular posterior, que se dirige a la
aurícula derecha para entregar la sangre desoxigenada de todo el corazón, ahora está
aumentando la concentración de hidrogeniones y por lo tanto el pH comienza a
bajar.
 6. El potasio intracelular se pierde. Porque hay células que son demasiado sensibles
ante las variaciones de oxígeno y nutrientes y se comienza a perder el potasio.
 7. Se acumula lactato. Debido a que no está llegando el porte adecuado de oxígeno se
está obteniendo energía por parte del metabolismo de la glucosa, pero solo hasta la
formación del lactato porque no hay oxígeno que entre a la mitocondria para que se
produzca y se acumula lactato.
 8. La función ventricular comienza a deteriorarse.

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 9. La presión diastólica del ventrículo izquierdo comienza a aumentar. La presión
diastólica, quiere decir la presión del llenado del ventrículo izquierdo comienza
a aumentar.

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9. REFERENCIA:
1- Badui E, Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperium: a
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2- Brazilian Society of Cardiology. Guidelines for unstable angina and non-stsegment
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3- Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, el Grupo de redacción en nombre del Grupo de
trabajo conjunto ESC/ACCF/AHA/WHF para la definición universal de infarto de
miocardio: Documento de consenso de expertos ESC/ACCF/AHA/WHF Tercero
Definición Universal de Infarto de Miocardio. Circulación 126:2020–2035, 2012. doi:
10.1161/CIR.0b013e31826e1058
4- https://www.unasus.gov.br/noticia/os-sintomas-do-infarto-agudo-do-miocardio
5- https://www.wecor.com.br/sintomas-infarto-agudo-do-miocardio
6- https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-angina-estavel-mecanismos-diagnostico-
classificacao-e-mais
7- https://www.tuasaude.com/angina-instavel/
8- https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/149
9- http://sociedades.cardiol.br/sc/profissional/acervo/palestras/21-09-2006/06-
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10- Araujo, Mônica. "Angina de alto risco-Angina Instável." Rev. SOCERJ (1999): 390-396.
11- Gottlieb, Maria GV, Gislaine Bonardi, and EMÍLO H. Moriguchi. "Fisiopatologia e
aspectos inflamatórios da aterosclerose." Scientia Medica 15.3 (2005): 203-7.
12- Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al.; American College of Cardiology Foundation. 2012
ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and
management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic
Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol.
2012;60(24):e44-e164.
13- Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual (7ʹ
ed.). Madrid: Médica Panamericana. Porth, Carol Mattson.