Resumen básico de los principales antibióticos beta lactámicos: penicilinas, cefalosporinas y carbapenemicos. Incluye dosis pediátricas, no para adultos. No incluye a las cefalosforinas de 5ta generación, pero ya están disponibles en mucha literatura en español.

1. ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β
Antimicrobianos que inhiben la síntesis de peptidoglucanos de la
pared celular bacteriana: penicilinas, cefalosporinas y
carbapenémicos.

2. ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β
La pared bacteriana tiene peptidoglucanos (compuesto por glucanos): le dan
estabilidad mecánica rígida.
Tres etapas: precursor, formación del polímero, y completar enlaces cruzados
para la síntesis del peptidoglucano  aquí inhiben los lactámicos β

3. ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β
Los enlaces cruzados en la última etapa son realizados por la
TRANSPEPTIDASA
• La penicilina se une a la transpeptidasa  se produce un grupo acilo 
resultado: peniciliol (carece de función)
PERO…
• Hay otros sitios de acción adicionales: proteínas de unión a penicilinas
(PBP)
• Todas las bacterias tiene PBP  los lactámicos β los inhiben
• Las PBP varían su afinidad por diversos antibióticos lactámicos β
• Mientras + peso molecular  - afinidad por el antibiótico

4. ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β
1
2
1
2
3
Penetran más fácil 
Aquí no tanto 

5. ANTIBIÓTICOS LACTÁMICOS β
Algunas bacterias producen betalactamasas:
• Cuatro clases: A, B, C y D
– A: de amplio espectro  degradan penicilinas, cefalosporinas y a veces
carbapénemicos.
– B: dependen de zinc  destruyen todos los lactámicos β excepto
aztreonam.
– C: activas contra cefalosporinas.
– D: degradan cloxacilina.
Grampositivas + betalactamasas Gramnegativas - betalactamasas

6. PENICILINAS
ESTRUCTURA BÁSICA

7. PENICILINAS
CLASIFICACIÓN
NATURALES RESISTENTES A
PENICILINASAS
AMINO
PENICILINAS
DE AMPLIO
ESPECTRO
- Penicilina V
- Bencilpenicilina
- Penicilina
procaína
- Penicilina
benzatina (G)
- isoxazolil-
penicilinas
- Ampicilina IV
- Amoxicilina oral
- Carbenicilina
- Ticarcilina
- Piperacilina

8. PENICILINAS
NATURALES: PENICILINAS V Y G
• Espectro antimicrobiano similar en gram (+) aerobios
• Contra Neisseria: La G tiene 5 – 10 más actividad que la V
• Bacterias sensibles:
– Anerobios, Clostridium, cepas de Corynebacterium diphtheriae,
Actinomyces israelii, Streptobacillus moniliformis, Pasteurella multocida
y L. monocytogenes, Treponema pallidum.
• Bacterias resistentes:
– Staphylococcus aureus, S. epidermis, gonococos, estreptococos
viridans, esterptococo pneumoniae, Bacteroides fragilis, Prevotella
melaninogenicus.

9. PENICILINAS
NATURALES: PENICILINAS V Y G
ABSORCIÓN
Penicilina G VO (no
siempre): 1/3 se absorbe
por tubo digestivo.
Absorción rápida.
Concentraciones máximas
en sangre a los 30 – 60
min. Los alimentos
interfieren
Penicilina V VO:
Más estable al
medio ácido 
buena absorción.
Mayor
concentración
plasmática de 30 –
60 minutos
Penicilina G IM: concentraciones
máximas en plasma de 15 a 30
min. Semivida de 30 min.
La G benzatinica: liberación lentas
 concentraciones pequeñas pero
persistentes. Absorción lenta en
musculo. Concentración máxima
en 24 hrs.

10. PENICILINAS
NATURALES: PENICILINAS V Y G
DISTRIBUCIÓN
• Extensa a todo el cuerpo. 60% de G unida a albumina.
• Presencia significativa en hígado, bilis, riñones, semen, liquido sinovial,
linfa e intestino.
• No presente en LCR con meninges normales.
EXCRECIÓN
• Rápida, mayormente riñones, menor por bilis.
• Intramuscular  60 – 90% por orina.
• Semivida de eliminación 30 min.
En RN y lactantes la
depuración renal es menor.:
La penicilina en sangre es +
prolongada, con semivida de
3 hrs en < de una semana y
de 1.4 hrs en > de 14 dias

11. PENICILINAS
NATURALES: PENICILINAS V Y G

12. PENICILINAS
NATURALES: PENICILINAS V Y G

13. PENICILINAS
RESISTENTES A PENICILINASAS
• Resisten la hidrolisis por penicilinasa que producen estafilococos.
• Usar solo si se corrobora o sospecha inf. De estafilococos.
• No son tan activos como la Penicilina G contra estafilococos que NO
producen penicilinasa.
• Mayor incidencia de microorganismos resistentes a meticilina.

14. PENICILINAS
RESISTENTES A PENICILINASAS: ISOXAZOLILPENICILINAS
• Penicilinas semisintéticas, comparten semejanza farmacológica.
• VO: Estables en ácido  buena absorción.
• IV: para infecciones graves.
• Penicilinasa no las degrada  no sustituye a Penicilina G.
• No útiles con enterococos o Listeria.

15. PENICILINAS
RESISTENTES A
PENICILINASAS:
ISOXAZOLILPENICILINAS
Inhiben el
crecimiento de
los
estafilococos
Dicloxacilina
es la más
activa
Absorción
rápida. Tubo
digestivo 60-
80%. No
comer
Distribución
unida a
albumina 90-
95%
Concentración
es máximas a
1hr
Semivida de
30 a 60 min
Excreción
renal. %0%
eliminado en
primeras 6
hrs.

16. PENICILINAS
RESISTENTES A PENICILINASAS

17. PENICILINAS
AMINOPENICILINAS
Tienen un espectro más amplio… Pero todas son destruidas por
betalactamasas . Son bactericidas contra gram (+) y (-). Los estreptocosos
viridans muestran resistencias variables. Tienen sensibilidad a enterococos. No
son sensibles a Enterobacter.
AMPICILINA AMOXICILINA
- VO: Estable al acido, absorción perfecta. No
alimentos.
- Concentración plasmática máx. a las 2 hrs.
- IM: concentración plasmática máx. a la hora.
Disminuye rápido.
- Semivida de 80 min.
- En bilir, transportado en hígado; eliminado
en heces.
- Semisintética susceptible a penicilinasa.
- VO: estable en medio acido. Se absorbe
rápido y casi completo en tubo digestivo. Si
alimentos.
- Menos eficaz contra shigellosis.
- Concentración máx. a las 2 hrs (mas que )
- Semivida de 80 min.
- Se excreta forma activa en orina.

18. PENICILINAS
AMINOPENICILINAS

19. PENICILINAS
DE AMPLIO ESPECTRO
• Para infección por Pseudomonas.
• Carboxipenicilinas:
– Carbenicilina y Ticarcilina.
– Activas contra P. aeruginosa y Proteus resistentes a ampicilina.
• Ureidopenicilinas:
– Piperacilina.
– Mejores contra P. aeruginosa que carboxipenicilinas.
– Útil contra Klebsiella.
– Sensibles a destrucción de betalactamasas.

20. PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO
• VO: Estable al acido. Se absorbe y se transforma en carbenicilina.
• Baja concentración en suero  no Tx para infecciones sistémicas.
• Fracción activa excretada en orina  Tx IVU por Proteus
CARBENICILINA
INDANIL
SÓDICA
• Amplía el espectro de ampicilina para atacara a P. aeruginosa y Enterobacter.
• Piperacilina + tazobactan = Amplio espectro antibacteriano
• Más eficaz con gram (-): bacteriemias, neumonías, infecciones desp de
quemaduras o IVU
PIPERACILINA
• Penicilina semisintética similar a carbenicilina.
• Actividad 2 – 4 veces mayor contra P. aeruginosa.
• Menos eficacia contra infecciones graves por pseudomonas.
TICARCILINA

21. PENICILINAS
DE AMPLIO ESPECTRO

22. CEFALOSPORINAS
Similares a las penicilinas. Contienen un núcleo CEFEM:
 Anillo betalactámico + anillo dihidrotiacinico
 Resistente a penicilinasas
 Se le añaden cadenas laterales  una familia completa
 NINGUNA actúa contra MRSA, listerias o enterococos

23. CEFALOSPORINAS
CLASIFICACIÓN
La más aceptada es el sistema de generaciones, basado en la actividad
antimicrobiana.
1ra generación
• Actúa bien con gram (+), un poco menos con gram (-). También cocos (+)
2da generación
• Mayor actividad contra gram (-)
3ra generación
• Menos activos que la 1ra a cocos (+). Mejores para enterobacter
4ta generación
• Espectro de actividad amplio. Más estables a hidrolisis de betalactamasa

24. CEFALOSPORINAS
DE FORMA GENERAL…
• Algunas muestra mejor absorción VO  Otras por IM
• Excreción primordial por riñón.
• Solo cefpiramida y cefoperazona se excretan por bilis.
• Algunas penetran a LCF  Tx para meningitis.
• Cruzan placenta y se detectan en l. sinovial y l. pericárdico.
• Pueden mostrarse resistencia por:
– Incapacidad para llegar al sitio de accion.
– Alteraciones en la PBP.
– Destrucción por hidrolisis del anillo betalactamico
– Susceptibilidad a betalactamasas

25. CEFALOSPORINAS
1RA GENERACIÓN
Agentes excelentes para infecciones de piel y tejidos blandos causados por S.
pyogenes y S. aureus. Cefazolina antes de Qx. También infecciones leves de
tracto respiratorio y de VU.

26. CEFALOSPORINAS
1RA GENERACIÓN

27. CEFALOSPORINAS
2DA GENERACIÓN
Desplazados por 3ra generación. Por vía oral pueden tratar infecciones de vías
respiratorias, neumonía por S. pneumoniae resistente a penicilina y otitis
media. También para infecciones por gram (-) y anaerobios para infecciones
intraabdominales y pélvicas  cefoxotina y cefotetan.

28. CEFALOSPORINAS
2DA GENERACIÓN

29. CEFALOSPORINAS
3RA GENERACIÓN
Cefotaxime, ceftriaxona y ceftizoxima se usan en el tratamiento de infecciones
respiratorias nosocomiales, infecciones complicadas del tracto urinario,
infecciones de la piel y el tejido subcutáneo, osteomielitis y meningitis en >3
años.

30. CEFALOSPORINAS
3RA GENERACIÓN

31. CEFALOSPORINAS
3RA GENERACIÓN

32. CEFALOSPORINAS
4TA GENERACIÓN
Para tratamiento empírico de infecciones intrahospitalarias en las que se prevé
resistencia a antibióticos por betalactamasas (muy estable). Útil contra
enterobacter.

33. CEFALOSPORINAS
4TA GENERACIÓN

34. CARBAPENÉMICOS
• Estructura: anillo betalactámico + anillo pirrolidinico compartiendo un
nitrógeno.
• Espectro de actividad amplio.
• Sus cadenas laterales le dan mayor afinidad por las PBP e incrementan su
potencia.
• También le dan resistencia a las betalactamasas :D
• Penetran bien tejidos y líquidos, incluido el líquido cefalorraquídeo.
 IMIPENEM Y MEROPENEM

35. CARBAPENÉMICOS
IMIPENEM
• Útil contra enterobacter (carbapenemasa)
• Con cilastatina para evitar su degradación
por borde en cepillo en túbulo renal
proximal.
• Se une a PBP e inhibe la síntesis de la
pared bacteriana.
• Resiste hidrolisis de betalactamasas.
• No se absorbe por VO. Se administra
intravenoso.
• Semivida de 1 hra aprox.
• Se excreta por orina 70% aprox.
MEROPENEM
• No necesita cilastatina
• Efectos adversos
similares a Imipenem (-
convulsiones)
• Menos activo en cocos
gram positivos

36. CARBAPENÉMICOS