Repaso rapido sobre los antibioticos y su mecanismo de accion

1. ANTIBIOTICOS EN
DRA. ANDREA CAMPOS CASTRO
R1 PED

2. ANTIBIOTICOS
• GRUPO DE MEDICINAS QUE COMBATEN ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
• DEL GRIEGO ΑΝΤΊ - ANTI, "EN CONTRA" + ΒΙΟΤΙΚΌΣ -
BIOTIKOS, "DADO A LA VIDA"[
• FUE PROPUESTO POR SELMAN A. WAKSMAN, DESCUBRIDOR
DE LA ESTREPTOMICINA, PARA DEFINIR SUSTANCIAS
DOTADAS DE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Y EXTRAÍDAS
DE ESTRUCTURAS ORGÁNICAS VIVIENTES.

3. ANTIBIOTICOS
• CONCENTRACION
INHIBITORIA MINIMA (CIM)
• CONCENTRACIÓN DE
FÁRMACO NECESARIA PARA
NEUTRALIZAR AL 90% DE
LOS MICROORGANISMOS.
• CONCENTRACIÓN
BACTERICIDA MINIMA
(CBM)
• CONCENTRACIÓN DE
FÁRMACO NECESARIA PARA
ASEGURAR LA MUERTE DE
TODOS LOS
MICROORGANISMOS.

4. SEGÚN SU EFECTO
• ACCIÓN BACTERICIDA
EXCEDEN LA CBM DEL
MICROORGANISMO,
OCASIONANDO LA LISIS DE
LAS BACTERIAS.
• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA
 EXCEDEN LA CIM, PERO
NO SUPERAN LA CBM DE LA
BACTERIA.
INHIBEN EL CRECIMIENTO Y
MULTIPLICACIÓN
BACTERIANA.

5. Bactericidas Bacteriostáticos
Beta-lactámicos (Penicilinas y
cefalosporinas)
Glicopéptidos (Vancomicina..)
Aminoglucósidos (
Estreptomicina…)
Quinolonas ( norfloxacino...)
Polimixinas
Macrólidos (Grupo eritromicina)
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Clindamicina, Lincomicina
Sulfamidas

6. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCIÓN
MECANISMOS
DE RESISTENCIA
PATÓGENOS
IMPORTANTES
Betalactámicos
Penicilinas
Cefalosporinas
Monolactamicos
Carbapenemicos
Inhibición de la
síntesis de la
pared celular
(3ª etapa de la
transpeptidacio
n)
~ Inactivación por
enzimas
(betalactamasas)
~ Modificación de
proteínas de
unión de
penicilina.
~ Disminución de
la permeabilidad
Staphyloccus aureus
Enterobacterias
Otros bacilos gram -
H. influenza.
Neisseria Gonorrae.
Enterococcus spp.
S. Pneumoniae.
Staphylococcus
aureus
Pseudomonas
aeroginosa
Enterobacter
Cloacae

7. PENICILINAS
• DERIVADO DE PENICILLIUM FUNGI
• DESCUBIERTO 1928, FLEMING
 ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA - ANILLO BETALACTAMICO EN CONJUNTO CON UN ANILLO
TIAZOLIDINICO Y UNA CADENA LATERAL DE ACIDO C6-AMINOPENICILINICO
CINCO GRANDES CATEGORÍAS:
1. PENICILINAS NATURALES: PENICILINA G POTÁSICA (ACCIÓN CONTRA
GRAM+ ; STREPTOCOCCUS,GPO A)
• RN 50.000-200.000UI/KG/DÍA
• LACT-ESCOLARES: 100.000-400.000UI/KG/DÍA
2. PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINA: OXACILINAACTÚAN
CONTRA S. AUREUS Y ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS
• RN 50-100MG/KG/DÍA
• LACT-ESC ORAL 50-100MG/KG/DIA, IM O IV 100-200MG/KG/DIA

8. .. AMINOPENICILINAS: AMPICILINA-( L. MONOCYTOGENES,
H INFLUENZAE, E COLI, SALMONELLA Y SHIGELLA)
AMPICILINA:
• RN 25-50MG/KG C/12HR
• 1-4@ 100-200MG/KG/DÍA
AMOXICILINA
• RN 25-50MG/KG/DÍA
• NIÑOS 80-90MG/KG/DÍA
4. CARBOXIPENICILINAS: CARBENICILINAS (MAYOR
ACCIÓN CONTRA GRAM -)
5. UREIDOPENICILINAS: PIPERACILINAACTÚAN CONTRA
KLEBSIELLA, ENTEROCOCOS, YANAEROBIOS3.
PENICILINAS

9. • MECANISMO DE ACCION
~ AGENTES BACTERICIDAS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE
LA PARED BACTERIANA INDUCIENDO UN EFECTO
AUTOLÍTICO
~ SE UNEN A ENZIMAS LLAMADAS PROTEÍNAS QUE
LIGAN PENICILINAS (PBP)
~ IMPIDEN LA TERCERA ETAPA O DE TRANSPEPTIDACIÓN
PENICILINAS

10. ~ Degradación enzimática
~ Imposibilidad de penetración a
través de la membrana celular y
alteraciones del sitio blanco
~ Inactivación por producción de
betalactamasas
MECANISMO DE RESISTENCIA
PENICILINAS

11. · Buena absorción oral (amoxicilina)
· Penicilinas naturales solo pueden ser administradas
parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6 hrs
· Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas
· se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares
· Penetran al sistema nervioso central
· Eliminación renal
FARMACOCINÉTICA
PENICILINAS

12. •TOXICIDAD
- Reacciones alérgicas 1-
10%
- Lesiones cutáneas
maculo-papilares
- Reacciones anafilácticas
0.004-0.015%
•INDICACIONES
- Penicilina G IV tx endocarditis
y meningitis
-Faringitis, amigdalitis por S,
pyogenes
- Sífilis
- Infecciones en la piel
- Leptospirosis
- Actinomicosis
- Borreliosis
PENICILINAS

13. CEFALOSPORINAS
• Estructura básica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo
betalactamico
• Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c
• Modificaciones bioquímicas han dado múltiples variantes de
cefalosporinas de gran uso clínico.
• Administración oral o parenteral

14. Primera generación: cefalotina (cocos gram +)
Segunda generación: cefoxitina (bacilos gram -)
Tercera generación : cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima
(bacilos gram -)
Cuarta generación: cefepime, cefpirome (gram - y gram + en
especial de bacterias productoras de betalactamasas)
CEFALOSPORINAS

15. ~ Impiden la síntesis de pared celular bacteriana
~ Inactivan una o varias proteínas que ligan penicilina
~ Penetran superficie de la bacteria gram -
~ 3ª y 4ª generación tienen mayor penetración, y
estabilidad para la hidrólisis.
MECANISMO DE ACCIÓN
CEFALOSPORINAS

16. CEFALOSPORINAS PARENTERALES
• MECANISMOS DE
RESISTENCIA
Disminución de la
penetración
Producción de
betalactamasas
(Gram -)
• Farmacocinética
Via IM ( ceftriaxona)
La mayoría son de aplicación intravenosa
Unión a proteinas varia desde el 17% (ceftazidima)
hasta el 95 % (ceftriaxona)
Las cefalosporinas de 3ª generación tienen mayor
penetración al sistema nervioso
Son metabolizadas por el hígado y excretadas en sus
formas originales o metabolizadas por los riñones
CEFALOSPORINAS

17. •TOXICIDAD
Tromboflebitis
(1-5%)
Reacciones cutáneas 1-3%
Reacciones gastrointestinales:
Diarrea 2-5%
Lodo biliar 20-45% (ceftriaxona)
Anormalidades alaninoamino-
tranferasa 1-7%
•INDICACIONES
3ª y 4ª generación se usan
en manejo de síndromes
infecciosos graves
3ª (ceftriaxona y cefotaxima)
Se usan en tratamiento inicial
empírico de meningitis
comunitarias
Neumonía comunitaria grave
CEFALOSPORINAS PARENTERALES

18. CEFALOSPORINAS ORALES
EN BASE AACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
• GRUPO 1: CEFACLOR Y CEFADROXIL, ESPECTRO ANTIMICROBIANO LIMITADO (
GRAM +, POCAACTIVIDAD CONTRA S. AUREUS RESISTENTE A PENICILINA Y
NINGUNAACTIVIDAD CONTRA ENTEROCOCOS)
• GRUPO 2: CEFUROXIMA ( MAS ACTIVIDAD CONTRA GRAM -, H. INFLUENZAE
• GRUPO 3 :CEFTIBUTEN, ESPECTRO MAS EXTENDIDO
ESTRUCTURA QUÍMICA
• GRUPO 4 O PROFARMACOS
• GRUPO 5 :CEFIXIME
• GRUPO 6: CEFUROXIMA (20-50MG/KG/D) Y CEFETAMET

19. • MECANISMOS DE
ACCIÓN
~ Inhiben la síntesis de
peptidoglicano
~ Afectan la proteína que
liga penicilinas
(Pbps-3, pbp1a, 1b y 2)
• MECANISMOS DE
RESISTENCIA
~ Producción de betalactamasas
~ Disminución en la penetración a
través de la membrana externa
~ Alteraciones en las proteínas que
ligan penicilina
CEFALOSPORINAS ORALES

20. • FARMACOCINETIC
A
La dosis única del ceftibuten
produce la concentración
máxima superior a todas las
cefalosporinas orales
(loracarbef y cefpodoxima)
Son similares las
concentraciones en niños y en
adultos
•TOXICIDAD
Trombo- flebitis
Diarrea
Reacciones cutáneas
CEFALOSPORINAS ORALES

21. Infección del sistema respiratorio (1ªelecc)
Otitis media aguda (h. Influenzae, S. Pneumoniae, M.
Catarrhalis, S. Pyogenes y S. Aureus)
Faringoamigdalitis
Sinusitis maxilar
(S. Pneumoniae y H. Influenzae)
INDICACIONES
CEFALOSPORINAS ORALES

22. MONOLACTAMICOS
MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Aztreonam
Se une a
proteínas
que ligan
penicilinas
impidiendo
la función
normal.
Bacteria
que tienen
betalacta-
masas
inducibles.
Vía parenteral, IV
Vida media 2 hrs
Unión a proteínas
56%
Penetra a la
mayoría de los
tejidos.
Eliminación por vía
renal
Flebitis,
Diarrea,
Nausea
Vomito
Elevación
de
aminotrans-
ferasas
Terapia para
paciente que no
puede recibir
aminoglucosido o
cefalosporina.
Neumonías
Infecciones mixtas
antraabdominales
y ginecológicas
Bacteremia por
Gram - y en
infecciones
urinarias

23. CARBAPENEMICOS
• Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y carbapenem son antibióticos
betalactámicos biciclicos que comparten un núcleo
carbapenem
• Actúan contra gram+ y gram - (incluye pseudomonas y
anaerobios)
• Activos contra s. Aureus., H. Influenzae y contra
enterobacterias resistentes a otros betalactamicos
(cefalosporinas)

24. CARBAPENEMICOS
•MECANISMO
DE ACCION
• ~ Se unen a proteínas que ligan
penicilinas y causan inhibición
de la división celular, pérdida de
la biosíntesis de mucopéptidos
de pared celular causando lisis
celular
•MECANISMO
DE
RESISTENCIA
- Alteración de las proteínas que
ligan penicilinas
- Disminuir su ingreso a través
de orificios porinicos y a través
de producción de

25. CARBAPENEMICOS
•FARMACOCINÉTIC
A
- NO se absorben por vía oral.
- Vida media 1hr
- Después de la administración de 1 gr IV
las concentraciones máximas son de
69%.
- Excreción por vía renal
- Se distribuyen en todos los tejidos y
líquidos corporales

26. •TOXICIDAD
• Convulsiones por inhibición de
receptores GABA
• Imipenem puede
causarlas en 1-7%
• En ocasiones nausea,
vómitos, diarrea y
flebitis
•INDICACIONES
• Tx de infecciones por
bacterias
multirresistentes
• Infecciones
intraabdominales
graves donde participan
gram - y anaerobios y
en pancreatitis
necrotizante

27. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
• Estas combinaciones aumentan la
actividad antibacteriana de los
betalactamicos 4-32 veces
• Inactivación irreversible de la actividad
enzimática de betalactamasas
• Acido clavulanico (amoxicilina) dosis: 40 mg /kg/día
• Sulbactam (amoxicilina) dosis: 90mg/kg/día
• Tazobactam (piperacilina) dosis: 300mg/kg/día

28. • MECANISMO DE
ACCIÓN
~ Se unen a proteínas que
ligan penicilinas ejerciendo una
doble acción antibacteriana
~ Inhibición irreversible de
betalactamasas
• MECANISMO DE
RESISTENCIA
Producción de betalactamasas
especificas
Mutaciones cromosómicas
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS

29. -absorción oral de acido clavulánico es de 89-97%
-unión 20% a proteínas y tiene buena penetración a hígado,
riñones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial
- sulbactam no se absorbe vo, solo combinado con
biodisponibilidad de 68%
ARMACOCINÉTICA
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS

30. •Toxicidad
- Reacciones de
hiper-sensibilidad
- Naúsea y diarrea
• INDICACIONES
- Infecciones mixtas
(intraabdominal, piel y
estructuras,
ginecológicas y del
sistema respiratorio
causadas por gram - y
gram + y anaerobios)
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS

31. AMINOGLÚCOSIDOS
• Tienen actividad para bacterias aerobicas, gram - , gram + , y
micobacterias
• Poco efecto en anaerobios
• Existen diferencias en la actividad de los diferentes
aminoglucosidos
• Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos
gram- y M. Tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en
situaciones especiales.
• Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la
estreptomicina, pero su uso extenso provoco resistencia.
• Tobramicina mas activa contra contra p. Aeruginosa que la
gentamicina y esta a su vez es mas activa contra serratia
• Netilmicina, amikacina ,isepamicina

32. ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Amikacina
RN 7.5-10mg/kg/día
Niños15-
22.5mg/kg/día
Gentamicina
Netilmicina
Estreptomicina
Tobramicina
Inhibición de la
síntesis de
proteínas,
actuando en la
subunidad
ribosomal 30s
~ Inactivación
por enzimas
~ Modificación
del blanco
ribosomal
~ Disminución en
la penetración
Enterobacterias
M. tubercolosis
P. aeruginosa
AMINOGLÚCOSIDOS

33. AMINOGLICOSIDOS
• FARMACOCINETICA
Vía im o Vía IV
Se unen poco a proteínas séricas por
lo cual se distribuyen ampliamente en
líquidos intersticial y extracelular
Penetran en liquido bronquial, esputo,
liquido pleural, liquido sinovial y bilis.
La penetración es mala en próstata,
hueso y sistema nervioso
•TOXICIDAD
Ototoxicidad (auditiva o vestibular)
Nefrotoxicidad
Pocas reacciones adversas

34. QUINOLONAS
• Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y farmacocinética
• Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU,
neumonías
• Actividad contra gram - y gram +
• Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. Influenza, N. Gonorrhoeae,
N. Meningitidis y moraxella catarrhalis.
• Tienen acción contra s. Aureus
• La mayoría de las quinolonas inhiben a P. Aeruginosa, en especial en orina.
• Acido nalidixico (1962)
• Norfloxacina (1978)

35. ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTE
S
Ciprofloxacino
20-30mg/kg/dosis
Levofloxacina
Ofloxacina
Moxifloxacina
Inhibición en el
enrollamiento y
compactación
del ADN
bacteriano
ADN girasa
Topoisomerasa
Enterobacterias.
S. Aureus
M. tubercolosis.
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. aureus
QUINOLONAS

36. MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Inhiben la síntesis
de DNA y RNA
~ Sitio blanco es
una topo isomerasa
ll o girasa del DNA
~ Cambios en la
afinidad a la
subunidad gyr A
~ Cambios en la
permeabilidad
~Bomba de
expulsión ( impide
que el antibiótico se
acumule
intracelularmente)
Buena y rápida
absorción oral
Se distribuyen en todos
los tejidos
Vida media prolongada
Metabolizadas en el
hígado
Eliminación urinaria y
fecal de los metabolitos
Nausea
Dolor epigástrico
Pirosis, cefalea
Insomnio
Mareo,Agitacion
Fototoxicidad
Daño articular por
deposito de
cristales en
articulaciones y
riñón
Interacciones
farmacológicas
(teofilina-cafeína)
Antiácidos
interfieren la
absorción
Diarreas inflamatorias
del adulto
Infecciones de piel en
combinación con
clindamicina
Osteomielitis
Infecciones de vías
respiratorias por Gram-
QUINOLONAS

37. MACRÓLIDOS
• Eritromicina (1952) dosis: 50mg/kg/día
• Claritromicina dosis: 15mg/kg/día
• Azitromicina dosis:10 mg/kg/día
• Roxitromicina
• Bacterias gram + (S. Aureus, S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S.
Agalactie)
• Gram – ( N. Gonorrhoeae, N. Meningitidis, M. Catarrhalis, B.
Pertussis y H. Pylori)

38. ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina
Inhibición de la
síntesis de
proteínas,
actuando en la
subunidad
ribosomal 50s
Modificación
del blanco
ribosomal
S. Pneumoniae
S. Pyogenes
Staphylococcu
s epidermidis
MACRÓLIDOS

39. MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Inhiben la
síntesis de
proteínas
actuando sobre
la función de los
ribosomas
~ Se unen a la
subunidad 50s
del ribosoma en
el sitio blanco
especifico
(23s del RNA
ribosomico)
Alteración del
sitio blanco
Modificación
enzimática del
macrólido
Mecanismo de
transporte
defectuoso
Se administran por
VO
No son inactivados
por acido gástrico
Tienen buena
penetración tisular e
intracelular
Se excretan en bilis y
orina
Penetran a la mucosa
de senos maxilares,
tejido pulmonar,
amígdalas, oído
medio, próstata y
macrófagos
Dolor
abdominal
Nauseas
Vómitos
Diarrea
Hepatoxicidad
e ictericia
colestasica por
eritromicina
Ototoxicidad
Reacciones
alérgicas
Infecciones del
sistema respiratorio
Tratamiento de
elección para
infecciones por
streptococo b-
hemolitico
Casos de otitis
medias
Sinusitis
Bronquitis
Neumonías
comunitarias
Infecciones
transmitidas por
contacto sexual
MACRÓLIDOS

40. ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Clindamicina
Lincomicina
Inhibición de la
síntesis de
proteínas,
actuando en la
subunidad
ribosomal 50s
Modificación del
blanco ribosomal
S. pneumoniae
S. pyogenes
LINCOCINAMIDAS

41. CLINDAMICINA
• Activa contra germenes gram + y anaerobios
• La combinación con aminoglucosidos es la terapia ideal para
infecciones mixtas por anaerobios y aerobios
• Tiene actividad contra estafilococos
• Puede administrarse por via oral, intramuscular e
intravenosa.
• Vida media de 3 hrs

42. MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Inhibe la síntesis
de proteínas al
interferir con la
función del
ribosoma
bacteriano al
unirse a la
subunidad
ribosomica 50s.
Tiene efecto
bacteriostatico y
actividad
bactericida
dependiente de
concentración.
Mutación
cromosomica
que altera el
sitio blanco.
Modificación
mediada por
plasmidos
Administrarse IM,
IV, VO
Penetra a la
mayoría de los
tejidos y los niveles
en amígdalas,
esputo, pleura y
liquido pleural,
apéndice y piel son
superiores a los del
suero
Penetra
rápidamente dentro
de los leucocitos
PMN
Elimina por vía
hepática
Diarrea 19%
Exantema
10%
Infecciones por
anaerobios
Combinación
infecciones
intraabdominales
Infecciones por
estreptococos y
S. aureus
Actinomicosis
Infecciones por
S. pneumoniae
Toxoplasmosis
CLINDAMICINA

43. METRONIDAZOL
• Compuesto activo contra protozoarios, amibas y
giardias, así como gérmenes anaerobicos
• Es activo contra H. Pylori
• La resistencia es rara, puede ocurrir en H. Pylori
• Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis

44. MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Es reducido
después de su
penetración por
un sistema de
oxireductasa de
piruvato-
ferredoxina
presente en los
anaerobios, se
generan
productos tóxicos
que interactúan
con el DNA y
causan lesiones
y muerte celular
Disminución
en el sistema
de
oxirreductasa
Se absorbe bien
por VO
Puede ser
administrado por IV
Se une en 1-20% a
las proteínas
Penetra a todos los
tejidos y líquidos
corporales.
Es metabolizado en
el hígado y solo 6-
18% es eliminado
en orina
Síntomas GI
son los mas
frecuentes
dolor
abdominal,
anorexia y
nauseas)
Puede
provocar
pancreatitis y
hepatitis
Infecciones
anaerobicas
Terapia de
elección para el
manejo de colitis
por C. difficile
Puede ser usado
en tratamiento
para H, pylori.
METRONIDAZOL

45. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCI
NETICA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Vancomicina
(20mg/kg)
Teicoplanina
Inhibición de la
síntesis de la pared
celular
(2da etapa de la
transpeptidacion)
Inhibe la síntesis de
pared celular
impidiendo la
polimerización de
peptidoglican
Modificación del
sitio de acción.
(Pared celular,
secuencia ALA-
ALA por ALA-)
Vancomicina solo
administrarse por
IV, no se absorbe
por vía oral.
Penetra a hígado,
riñón , bazo,
pulmón y corazón.
Se excreta por
riñón.
Es fototóxica y
nefrotoxica
Sindrome del
hombre rojo
Teicoplanina vida
media 40-70 hrs.
Depuración renal
lenta y excreta
Infección por cocos
Gram +
multirresistentes
Enterococcus spp
S. Aureus
GLUCOPÉPTIDOS

46. VANCOMICINA
MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Daña
permeabilidad
de membranas
y síntesis de
RNA
Inhibición de la
formación de
peptidoglicano
Producción de
enzima que
modifica el
blanco ppal
de la
vancomicina
Administrar IV
No se absorbe
VO
Penetra a
hígado, riñón,
bazo, pulmón,
corazón
Se excreta por
riñones
Ototóxica
Nefrotóxica
Prurito,
enrojecimiento
de cara, cuello
y cabeza,
tórax Sx
hombre rojo
Infecciones por
cocos Gram +
multirresistentes
Infecciones por
enterococos

47. TEICOPLANINA
MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Inhibe síntesis
de pared
celular
impidiendo la
polimerización
de
peptidoglicano
al unirse a la
terminal D-
alanil-D-
alanina del
precursos
Cambios en
el sitio
blanco
principal
Vida media de
40-70 horas
Unión a
proteínas en
90%
Depuración
renal lenta
Excretada vía
renal
Hiper-
sensibilidad
Infecciones
causadas por
cocos Gram
+
multirresisten
tes

48. CLORANFENICOL
• Antibiotico bacteriostático, activo contra
bacteria aerobicas y anaerobicas gram +
(excepto s. Aureus, oxacilina resistente)
• Tiene S. Pneumonie, H, influenza y N.
Meningitidis, y actividad contra algunos
enterococos
• Es activo contra brucella, shiguella y salmonella
• Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis

49. MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
Interfiere con la
síntesis
microbiana de
proteínas al
unirse a la
subunidad
ribosómica 50s
Puede ser
acetilado por la
enzima
acetiltranferasa
del
cloramfenicol
Perdida de la
proteína
bacteriana de la
membrana
externa
responsable de
la penetración
intracelular del
fármaco
Penetra a todos
los tejidos y
líquidos, al sistema
nervioso central es
de 40-65% con o
sin inflamación
meníngea
Los niveles en
tejido cerebral son
9 veces que las
del suero
La vida media es
de 3-4 hrs
Sx del niño gris
en prematuros y
RN ( vómitos,
letargia,
trastornos
respiratorios,
cianosis ,
distensión
abdominal,
hipotensión e
hipotermia)
Acidosis
metabólica
Puede producir
daño
hematológico
secundario a
mielosupresión.
Esta indicado
como sustitutos
de otros
antibióticos
cuando el
paciente es
alérgico
CLORANFENICOL

50. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Tetraciclinas
Doxiciclina
Inhibición de la
síntesis de
proteínas
actuando en la
subunidad
ribosomal 30s
Modificación del
blanco ribosomal
S. aureus.
N. gonorrhoeae
Micoplasma
S. aureus
Enterobacterias
TETRACICLINAS

51. TETRACICLINAS
MECANISMOS
DE ACCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
~ Se unen de
manera
definitiva a la
subunidad
ribosomica
30s,
provocando
inhibición de la
síntesis de
proteínas
~ Penetra
pared celular a
través de
poros o por
transporte
~ Cuando
disminuye la
penetración
~Cuando se
forman
proteínas que
protegen al
ribosoma
Absorción por VO
es del 90-100%
para doxicilina y
minociclina y vida
media de 11-26hrs
75-80% para
tetraciclina
Vida media 6-12
hrs
Se acumulan en el
sistema reticulo-
endotelial
Excretan por vía
renal
Dolor
epigástrico
Nausea,
vómitos y
anorexia.
Fotosensibilidad
hiperpigmenta-
cion, hiper-
sensibilidad
cutánea, vértigo
y pseudo tumor
cerebral
Terapia de
elección en
rickettsiosis
En
enfermedades
por clamidia y
por
espiroquetas

52. TRIMETROPRIM/SULFAMETOXAZOL
ANTIBIOTICO FARMACOCI-
NETICA Y
TOXICIDAD
MECANISMOS
DE ACCCION
MECANISMOS
DE
RESISTENCIA
PATOGENOS
IMPORTANTES
Principal uso en
neumonías por N.
carinii
Indicado en
tratamiento de
infecciones urinarias
Otitis media
Exacerbaciones de
bronquitis crónica
La absorción oral
es mayor de 85%
Vida media 10-12h
Distribución en
todos los tejidos y
líquidos corporales
Se elimina x orina.
Nausea, vomito y
diarrea .6-4%
Hiperbilirrubinemia
en RN, hepatitis,
cefalea, confusión,
depresión y daño
renal pasajero
Eritema toxico,
eritema
multiforme,
urticaria,vasculitis
Inhibición de la
síntesis de acido
fólico
Se une a la
reductasa del
dihidrofolato en
acido tetrafolico
~ Modificación
de enzimas.
~ Producción
excesiva de
acido p-
aminobenzoico o
cambios
mutacionales en
la reductasa del
dihodrofolato que
impide la unión
del TMP en sitio
blanco
S. pneumoniae.
Enterobacterias
Enterobacterias
S. aureus.

53. ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO
1ª elección
DOSIS
DIARIA
Mg/kg
2-SEMANA 3ª SEMANA TOXICIDAD
Isoniazida 5 15 15 Hepatoxicidad
Rifampicina 10 10 10 Hepatitis
Pirazinamida 15-30 50-70 50-70 Hepatitis,
artralgia,
hiperuricemia
Etambutol 15-25 50 25-30 Neuritis óptica
Estreptomicina 15 25-30 25-30 Ototoxicidad,
daño renal

54. ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO
2ª elección
DOSIS DIARIA TOXICIDAD
Ciprofloxacina 500-1000 mg/dia Gástrica, cefalea,
mareos, nerviosismo
Ofloxacina 400-800 mg al dia Gástrica, cefalea,
mareos, nerviosismo
Amikacina 15 mg/kg Toxicidad renal y
otológica
Acido Paraaminosalicilico 150 mg/kg Gástrica y hepática
Etionamida 15-20 mg/kg Gástrica.,
hepatotoxicidad
Cicloserina 15-20 mg-kg Psicosis, cefalea,
convulsiones, depresión

55. TERAPIA EN INFECCIONES POR
HONGOS
ANTIBIOTICO ACTIVIDAD INDICACIONES TOXICIDAD
Anfotericina B Contra todos los
hongos,
resistencia en
algunas Candida
y criptococos
Meningitis por
criptococos
Peritonitis, aspergilosis
Blastomicosis
Histoplasmosis
Mucormicosis
Candidiasis invasiva
Nefrotoxicidad
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Anemia
Fluconazol Candida
Criptococos
c. immitis
Infecciones por candidad
Meningitis por criptococo
Meningitis C. immitis
Hepatot5oxicidad
Nauseas y vomito
Flucitosina Candida En combinacion con
anfotericina B en
candidiasis y
criptococosis
Hematológica
Gástrica
Hepática

56. ANTIPARASITARIOS
• ALBENDAZOL,
MEBENDAZOL
• CLOROQUINAS: MALARIA
• IVERMECTINA
• PRAZICUANTEL

57. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
Estrategias para la selección de antibióticos
Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso
bacteriano
Localizar clínicamente el sitio de infección.
Predecir los posibles microorganismos involucrados y su
patrón de resistencia.
Seleccionar las muestras microbiológicas mas
representativas y de mayor utilidad ( frotis, cultivos, etc.)
Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de
infección

58. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
Estrategias para la selección de antibióticos
Establecer dosis e intervalos adecuados.
Analizar si necesita combinación de antibióticos.
Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.
Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles
diferentes a los antimicrobianos.
Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y
antibiogramas y evolución clínica.

59. GRACIAS POR SU ATENCIÓN