Cirugia General. UNEFM

1. Insuficiencia Arterial en
Miembros Inferiores

2. La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba
todas aquellas entidades nosológicas que son resultado
de la estenosis u obstrucción del flujo sanguíneo en las
arterias, excluyendo los vasos coronarios e intracraneales.
En la mayoría de los casos, sobre todo en población
anciana, la EAP es una manifestación de aterosclerosis
sistémica.
Más de la mitad de los pacientes con EAP tendrán
afectación coronaria y/o cerebrovascular, y su riesgo de
mortalidad por cualquier causa es tres veces superior a
los pacientes sin EAP.

3. Epidemiología:
• La prevalencia en población general, utilizando como
parámetro de medida el ITB (índice tobillo-brazo), está
en torno al 12%, aunque es una enfermedad
infradiagnosticada (se estima que por cada caso
diagnosticado existen tres sin diagnosticar).
• Población mayor de 75 años, la prevalencia
estaría alrededor del 20%

4. Epidemiología:
La incidencia de la EAP es de:
• 15-20 casos por 100.000 habitantes/año para la
claudicación intermitente,
• 40-50 por 100.000 habitantes/año para isquemia crítica,
• 20-30 por 100.000 habitantes/año para la isquemia
aguda.
A los cinco años de evolución, el 5% de los pacientes
con EAP sintomática desarrollarán una isquemia crítica,
y el 1-4% requerirá la amputación del miembro afecto.

5. Fisiopatología de la enfermedad
aterosclerótica
Es un proceso difuso y progresivo, con una distribución
variable, y una presentación clínica que depende del
territorio arterial implicado.
La etiología es desconocida, aunque la hipótesis más
aceptada actualmente es la teoría inflamatoria como
respuesta al depósito de lípidos en la pared arterial
La lesión precoz, llamada estría grasa, que puede
comenzar a producirse en la infancia, tendría un origen
puramente inflamatorio: a partir de un daño endotelial
inicial.

6. Fisiopatología de la enfermedad
aterosclerótica
Se produce una internalización de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) a la capa subendotelial, donde se oxidan.
Las células endoteliales exponen a la luz arterial
moléculas de atracción y adhesión de monocitos; éstos
migran al interior de la pared vascular, convirtiéndose
en macrófagos activados que atraen, a su vez, a mayor
número de LDL oxidadas
La célula resultante, con gran contenido lipídico, se
denomina célula esponja o foamcell. Este fenómeno
provoca disfunción endotelial.

8. La agresión de distintos agentes lesivos sobre la pared
arterial alterará las propiedades homeostáticas del
endotelio, aumentando la adherencia y permeabilidad de
leucocitos y plaquetas, y perdiendo las propiedades
anticoagulantes.
Fisiopatología de la enfermedad
aterosclerótica
Todo ello favorece la migración de células musculares
lisas formando la lesión aterosclerótica intermedia.

9. El resultado será el crecimiento de la placa por aumento de la matriz
extracelular, acúmulo de foam cell y células musculares lisas, la
formación de trombos por agregación plaquetaria y la aparición de
focos de necrosis en la placa con gran potencial embolígeno.
Facilita desarrollo de arteriosclerosis, agregación plaquetaria y
trombosis
Predispone a: inflamación, vasoconstricción,
incremento de la permeabilidad vascular.
Desequilibrio de Disponibilidad de sustancias activas de origen
endotelial:

10. Factores de riesgo:
1. Factores de riesgo bien documentados:
a) Tabaquismo: probablemente es el factor de riesgo más importante;
el riesgo de padecer EAP es casi seis veces más entre los fumadores;
asimismo, agrava el proceso isquémico establecido, aumentando el
riesgo de amputación.
b) Diabetes mellitus: duplica el riesgo de padecer EAP y multiplica por
10 la probabilidadde sufrir una amputación.
c) Sexo masculino.
d) Edad avanzada.
e) Dislipemia: fundamentalmente la combinación de
hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol HDL.
f) Hipertensión arterial.

11. Factores de riesgo:
2. Factores de riesgo «emergentes»:
Aunque se han relacionado con la EAP, estos factores tienen
todavía un significado incierto, y son necesarios más estudios para
determinar su valor real.
Entre los llamados factores de riesgo «emergentes» se encuentran
los siguientes:
• Predisposición genética,
• Lipoproteína (a),
• Fibrinógeno,
• Hiperhomocisteinemia,
• Proteína C Reactiva
• Hipercoagulabilidad.

13. Clasificación:
Clasificamos la EAP, hablando de miembros
inferiores, en dos grandes grupos según la
cronopatología de la isquemia:
• Isquemia crónica
• Isquemia aguda.

14. La isquemia crónica de miembros inferiores es el
resultado de una aterosclerosis generalizada,
consecuencia de los mismos factores de riesgo
vascular que el ictus o la cardiopatía isquémica.
Clasificación:
Desde el punto de vista topográfico, las lesiones
arteriales crónicas obliterantes se agrupan en tres
sectores:
• Aortoilíaco,
• Femoropoplíteo
• Distal.

15. Formas de presentación clínica:
Dependiendo de la topografia de las lesiones
estenosantes u obstructivas podemosdistinguir 3
formas clínicas:
· Obstrucción aorto-ilíaca (enfermedad aorto-
ilíaca 24% e ílio-femoral 4%).
· Obliteración femoro-poplítea (enfermedad
femoro-poplítea 50% y poplítea 5%).
· Obliteración tibio-peronéa (17 %).

16. Obliteración aorto- ilíaca
La ateromatosis comienza a desarrollarse en una de las arterias ilíacas
primitivasy va estenosando progresivamente la luz hasta ocluirla.
Paralelamente se va desarrollando la enfermedad en el vaso
contralateral, pudiendo desembocar en una obstrucción de la aorta
terminal.
Esta forma de presentación, conocida como síndrome de
Leriche, consta de una triada clínica: claudicación intermitente
bilateral, impotencia/amenorrea y ausencia de pulsos femorales.

17. Obliteración aorto- ilíaca
Esta forma clínica es de presentación precoz, entre los 35 y 55 años,
afecta a los varones en una relación 3:1 con las mujeres.
La claudicación es alta, en glúteos o muslos, en un 50% de los casos.
A la exploración destaca ausencia de todos los pulsos en las
extremidades asociadoa palidez, frialdad y parestesias en piernas, atrofia
muscular y cicatrización tórpidade heridas en las extremidades.
El 50% de estos pacientes son hipertensos y el 75% padecen cardiopatía
isquémica.
Metabólicamente existe importante correlación con la hiperlipemia y
escasa
con la diabetes. Hay alta incidencia de tabaquismo.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con: lumbociática, hernias
discales,

18. Obliteración femoro-poplítea:
La causa mas frecuente de isquemia crónica es la obstrucción de la
arteria
femoral superficial, constituyendo el 50% de todos los casos.
El origen parece estar en un problema de tipo mecánico, ya que la fascia
de los adductores traccionan oblicuamente de la femoral superficial en la
parte superior del canal de Hunter provocando un microtrauma
continuado que desembocaría en la estenosis y posterior obstrucción de
la arteria.
Clínicamente se caracteriza por una edad de comienzo que oscila entre
los 50
y 70 años.
La claudicación es gemelar, unilateral inicialmente y progresando a
bilateral
en un 50% de los casos, y se asocia a parestesias en el tarso.

19. Son pacientes con una alta incidencia de tabaquismo, HTA, diabetes del
adulto,
cardiopatía isquémica y lesiones de troncos supraaórticos.
Las oclusiones aisladas de arteria poplítea generalmente se deben a
trombosis
de un aneurisma poplíteo, atrapamiento poplíteo o degenaración quística de la
media.
El diagnóstico diferencial se realiza con la trombosis venosa profunda y flebitis
superficiales, dolores musculares difusos (eritromelalgia, síndrome de las
piernas
inquietas,...), neuropatías periféricas, síndrome del compartimento tibial
anterior,
miopatías (distrofia de Duchenne, de Becker, distrofia miotónica de
Crushmann-Steinert,...),alteraciones de la placa motora (miastenia gravis,
síndrome de Eaton-Lambert, etc.), alteraciones metabólicas y enzimáticas
diversas (hiperparatiroidismo,
hiper e hipotiroidismo, enfermedad de Cushing y Adisson, acromegalia,...),
Obliteración femoro-poplítea:

21. Obliteración tibio-peronéa:
La afectación ateromatosa de arterias tibiales es la menos
frecuente de todas las causas de isquemia crónica.
Es más frecuente en paciente con diabetes y
tromboangeitis obliterante.
Clínicamente se caracteriza por claudicación plantar o en
ante pie.
A la exploración se encuentra ausencia de pulsos pedios y
tibiales posteriores, hiperestesia al tacto en el pie, atrofia
musculo-cutánea y úlceras isquémicas en dedos.

22. La clasificación de Leriche-Fontaine, que tiene también
interés pronóstico y terapéutico, establece cuatro estadios
de la enfermedad según la clínica.
Utilizando esta clasificación, subdividimos la isquemia
crónica en claudicación intermitente (estadio II) e isquemia
crítica (estadios III y IV).
Clasificación:

23. • Grado I
A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra
asintomático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa
o porque se han desarrollado mecanismos de compensación a
expensas de arterias colaterales.
Grado II
• Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente.
• Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta
dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular.
• La gran mayoría de las veces se localiza a nivel de masas
gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer
algunos metros; con el reposo desaparece el dolor.
• A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos:
· II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.
· II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.

25. Grado III
• Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo.
• Se suele localizaren dedos y pies, es continuo, progresivamente
intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con
el declive de la misma..
• Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece
fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede
verse eritematoso.
Grado IV
• Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la
extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para
caminar.
• Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1%
y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.

26. Isquemia crítica:
Se define como " una isquemia en la que potencialmente
puede perderse una extremidad o parte de ella" y debe
cumplir dos criterios: dolor de reposo persistente que
requiere analgesia de forma habitual durante mas de dos
semanas y/o úlceras o gangrena en el pie o los dedos,
además de presión sistólica en tobillo inferior a 50 mm Hg.
Este criterio de isquemia crítica equivaldría a los grados III y
IV de la clasificación de la Fontaine

27. Manifestaciones clínicas
Las lesiones ateromatosas suelen progresar de forma
silente y, en general, no se produce un déficit de irrigación
tisular hasta que la luz arterial no está reducida más allá del
70%.
En la fase asintomática podemos encontrar signos que
indican la presencia de la enfermedad, por ejemplo, la
ausencia de un pulso.
En la fase sintomática es el dolor el principal síntoma,
manifestado en forma de claudicación intermitente o de
reposo.

28. La claudicación intermitente, que suele ser el primer
síntoma, se define como dolormuscular constrictivo en la
extremidad, que aparece con la deambulación, y que obliga
al enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y
reapareciendo al continuar la marcha.
La localización del dolor dependerá del sector afectado; de
esta forma:
Las lesiones más proximales (aortoilíacas) suelen producir
un dolor urente en cadera, nalgas o muslo, asociado
muchas veces con sensación de debilidad a dicho nivel;
El dolor tipo calambre en la masa gemelar suele
corresponder a lesiones del sector femoropoplíteo;
las lesiones distales producen dolor en el pie.

29. INSUFICIENCIA VASCULAR
 Femoro-popliteo
 Lesiones Aorto-iliacas
 Lesiones distales

30. El dolor de reposo corresponde a la fase de isquemia crítica.
A menudo es intolerable e incapacitante, suele aparecer por
la noche o cuando el paciente adopta una posición en
decúbito.
Localización distal, generalmente en el pie, entorno a una
úlcera o un dedo gangrenoso y se exacerba con el frío.
La presencia de edema intensifica la isquemia y el dolor.
Con la formación de úlceras, el dolor puede remitir
parcialmente, aunque empeorará si existe sobreinfección o
inflamación local.
Respecto al desarrollo de gangrena, el dolor aumenta
inicialmente
para disminuir o desaparecer cuando está plenamente

32. La isquemia aguda se define como el descenso o
empeoramiento súbito de la perfusión sanguínea, resultado
de la obstrucción arterial, que amenaza la viabilidad de la
extremidad.
Clasificación:
La incidencia está en torno a 200-300 casos por año y
millón de habitantes
La prevalencia aumenta con la edad, dado que factores
predisponentes como fibrilación auricular (por su potencial
embolígeno) o estados de hipercoagulabilidad son más
frecuentes en el anciano.

33. La etiología más común de la isquemia aguda es el
embolismo (casi el 80%), fundamentalmente el de origen
cardíaco (90% de los casos de embolismo), aunque
también puede ser arterio-arterial.
Embolismo graso,
Exploraciones invasivas, intervencionismo radiológico.
Trombosis arterial (con un impacto menor, dado que, al
asentar sobre una pared arterial previamente dañada,
existe mayor probabilidadde haber desarrollado
circulación colateral)
Traumatismos arteriales.

35. En la isquemia aguda también es el dolor el síntoma
principal.
Tiene un inicio súbito y se localiza en la región donde se ha
producido la oclusión arterial.
Con el tiempo se transforma en constante y difuso.
Se suele acompañar de frialdad, palidez y parestesias de la
extremidad afecta (siempre distal a la lesión).
La ausencia de pulsos distales y la presencia de venas
vacías apoyan el diagnóstico.
Manifestaciones clínicas

36. INSUFICIENCIA VASCULAR
• Dolor repentino
• Palidez
• Frialdad.
• Ausencia de pulso
• Impotencia
funcional
• Cianosis.
• Flictenas.
• Necrosis

38. Si la isquemia se prolonga en el tiempo sin que podamos
intervenir, aparecerán síntomas y signos tardíos que indican
pérdida tisular, con mayor riesgo de amputación e, incluso,
amenaza de la vida del paciente.
Dichos signos y síntomas son:
• Anestesia o hipoestesia,
• Parálisis,
• Contractura muscular,
• Rigidez,
• Cianosis,
• Flictenas,
• Edema
• Gangrena.

40. Métodos diagnósticos
a) Historia clínica
En muchos casos es suficiente un interrogatorio sobre los
tipos de síntomas, forma de aparición, localización,
progresión, etc., para establecer una sospecha diagnóstica.
b) Exploración física
La inspección de las extremidades:
• Pérdida de vello en piernas
• Sequedad,
• Pérdida de brillo,
• Onicomicosis,
• Ulceraciones,
• Necrosis,
• Trayectos de linfangitis,

41. b) Exploración física
La inspección de las extremidades:
• Edema,
• Eritema,
• Palidez o cianosis
La palpación de temperatura en pies o de pulsos a lo
largo de ambas extremidades nos informan sobre el
lugar donde se puede encontrar la obstrucción arterial
La auscultación de soplos, especialmente a nivel
femoral, orienta sobre la posibilidad de estenosis al
flujo arterial por encima o en el lugar de la
auscultación.

42. c) Estudios vasculares no invasivos.
Su objetivo es confirmar la existencia de lesiones, su
localización, repercusión hemodinámica, valoración de otras
lesiones más proximales así como el estado del lecho arterial
distal.
Disponemos de diversas técnicas:
– Doppler continuo y pulsado, que nos aportarán información
sobre la presencia o ausencia de flujo y características
hemodinámicas del mismo (laminar, turbulento, velocidad de
flujo, resistencias distales,...) en cada uno de los vasos de las
extremidades.

43. – Eco-Doppler, que aporta información morfológica
(calcificaciones de la pared arterial, placas de ateroma,
ulceraciones, trombos intraluminales) y sobre las
alteraciones hemodinámicas.

44. – Presiones segmentarias, que nos permiten determinar la
presión de la sangre en cada sector de la extremidad (muslo,
pierna y tobillo) correlacionándolas entre sí con la extremidad
contralateral y con la presión en antebrazo (considerada
como normal).
– Otros métodos de menor valor diagnóstico son la
pletismografía, la presión parcial de oxígeno (PO2
transcutánea) y la capilaroscopia.

45. Las exploraciones vasculares no invasivas
se caracterizan por ser:
• Simples
• Rápidas
• Fáciles de reproducir
• Registrables
• Estandarizadas
• Realizables tanto en reposo como post-
esfuerzo no precisan personal médico
para su realización

48. d) Exploraciones invasivas.
Fundamentalmente la arteriografia en sus diversas
modalidades.
• Es la mejor prueba en el diagnóstico final para
conocer la extensión, topografia de las lesiones y
desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial.
• Es útil para realizar diagnósticos diferenciales con
otros procesos que cursan con isquemia aguda,
especialmente
• con los embolismos arteriales
• Sobre todo para planificar la estrategia quirúrgica.

51. TRATAMIENTO
Como en toda enfermedad, el tratamiento está
dirigido a:
– Conseguir la remisión de la sintomatología.
– Mantener la mejoría obtenida.
– Evitar la progresión de la enfermedad.
– Prevenir la recurrencia.
Para ello disponemos de dos opciones:
tratamiento médico o quirúrgico.

52. Tratamiento médico
a) Control factores de riesgo
Evitar la progresión de la enfermedad, controlando los
factores etiopatogénicos de riesgo:
– Abstención de tabaco.
– Combatir la obesidad y el sedentarismo con una
actividad acorde a la edad y estado general del
paciente.
– Combatir el stress.
– Controlar la dislipemia.
– Controlar la diabetes.
– Controlar la hiperuricemia.
– Controlar la HTA.

53. Tratamiento médico
b)Ejercicio físico
Parte básica del tratamiento, con el que conseguiremos:
– Aumento de la red colateral.
– Cambios en las fibras musculares, con aumento de
mitocondrias.
– Activación de la fibrinolisis.
– Disminución de la viscosidad sanguínea.
– Contribuye al control de la dislipemia y la diabetes.
– Contribuye a controlar la obesidad y el stress.
– Mejora el estado general.

54. c) Medicación antiagregante
Dado el importante papel desempenado por las plaquetas
en la formación del trombo, es lógico pensar que los
fármacos que interfieran en la agregación plaquetaria sean
útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica.
Los principales son: ácido acetilsalicílico, dipiridamol,
trifusal, ticlopidina, prostaglandinas y eicosanoides (ácidos
grasos
omega-3)
Tratamiento médico

55. d) Medicación hemorreológica
Cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular
mediante la reducción de
la viscosidad sanguínea y aumento de la deformidad del
hematíe, además de un cierto efecto antiagregante.
Además, al disminuir las resistencias periféricas,
probablemente se vea favorecido el desarrrollo de la
circulación colateral.
Disponemos de dos sustancias en la actualidad: pentoxifilina
y dextranos.

56. e) Medicación anticoagulante.
Las heparinas en sus diversas formas (sódica, cálcica,
bajo peso molecular) están prácticamente limitadas a las
formas agudas o críticas de la isquemia.
El uso de dicumarínicos queda, en la practica, reservado
para casos particulares de casos de especial
trombogenicidad.

57. Tratamiento quirúrgico
a) Técnicas hiperemiantes.
Fundamentalmente la simpatectomía lumbar, que
en sí misma no debe plantearse como tratamiento
primario de una claudicación en miembros
inferiores, pero que en casos seleccionados puede
mejorar los síntomas al aumentar el flujo cutáneo.

58. b) Técnicas de revascularización directa
Se basan en la actuación directa sobre la arteria lesionada
para eliminar directamente la placa de ateroma
responsable de la obstrucción (tromboendarterectomía) o
que pueden mejorar el flujo colateral (profundoplastias).
Tratamiento quirúrgico

59. Especial importancia tiene la cirugía derivativa con la
realización de puentes que saltan la zona obstruida
mediante la utilización de injertos autólogos (vena safena),
heterólogos, xenoinjertos o prótesis sintéticas (Dacron,
PTFE, ...).

60. c) Técnicas endoluminales.
Consistentes en la eliminación de estenosis u
obstrucciones mediante la utilización de catéteres
percutáneos que disponen de balones expansibles o
mallas metálicas capaces de dilatar o repermeabilizar
estos vasos
d) Técnicas de recurso.
El fracaso del tratamiento médico o de las técnicas
quirúrgicas previamente descritas avoca, en ocasiones, a
realizar amputaciones o a utilizar dispositivos paliativos
del dolor como la neuroestimulación permanente.
Tratamiento quirúrgico